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1、关于急救护理学心搏骤停第1页，讲稿共113张，创作于星期日教学目标1.掌握掌握心搏骤停和猝死的定义2.掌握掌握心搏骤停的类型及临床表现3.掌握掌握基础生命支持的抢救流程4.熟悉熟悉进一步生命支持及延续生命支持5.熟悉熟悉心搏骤停的原因5.了解了解人工呼吸的注意事项6.了解了解心前区捶击及胸外心脏按压的注意事项第2页，讲稿共113张，创作于星期日心搏骤停与心肺脑复苏心搏骤停心肺脑复苏第3页，讲稿共113张，创作于星期日心搏骤停基本概念原因类型临床表现与诊断第4页，讲稿共113张，创作于星期日（一）基本概念心跳骤停的定义，从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义不完全相同。WHO规定:发病或受伤后24
2、小时内心脏停搏，即为心跳骤停。美国AHA为冠心病患者心跳骤停作的定义是:冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。Cecil 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。第5页，讲稿共113张，创作于星期日（一）基本概念猝死猝死：指平素健康的人或病情稳定或正在改善中的患者，突然发生意料之外的循环呼吸停止，在发病6小时内死亡。由心血管病变引起的猝死又称心源性猝死。心搏骤停心搏骤停：指患者的心脏正常或无重大病变的情况下，受到严重的打击，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。第6页，讲稿共113张，创作于星期日心脏
3、骤停心脏骤停未预料的停搏未预料的停搏刚刚的停搏刚刚的停搏（一）基本概念第7页，讲稿共113张，创作于星期日死亡死亡临床死亡标志呼吸心搏停止特点可逆生物学死亡标志脑死亡特点不可逆临床死亡向生物学死亡发展第8页，讲稿共113张，创作于星期日（二）心脏骤停的原因心脏骤停的原因分为：1.心血管疾病2.非心血管疾病3.手术及其他诊疗操作中的心脏骤停4.迷走神经受刺激致反射性心脏骤停5.麻醉意外 总之，导致心脏骤停的原因众多，80%以上是由于心血管疾病所致，20%左右为其他原因。第9页，讲稿共113张，创作于星期日（二）心脏骤停的原因1心血管疾病 冠心病（占80%）：急性心肌缺血、心肌梗死、心脏破裂、心功
4、能不全、冠状动脉栓塞等。非粥样硬化性冠状动脉病：冠状动脉口狭窄、风湿性冠状动脉炎、冠状动脉畸形等。第10页，讲稿共113张，创作于星期日（二）心脏骤停的原因心肌疾病：原发性心肌病、病毒性心肌炎、克山病等主动脉疾病：夹层动脉瘤、主动脉发育异常心内膜疾病：感染性心内膜炎、心瓣膜病、二尖瓣脱垂心脏肿瘤：心房黏液瘤、心脏间皮瘤等其他：高血压心脏病、肺动脉栓塞、遗传性Q-T间期延长、心脏传导系统疾病等第11页，讲稿共113张，创作于星期日（二）心脏骤停的原因2.非心血管疾病严重的电解质紊乱：低钾血症、高钾血症。药物中毒和过敏：洋地黄、抗心律失常药物。青霉素或某些血清制剂可能发生严重的过敏。各种原因所致严
5、重休克意外事件：电击伤、溺水、窒息、严重创伤其他:脑血管意外和重症坏死性胰腺炎。第12页，讲稿共113张，创作于星期日（二）心脏骤停的原因.3 手术及其他诊疗操作中的心脏骤停心包和胸腔穿刺。心导管检查和心血管造影。嗜铬细胞瘤摘除术中和心脏手术过程中。第13页，讲稿共113张，创作于星期日（二）心脏骤停的原因4 迷走神经受刺激致反射性心脏骤停气管造口，气管插管，咽喉、气管、支气管吸引咽心反射。压迫双侧眼球、双侧颈动脉窦窦弓反射。胸、腹部手术，牵拉肺门或肠系膜。其他：如胆心反射、妇科检查等。5.麻醉意外第14页，讲稿共113张，创作于星期日 心肌梗死、心肌炎、缺氧、心肌梗死、心肌炎、缺氧、过敏因子
6、过敏因子 酸中毒、麻醉药、电解质紊乱酸中毒、麻醉药、电解质紊乱心肌炎心肌炎 心脏阻滞心脏阻滞 电休克电休克 心脏功能降低心脏功能降低 麻醉药麻醉药 酸中毒酸中毒 冠脉硬化冠脉硬化缺氧缺氧 心律紊乱心律紊乱 心脏骤停心脏骤停 冠脉灌注不足冠脉灌注不足 冠脉栓塞冠脉栓塞高碳酸血症高碳酸血症 冠脉痉挛冠脉痉挛心肌缺血心肌缺血 休克休克心瓣膜病心瓣膜病 心输出量降低心输出量降低 低温低温 迷走神经兴奋迷走神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋 血、心包填塞、心瓣膜病血、心包填塞、心瓣膜病心搏骤停心搏骤停 图图1 1 心脏骤停环及发生原因心脏骤停环及发生原因 第15页，讲稿共113张，创作于星期日（三）心搏骤
7、停的类型心室颤动心室颤动 在临床一般死亡中占在临床一般死亡中占在临床一般死亡中占在临床一般死亡中占 30%30%30%30%，在猝死中占，在猝死中占，在猝死中占，在猝死中占 90%90%90%90%。此。此。此。此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上 QRSQRSQRSQRS波群波群波群波群与与与与T T T T波均不能辨别，代之以连续的不定形心室颤动波。波均不能辨别，代之以连续的不定形心室颤动波。波均不能辨别，代之以连续的不定形心室颤动波
8、。波均不能辨别，代之以连续的不定形心室颤动波。心脏电心脏电机械分离机械分离 常是心脏处于常是心脏处于常是心脏处于常是心脏处于“极度泵衰竭极度泵衰竭极度泵衰竭极度泵衰竭”状态，状态，状态，状态，心心心心脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、振幅较低的心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、振幅较低的心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、振幅
9、较低的心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、振幅较低的QRSQRSQRSQRS波群，频波群，频波群，频波群，频率多在率多在率多在率多在30303030次次次次/分以下。分以下。分以下。分以下。心室停搏心室停搏（伴或不伴心房静止）心肌完全失去电活动能力，（伴或不伴心房静止）心肌完全失去电活动能力，（伴或不伴心房静止）心肌完全失去电活动能力，（伴或不伴心房静止）心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲
10、动不能达到心室，且心室内起搏点不能发出冲动。心室，且心室内起搏点不能发出冲动。心室，且心室内起搏点不能发出冲动。心室，且心室内起搏点不能发出冲动。第16页，讲稿共113张，创作于星期日心脏骤停的心电图特点：心脏骤停的心电图特点：第17页，讲稿共113张，创作于星期日心脏骤停的心电图特点：心脏骤停的心电图特点：第18页，讲稿共113张，创作于星期日心脏骤停的心电图特点：心脏骤停的心电图特点：第19页，讲稿共113张，创作于星期日（四）临床表现与诊断临床表现临床表现 1.心音消失。2.脉搏扪不到，血压测不出。3.意识突然丧失或伴有短阵抽搐。4.呼吸断续，呈叹息样，后即停止，多发生在心搏骤停后30秒
11、内。5.瞳孔散大。6.面色苍白兼有青紫。诊断诊断 意识突然丧失伴有大动脉搏动消失。第20页，讲稿共113张，创作于星期日各脏器对无氧缺血的耐受能力各脏器对无氧缺血的耐受能力大脑-4-6分钟小脑-10-15分钟延髓-20-25分钟心肌和肾小管细胞-30分钟肝细胞-1-2小时肺组织-大于2小时第21页，讲稿共113张，创作于星期日无氧缺血时脑细胞损伤的进程无氧缺血时脑细胞损伤的进程脑循环中断：10秒 脑氧储备耗尽20-30秒 脑电活动消失4分钟 脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改变6小时 脑组织均匀性溶解第22页，讲稿共113张
12、，创作于星期日心肺脑复苏心肺脑复苏心肺脑复苏(CPCR)CPCR):是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法目的目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。第23页，讲稿共113张，创作于星期日心肺脑复苏历史回顾心肺脑复苏历史回顾古老复苏法：体温是维持人体生命的重要因素：加温法死亡相当于睡眠状态：唤醒法溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪）荷兰18世纪抢救方法（1774）加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法第24页，讲稿共113张，创作于星期日现代CPCR:产生与描述阶
13、段1936年-动物模型的建立（Negovsky）1956年-电除颤（Zoll）1958年-口对口人工呼吸（Safar）1960年-胸外心脏按压（Kouwenhoven）1966年-定义了CPR（美国科学院）心肺脑复苏历史回顾心肺脑复苏历史回顾第25页，讲稿共113张，创作于星期日现代CPCR:应用阶段（60年代）广泛采用阶段（70年代）改良与完善阶段（70年代末-80年代初），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏价格与效益评价阶段（近十年）心肺脑复苏历史回顾心肺脑复苏历史回顾第26页，讲稿共113张，创作于星期日心肺脑复苏基础生命支持进一步生命支持延续生命支持第27页，讲稿共113张，创作
14、于星期日（一）基础生命支持A(assessment airway)判断是否心搏呼吸骤 停和畅通呼吸道B(breathing)人工呼吸C(circulation)人工循环D(defibrillarioll)除颤(对室颤和无脉搏的室速)，由于现已有自动体外除颤器，故已将除颤作为基础生命支持的治疗手段。第28页，讲稿共113张，创作于星期日A(assessmentairway)判断是否心搏呼判断是否心搏呼吸骤停和畅通呼吸道吸骤停和畅通呼吸道1.1.判定患者有无意识判定患者有无意识2.2.呼救呼救3.3.将患者放置适当体位将患者放置适当体位4.4.畅通呼吸道畅通呼吸道5.5.判断呼吸判断呼吸第29页，
15、讲稿共113张，创作于星期日A(assessmentairway)判断是否心搏呼吸判断是否心搏呼吸骤停和畅通呼吸道骤停和畅通呼吸道1.判定患者有无意识方法：(1).轻轻摇动患者肩部，高声喊叫：“喂!你怎么啦?”(2).若无反应，立即用手指甲掐压人中穴、合谷穴约5s。第30页，讲稿共113张，创作于星期日A(assessmentairway)判断是否心搏呼吸判断是否心搏呼吸骤停和畅通呼吸道骤停和畅通呼吸道2.呼救 一旦初步确定患者为心搏呼吸骤停，应立即招呼周围的人前来协助抢救。方法：大叫“来人啊!救命啊!”立即打“120”呼救 第31页，讲稿共113张，创作于星期日A(assessmentair
16、way)判断是否心搏呼吸判断是否心搏呼吸骤停和畅通呼吸道骤停和畅通呼吸道3.3.将患者放置适当体位将患者放置适当体位 进行CPR时，正确的抢救体位是仰卧位,躺在平整而坚实的地面或床板上。第32页，讲稿共113张，创作于星期日4.4.畅通呼吸道畅通呼吸道方法：方法：口腔有异物时要清除干净.开放气道的方法：方法：仰头抬颈法仰头抬颈法：越小的孩子抬颈角度越小 仰头举颏法仰头举颏法：无颈椎损伤，手不能压软处 双手托颌法双手托颌法：疑有颈椎损伤者 对牙关禁闭者：使用螺旋开口器A(assessmentairway)判断是否心搏呼判断是否心搏呼吸骤停和畅通呼吸道吸骤停和畅通呼吸道第33页，讲稿共113张，创
17、作于星期日开放气道-仰头举颏法仰头举颏法把一只手放在患者前额，用手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，另一只手的示指与中指放在下颏骨处，向上抬颏.头颈外伤者禁用此法。头颈外伤者禁用此法。A(assessment airway)判断是否心搏呼吸骤停和畅通呼吸道第34页，讲稿共113张，创作于星期日一手先托住患者的后颈部，另一手置于前额，然后抬起颈部，下压前额使头后仰.头颈外伤者禁用此法头颈外伤者禁用此法.开放气道开放气道-仰头抬颈法A(assessment airway)判断是否心搏呼吸骤停和畅通呼吸道第35页，讲稿共113张，创作于星期日开放气道-双手托颌法双手托颌法把手放置在患者头部两侧，肘部
18、支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌 此法效果肯定，但费力，有一定技术难度。对于怀疑有头、颈部创伤患者，此法更安全，不会因颈部动作而加重颈部损伤.A(assessment airway)判断是否心搏呼吸骤停和畅通呼吸道第36页，讲稿共113张，创作于星期日开放气道-双手托下颌法双手托下颌法第37页，讲稿共113张，创作于星期日 5.5.判断呼吸判断呼吸在畅通呼吸道之后，可以明确判断呼吸是否存在。方法：维持开放气道位置，用耳贴近患者口鼻，头部侧向患者胸部。眼睛观察患者胸部有无起伏；面部感觉患者呼吸道有无气体排出；耳听患者呼吸道有无气流通过的声音,观察5s左右。A(assessment
19、airway)判断是否心搏呼吸判断是否心搏呼吸骤停和畅通呼吸道骤停和畅通呼吸道第38页，讲稿共113张，创作于星期日B(breathing)人工呼吸术者用仰头举颏颏法保持患者气道通畅，同时用压前额的那只手的拇指，示指捏紧患者的鼻孔，防止吹气时气体从鼻孔逸出。术者深吸一口气，双唇紧贴患者口部，然后用力吹气，使患者胸廓扩张。第39页，讲稿共113张，创作于星期日吹气毕，术者头稍抬起并侧转换气，同时松开捏鼻孔的手，让患者的胸廓及肺依靠其弹性自动回缩，排出肺内的二氧化碳。按以上步骤反复进行。吹气频率成人10-12次/分，儿童15次/分，婴幼儿20次/分。每每次次吹吹入入气气量量为为700-100070
20、0-1000mLmL(无无氧氧)或或400-400-600600mL mL(有氧有氧)。B(breathing)人工呼吸第40页，讲稿共113张，创作于星期日第41页，讲稿共113张，创作于星期日第42页，讲稿共113张，创作于星期日人工呼吸的注意事项人工呼吸的注意事项吹气应有足够的气量，以使胸廓抬起，但一般不超过1200mL。吹气时间宜短，以占1次呼吸周期的1/3为宜；吹气频率，成人10-12次/分，儿童15次/分，幼儿20/分。操作前先清除患者口腔及咽部的分泌物或堵塞物。有义牙者应取下义牙。遇舌后坠的患者，应用舌钳将舌拉出口腔外，或用通气管吹气。第43页，讲稿共113张，创作于星期日人工呼
21、吸的注意事项人工呼吸的注意事项对婴幼儿，则对口鼻同时吹气更易施行若患者尚有微弱呼吸，人工呼吸应与患者的自主呼吸同步进行。注意防止交叉感染。通气适当的指针是看到患者胸部起伏并于呼气时听到及感到有气体逸出。第44页，讲稿共113张，创作于星期日C(circulation)人工循环人工循环1.1.判断患者有无颈动脉搏动及其它循环体征判断患者有无颈动脉搏动及其它循环体征（包括呼吸，咳嗽或其它动作）（包括呼吸，咳嗽或其它动作）2.2.心前区捶击心前区捶击3.3.胸外心脏按压胸外心脏按压第45页，讲稿共113张，创作于星期日方方法法：一一手手置置于于患患者者前前额额，使使头头部部保保持持后后仰仰，另另一一
22、手手在在靠靠近近抢抢救救者者一一侧侧触触摸摸颈颈动动脉脉。可可用用食食指指及及中中指指指指尖尖先先触触及及气气管管正正中中部部位位，男男性性可可先先触触及及喉喉结结，然然后后向向旁旁滑滑移移2-32-3cmcm，在在气气管管旁旁软软组组织织深深处处轻轻轻轻触触摸摸颈颈动动脉搏动。脉搏动。判断患者有无颈动脉搏动判断患者有无颈动脉搏动第46页，讲稿共113张，创作于星期日心前区捶击心前区捶击机制机制：在人工胸外心脏按压前，予以迅速心前区捶击，可通过机械电转换产生一低能电流而中止异位心律的折返通路时，心室颤动转为较稳定的节律。方法方法：右手松握空心拳，小鱼际肌侧朝向患者胸壁，以距离胸壁20-25cm
23、高度，垂直向下捶击心前区。第47页，讲稿共113张，创作于星期日心前区捶击心前区捶击 注意事项注意事项 1）捶击不宜反复进行，最多不超过两次 2）捶击时用力不宜过猛 3）婴幼儿禁用第48页，讲稿共113张，创作于星期日胸外心脏按压胸外心脏按压部位:胸骨中下1/3交界（胸骨下切迹上2横指）重量:患者胸骨下陷4-5cm频率:100次/min 按压:放松：1:1 胸外按压与人工呼吸的比例：双人或单人均为 15:2(2000指南），30:2(2005指南)第49页，讲稿共113张，创作于星期日快速测定按压部位快速测定按压部位 以右手食指、中指沿患者肋弓处向中间滑移。在两侧肋弓交点处寻找胸骨下切迹。以切
24、迹作为定位标志,然后将食指及中指横放在胸骨下切迹上方，食指上方的胸骨正中部即为按压区第50页，讲稿共113张，创作于星期日步骤2：胸骨与剑突交界处向上二横指步骤1：沿肋弓向中间滑移胸外心脏按压术第51页，讲稿共113张，创作于星期日 步骤步骤3 3：一手掌根部放在按压区：一手掌根部放在按压区步骤步骤4 4：四指交叉抬起不接触：四指交叉抬起不接触胸壁进行按压胸壁进行按压第52页，讲稿共113张，创作于星期日 以以左左手手的的掌掌根根部部紧紧贴贴食食指指上上方方，放放在在按按压压区区,再再将将定定位位之之手手取取下下，将将掌掌根根重重叠叠放放于于左左手手背背上上，使使手手指指脱脱离离胸胸壁壁，可可
25、采采用用两两手手手手指指交交叉抬起法。叉抬起法。胸外心脏按压胸外心脏按压第53页，讲稿共113张，创作于星期日第54页，讲稿共113张，创作于星期日第55页，讲稿共113张，创作于星期日胸外心脏按压注意事项注意事项：1）按压部位要准确。2）按压力要均匀适度。3）按压姿势要正确。4）患者的头部应适当放低。5）心脏按压必须同时配合人工呼吸。6）复苏抢救过程中断时间不得超过5-7秒 7）按压期间应密切观察病情，评价按压效果。第56页，讲稿共113张，创作于星期日有效胸外按压的指标有效胸外按压的指标昏迷变浅，出现各种反射。肢体出现无意识的挣扎动作。自主呼吸逐渐恢复。触摸到规律的颈动脉搏动，可测出血压，
26、SP 60mmHg左右。面色转为红润。双侧瞳孔缩小、对光反应恢复。心电显示明显的RS波第57页，讲稿共113张，创作于星期日胸外心脏按压常见的错误胸外心脏按压常见的错误按压时除掌根部贴在胸骨外，手指也压在胸壁上，这容易引起肋骨或肋骨肋软骨交界处骨折。按压定位不正确。向下错位易使剑突受压折断而致肝破裂。向两侧错位易致肋骨或肋骨肋软骨交界处骨折，导致气胸、血胸。抢救者按压时肘部弯曲，因而用力不垂直，按压力量减弱，按压深度达不到45cm(图2-11)。第58页，讲稿共113张，创作于星期日胸外心脏按压常见的错误胸外心脏按压常见的错误冲击式按压、猛压，其效果差，且易导致骨折。放松时抬手离开胸骨定位点，
27、造成下次按压部位错误，引起骨折。放松时未能使胸部充分松弛，胸部仍承受压力，使血液难以回到心脏。按压速度不自主地加快或减慢，影响了按压效果。两手掌不是重叠放置，而呈交叉放置。第59页，讲稿共113张，创作于星期日胸外心脏按压常见的错误胸外心脏按压常见的错误第60页，讲稿共113张，创作于星期日D D、非同步直流电除颤非同步直流电除颤Time is life第61页，讲稿共113张，创作于星期日第62页，讲稿共113张，创作于星期日早期除颤的理由早期除颤的理由心跳骤停的最常见类型为室颤治疗室颤的最有效手段是电除颤室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或心电机械分离第63页，讲稿共113张，创作于星
28、期日早期除颤的理由早期除颤的理由对一个室颤患者来说，能否抢救成功，决定于从室颤发生到首次电除颤治疗的时间。除颤应在5分钟之内开始。每拖1分钟，存活率降低710%，超过10分钟再除，存活率为25%。早期除颤应放在BLS中第64页，讲稿共113张，创作于星期日自动体外除颤器自动体外除颤器AutomaticExternalDefibrillator,AEDAutomaticExternalDefibrillator,AED 功能：自动分析心律 有双功能电极片 有声音与图形提示 自动除颤第65页，讲稿共113张，创作于星期日第66页，讲稿共113张，创作于星期日人工电击除颤人工电击除颤除颤能量:200
29、0年 Bing200JBang300JBoom360J 2005年 Boom360J双相直线双相直线120J双相方波双相方波150200J第67页，讲稿共113张，创作于星期日电极的位置电极的位置第68页，讲稿共113张，创作于星期日电极的位置电极的位置 电极的位置对除颤和心脏复极为重要。电极的位置对除颤和心脏复极为重要。电极的安放使电流最大限度通过心肌。电极的安放使电流最大限度通过心肌。一般均用前侧位，即前电极放在胸骨上一般均用前侧位，即前电极放在胸骨上部、右侧锁骨下方，而侧电极放在左下部、右侧锁骨下方，而侧电极放在左下胸乳头左侧，电极中心适在腋中线上。胸乳头左侧，电极中心适在腋中线上。第6
30、9页，讲稿共113张，创作于星期日AEDAED操作程序操作程序 第一步 接通电源 第二步 安放电极 第三步 分析心律 第四步 电击除颤 第第一一次次电电击击后后，先先不不要要重重新新开开始始CPRCPR，AEDAED会会手手动动或或自自动动重重新新开开始始心心律律分分析析。若若心心律律仍仍为为室室颤颤，AED仪会发出提示并自动充电，后进行第二次甚至第三次除颤。以3次除颤为1组的目的是尽快判别，并治疗致死性心律失常。完成1组3次的除颤后，仪器会自动停止1分钟，以便再进行CPR。因此，3次除颤后，应检查患者的循环并进行1分钟的胸外按压和人工呼吸。第70页，讲稿共113张，创作于星期日(1)患者仰平
31、卧位(2)手控电极涂以专用导电胶(3)开启除颤器(4)选择能量 (5)除颤器充电(6)确定两电极正确安放在胸部除颤步骤除颤步骤(7)确定无周围人员直接或间接和患者接触(8)同时按压两个放电按钮进行电击第71页，讲稿共113张，创作于星期日除颤效果评价除颤效果评价近来的研究表明，电击后 5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测第72页，讲稿共113张，创作于星期日 无反应无反应 开放气道，检查生命体征开放气道，检查生命体征 CPR 30CPR 30：2 2，直到除颤直到除颤/监测监测 有电击心律
32、，给一次电击除颤有电击心律，给一次电击除颤 CPR 30CPR 30：2 2，5 5个周期个周期 20052005年达拉斯年达拉斯CPRCPR流程图流程图（除儿童、溺水和过敏外，其它可省略通气，先做除儿童、溺水和过敏外，其它可省略通气，先做5 5个周期个周期CPRCPR）20052005年达拉斯年达拉斯CPRCPR流程图流程图第73页，讲稿共113张，创作于星期日心跳骤停最危急，抢救首选ABC。心脏按压持续做，最好除颤或拳击。气管插管急吸氧，静注副肾莫迟疑。心脏呼吸三联针，用之得当出奇迹。纠酸利于药效显，激素用之可应激。心跳呼吸骤停急救歌诀 第74页，讲稿共113张，创作于星期日（二）进一步生
33、命支持（二）进一步生命支持目的：通过治疗病人重建自己的组织供氧方法：（一）明确诊断（二）控制气道 1.口咽通气管和鼻咽通气管2.气管插管3.环甲膜穿刺4.气管造口术第75页，讲稿共113张，创作于星期日第76页，讲稿共113张，创作于星期日第77页，讲稿共113张，创作于星期日第78页，讲稿共113张，创作于星期日进一步生命支持进一步生命支持（四）开胸心脏挤压 适应证：胸部创伤引起心搏骤停者；经常规胸外心脏按压10-15分钟无效者；动脉内测压条件下，胸外心脏按压时的舒张压小于40mmHg.方法：采用左前外侧第四肋间切口，以右手进胸挤压或两手挤压。（五）药物治疗（三）氧疗和人工呼吸1.简易呼吸器
34、法2.机械人工呼吸第79页，讲稿共113张，创作于星期日第80页，讲稿共113张，创作于星期日第81页，讲稿共113张，创作于星期日第82页，讲稿共113张，创作于星期日药物治疗药物治疗1 1.用药目的（1）增加心肌血液灌注量、脑血流量。（2）减轻酸血症，使其他血管活性药物更能发挥效应。（3）提高室颤阈或心肌张力，为除颤创造条件。2.2.给药途径（1）静脉给药（2）气管给药（3）心内注射法第83页，讲稿共113张，创作于星期日3.3.心脏复苏主要药物心脏复苏主要药物药物治疗药物治疗肾上腺素肾上腺素血管加压素血管加压素阿托品阿托品胺碘酮胺碘酮利多卡因利多卡因其它其它第84页，讲稿共113张，创作
35、于星期日肾上腺素肾上腺素 最古老，最有效，应用最广泛的儿茶最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有酚胺类药物，兼有及及受体的兴奋作用。受体的兴奋作用。其其受体作用可使全身外周血管收缩（不受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。进自主心搏的恢复。第85页，讲稿共113张，创作于星期日肾上腺素1.适应证适应证 任何类型的心搏骤停患者的复苏 极端低血压 心动过缓和心脏传导阻滞。2.成人推荐剂量：1mg 静脉注射，3-5分钟重复3.儿童剂量：
36、初次剂量 0.1mg/kg.后续剂量0.1mg/kg第86页，讲稿共113张，创作于星期日血管加压素血管加压素 肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在 CPRCPR期间，主要收缩外周血管的药物已被用于替期间，主要收缩外周血管的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存在垂体后叶的激素，血管加压素是它是一种储存在垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接一种强力的非肾上腺素性血
37、管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌兴奋平滑肌V1V1受体和受体和/或增强血管对内源性或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。皮肤的血管收缩。第87页，讲稿共113张，创作于星期日血管加压素血管加压素 受体受体组织组织反应反应V1a心、血管平滑肌心、血管平滑肌加压作用加压作用V1b肾上腺肾上腺-垂体垂体加压作用加压作用V2肾、肾小管细胞肾、肾小管细胞抗利尿作用抗利尿作用第88页，讲稿共113张，创作于星期日血管加压素血管加压素 大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增
38、加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有肾上腺素能肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。1.适应证 成人室颤和无脉性室速作为肾上腺素的替代品 2.成人推荐剂量：40U 静脉注射，单次剂量替代首次或二次剂量肾上腺素 第89页，讲稿共113张，创作于星期日20052005年对血管加压药物的再评价年对血管加压药物的再评价血管加压素与肾上腺素作为一线药物二者无统计学差异除颤后无反应应考虑血管加压素,后加肾上腺素血管加压素对心跳停搏可能有效,但不能证明改善神经系统预后第90页，讲稿共113张，创作于星期日胺碘酮胺碘酮 既往将利多卡
39、因作为心肺复苏的一线既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以20002000年心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药年心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。物。第91页，讲稿共113张，创作于星期日胺碘酮胺碘酮 胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对道，又对受体和受体和受体有阻滞作用，临床一般用受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮
40、的适应证包括：于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括：qq快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。q用于心肺复苏时，如患者表现为持续性用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VTVTVTVT或或VFVF，在电在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。
41、qq对血流动力学稳定的对血流动力学稳定的对血流动力学稳定的对血流动力学稳定的VTVT、多形性多形性VTVT和不明起源的多种复和不明起源的多种复和不明起源的多种复和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。杂心动过速，推荐使用胺碘酮。杂心动过速，推荐使用胺碘酮。杂心动过速，推荐使用胺碘酮。q用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。率。第92页，讲稿共113张，创作于星期日胺碘酮胺碘酮 使用剂量：心肺复苏时主要用于使用剂量：心肺复苏时主要用于使用剂量：心肺复苏时主要用于使用剂量：心肺复苏时主要用于VFVF或无脉性或无脉性或无脉性或无脉性VTVT
42、VTVT，初始剂量初始剂量为为300300mgmgmgmg溶于溶于溶于溶于20202020 3030mlmlmlml生理盐水或生理盐水或生理盐水或生理盐水或5%5%5%5%葡萄糖内静注。对血流动葡萄糖内静注。对血流动葡萄糖内静注。对血流动葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的力学不稳定的力学不稳定的力学不稳定的VTVT或有反复或顽固性或有反复或顽固性或有反复或顽固性或有反复或顽固性VFVFVFVF或或或或VTVT患者，可考虑适当患者，可考虑适当患者，可考虑适当患者，可考虑适当增加剂量。增加剂量。增加剂量。增加剂量。如首次用药如首次用药如首次用药如首次用药300300300300mgmgmgmg后可
43、再追加后可再追加150150mgmgmgmg，然后按然后按然后按然后按1 1 1 1mg/minmg/minmg/minmg/min的速度持续泵入的速度持续泵入的速度持续泵入的速度持续泵入6 6 6 6小时，再减量至小时，再减量至小时，再减量至小时，再减量至0.50.50.50.5mg/minmg/minmg/minmg/min，每每日最大剂量不超过日最大剂量不超过2 2g g。胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血
44、压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。给药速度。给药速度。给药速度。第93页，讲稿共113张，创作于星期日20052005年对胺碘酮的再评价年对胺碘酮的再评价可明显提高入院抢救成功率出院率较前无明显改善仍推荐使用第94页，讲稿共113张，创作于星期日阿托品1.适应证心搏骤停患者心动过缓和房室阻滞可能对心跳暂停和无脉性电活动有效2.推荐剂量：心搏骤停：首剂1.0mg静注，若疑为持续性心脏停搏，应在3分钟5分钟内重复给药；仍为缓慢
45、心律失常，可每间隔3分钟5分钟静注1次0.5mg1.0mg，至总量0.04mg/Kg（约3mg）。儿童剂量：0.02mg/kg第95页，讲稿共113张，创作于星期日利多卡因1.适应证 室性心律失常，包括室性早搏、室性心 动过速和室颤。2.推荐剂量：初始剂量为1.0mg/kg1.5mg/kg静脉注射，30s至1min注完，如无效则每5min10min静注0.5mg/kg1.5mg/kg一次，直到总剂量达到3mg/kg。起效后可用5%GS100ml+利多卡因100mg浓度，1mg/min4mg/min静滴维持，但1h内总剂量不可超过200mg300mg，。第96页，讲稿共113张，创作于星期日CP
46、RCPR标准用药标准用药室颤：室颤：肾上腺素肾上腺素1 1mg,mg,每每3535分钟重复一次分钟重复一次 或血管加压素或血管加压素4040iuiu，单次用药单次用药 +胺碘酮胺碘酮300300mg,mg,每每3535分钟重复分钟重复150150mgmg 或利多卡因或利多卡因5010050100mg,mg,每每3535分钟重复分钟重复 一次。一次。第97页，讲稿共113张，创作于星期日CPRCPR标准用药标准用药心室停搏与电机械分离：心室停搏与电机械分离：肾上腺素肾上腺素1 1mg,mg,每每3535分钟重复一次分钟重复一次 +阿托品阿托品1 1mg,mg,每每3535分钟重复一次分钟重复一次
47、第98页，讲稿共113张，创作于星期日其他药物其他药物多巴胺去甲肾上腺素的化学前体，其作用多巴胺去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋与剂量有关。小剂量兴奋受体，增加心受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋脏收缩力；大剂量兴奋受体，使外周血管受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。后的血压维持。剂量：剂量：2-202-20g/Kg/ming/Kg/min静脉滴注或注射静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。量。第99页，讲稿共113张，创作于星期日其他药物其他药物其他改善
48、心功能药物自主心跳恢复后，可其他改善心功能药物自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。目前经验尚少。第100页，讲稿共113张，创作于星期日酸中毒问题酸中毒问题心跳呼吸停止早期心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障碍，导二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，
49、发生代谢性酸中毒。堆积，发生代谢性酸中毒。第101页，讲稿共113张，创作于星期日碳酸氢钠碳酸氢钠很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：以下几点：第102页，讲稿共113张，创作于星期日碳酸氢钠碳酸氢钠1.1.短暂的碱中毒，
50、使氧解离曲线左移，减少短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2.2.电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3.3.碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；儿茶酚胺的活性；4.4.碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。第103页，讲稿共113张，创作于星期日碳酸氢