心脏瓣膜病 (7)精选PPT.ppt

上传人:石*** 文档编号:84329705 上传时间:2023-04-04 格式:PPT 页数:31 大小:5.04MB
返回 下载 相关 举报
心脏瓣膜病 (7)精选PPT.ppt_第1页
第1页 / 共31页
心脏瓣膜病 (7)精选PPT.ppt_第2页
第2页 / 共31页
点击查看更多>>
资源描述

《心脏瓣膜病 (7)精选PPT.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心脏瓣膜病 (7)精选PPT.ppt(31页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于心关于心脏瓣膜病瓣膜病(7)第1页,讲稿共31张,创作于星期日心脏瓣膜病心脏瓣膜病第2页,讲稿共31张,创作于星期日心脏瓣膜病心脏瓣膜病一一.定义:定义:是是由由于于炎炎症症、退退行行性性改改变变、粘粘液液样样变变性性、先先天天性性畸畸形形、缺缺血血性性坏坏死死、创创伤伤等等原原因因引引起起单单个个或或多多个个瓣瓣膜膜(瓣瓣叶叶、瓣瓣环环、腱腱索索、乳乳头头肌肌)结结构构和和功功能异常,导致瓣膜口狭窄和能异常,导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全。或关闭不全。二二.病因:病因:风风湿湿热热,风风湿湿性性心心脏脏瓣瓣膜膜病病,风风心心“二二狭狭”。趋趋于于减减少少,仍仍是主要。是主要。老老年年人人的

2、的瓣瓣膜膜钙钙化化(狭狭窄窄)和和瓣瓣膜膜粘粘液液样样变变性性(闭闭不不全全)在在我国日渐增多。我国日渐增多。第3页,讲稿共31张,创作于星期日心脏瓣膜病心脏瓣膜病三三.风湿热风湿热v全身、免疫性、反复发作、结缔组织、炎症全身、免疫性、反复发作、结缔组织、炎症性疾病,虽减少仍主要。性疾病,虽减少仍主要。v1 6周前咽扁桃体炎,周前咽扁桃体炎,50%70%有发热。有发热。vA A组组溶血性链球菌,交叉免疫溶血性链球菌,交叉免疫v主要表现:主要表现:心脏炎心脏炎游走性关节炎游走性关节炎舞蹈病舞蹈病皮肤环形红斑皮肤环形红斑 皮下结节皮下结节 v次要表现包括次要表现包括关节痛;关节痛;发热;发热;急性

3、反应物急性反应物(ESR、CRP)升高;升高;P-R间期延长。间期延长。v风湿活动:反复发作瓣膜病变发展,发作时心风湿活动:反复发作瓣膜病变发展,发作时心脏症状加重;脏症状加重;第4页,讲稿共31张,创作于星期日心脏瓣膜病心脏瓣膜病四四.主要内容:主要内容:v四个瓣膜,两种病变(可叠加)。四个瓣膜,两种病变(可叠加)。重点介绍二狭、闭和主狭、闭;重点介绍二狭、闭和主狭、闭;v两个层面,四个方面两个层面,四个方面 病解与病生:血液动力学变化病解与病生:血液动力学变化 症状和体征:临床表现症状和体征:临床表现 诊断:杂音和超声诊断:杂音和超声 治疗:用药和手术及介入治疗:用药和手术及介入第5页,讲

4、稿共31张,创作于星期日心脏瓣膜病心脏瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(Mitral Stenosis MS)Mitral Stenosis MS)一一.简述简述v主要风湿热,多见女性。半数无急性风湿热史主要风湿热,多见女性。半数无急性风湿热史(至窄2 5年,至症10年),但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。v 单纯二狭占风心病的单纯二狭占风心病的25,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占闭不全占40,主动脉瓣常同时受累。,主动脉瓣常同时受累。v主要累及左房右室主要累及左房右室Company Logo第6页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖

5、瓣狭窄隔膜型隔膜型:瓣膜交界处瓣膜交界处粘连和粘连和/或瓣膜本身或瓣膜本身增厚但瓣膜尚有一定增厚但瓣膜尚有一定的弹性能自由活动的弹性能自由活动漏斗型:漏斗型:瓣膜极度增厚瓣膜极度增厚腱索、乳头肌粘连缩短腱索、乳头肌粘连缩短瓣膜活动显著受限瓣膜活动显著受限 ,常伴,常伴二闭二闭二二.病理解剖与病理生理病理解剖与病理生理(一)病变(一)病变第7页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二二.病理解剖与病理生理病理解剖与病理生理(二)(二).影响影响1 1 1 1,二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。,二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。,二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压

6、的影响。,二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。二尖瓣开口面积二尖瓣开口面积二尖瓣开口面积二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差左房室跨瓣压差左房室跨瓣压差左房室跨瓣压差 左房压左房压左房压左房压正常正常正常正常 4 4 4 46cm2 06cm2 06cm2 06cm2 0(舒张期(舒张期(舒张期(舒张期 )正常正常正常正常 轻度狭窄轻度狭窄轻度狭窄轻度狭窄 1.51.51.51.52.0cm2 2.0cm2 2.0cm2 2.0cm2 轻度升高轻度升高轻度升高轻度升高 轻度轻度轻度轻度升高升高升高升高 中度狭窄中度狭窄中度狭窄中度狭窄 1.01.01.01.01.5cm2 1.5cm2 1.

7、5cm2 1.5cm2 中度升高中度升高中度升高中度升高 中中中中度升高度升高度升高度升高重度狭窄重度狭窄重度狭窄重度狭窄 20mmHg 25mmmHg 20mmHg 25mmmHg 20mmHg 25mmmHg 20mmHg 25mmmHg 2 2 2 2,左心房压升高对肺循环的影响,左心房压升高对肺循环的影响,左心房压升高对肺循环的影响,左心房压升高对肺循环的影响 左房压左房压左房压左房压肺肺肺肺V V V V压压压压PCWPPCWPPCWPPCWP肺肺肺肺A A A A压压压压 (传递、触发、血管床)(传递、触发、血管床)(传递、触发、血管床)(传递、触发、血管床)肺淤血肺淤血肺淤血肺淤

8、血肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿 3 3 3 3,肺动脉高压对右心室的影响,肺动脉高压对右心室的影响,肺动脉高压对右心室的影响,肺动脉高压对右心室的影响 肺肺肺肺A AA A压压压压右心室扩张右心室扩张右心室扩张右心室扩张右心衰(可继三瓣和肺脉瓣关闭不全)右心衰(可继三瓣和肺脉瓣关闭不全)右心衰(可继三瓣和肺脉瓣关闭不全)右心衰(可继三瓣和肺脉瓣关闭不全)第8页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄三三.临床表现(症状、体征、并发症)临床表现(症状、体征、并发症)(一一).症状症状1.呼吸困难:呼吸困难:劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼和端坐呼吸吸2

9、.咯血:咯血:突然大量鲜血(支气管突然大量鲜血(支气管V破裂破裂););血痰或痰血丝(气道毛细血管);血痰或痰血丝(气道毛细血管);粉红泡沫状痰(急性肺水肿);粉红泡沫状痰(急性肺水肿);暗红胶冻样痰(肺梗死)。暗红胶冻样痰(肺梗死)。3.咳嗽:咳嗽:粘膜水肿、炎症、左心房压迫左支气管、粘膜水肿、炎症、左心房压迫左支气管、4.声嘶:声嘶:扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经5.胸痛:胸痛:Company Logo第9页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄三三.临床表现(症状、体征、并发症)临床表现(症状、体征、并发症)(二二).体征体征1.心脏外体征心脏

10、外体征:二尖瓣面容二尖瓣面容;2.二尖瓣狭窄本身的心脏体征:二尖瓣狭窄本身的心脏体征:心尖第一心音亢进和开瓣音心尖第一心音亢进和开瓣音心尖区低调的心尖区低调的隆隆样舒张中、晚期杂音隆隆样舒张中、晚期杂音,局限。,局限。Company Logo第10页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄三三.临床表现(症状、体征、并发症)临床表现(症状、体征、并发症)(二二).体征体征3.肺肺A高压和右室扩大的心脏体征高压和右室扩大的心脏体征肺动脉瓣区肺动脉瓣区S2亢进、分裂;亢进、分裂;Graham Steel杂音(相对性肺动脉瓣瓣关闭不杂音(相对性肺动脉瓣瓣关闭不全);三尖瓣区收缩期吹风样杂音(

11、相对性三尖瓣关闭不全)。全);三尖瓣区收缩期吹风样杂音(相对性三尖瓣关闭不全)。(三三).并发症并发症1、心房颤动:、心房颤动:可为首发可为首发2、急性肺水肿、急性肺水肿3、血栓栓塞:、血栓栓塞:可在无房颤时发生,可来源于右房。可在无房颤时发生,可来源于右房。4、右心衰竭、右心衰竭5、感染性心内膜炎、感染性心内膜炎6、肺部感染、肺部感染Company Logo第11页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄四四.辅助检查辅助检查(一一).X线线 1.心影心影:右心室大、主右心室大、主A结小、肺结小、肺A扩张扩张-“梨形梨形”心心2.肺淤血征象肺淤血征象:Kerlry-BCompany

12、Logo第12页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄四四.辅助检查辅助检查(二二).心电图心电图左房大表现:左房大表现:“二尖瓣型二尖瓣型P波(双峰波(双峰P)”电轴右偏、右心室大表现电轴右偏、右心室大表现Company Logo第13页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄四四.辅助检查辅助检查(三三).超声心动图超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法,几乎可以独可靠方法,几乎可以独当一面。主要病变在瓣尖。当一面。主要病变在瓣尖。M型:型:二尖瓣二尖瓣“城垛城垛”样改变样改变 B型:型:二尖瓣二尖瓣前叶圆拱状,前叶圆拱状,“鱼口鱼口”样改变

13、。可显样改变。可显示狭窄瓣膜的形态和活动度,测绘二尖瓣口面积示狭窄瓣膜的形态和活动度,测绘二尖瓣口面积 D型:型:左房室跨瓣压差左房室跨瓣压差 经食管超声:经食管超声:检出左房及左心耳血栓检出左房及左心耳血栓Company Logo第14页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(M型超)型超)Company Logo第15页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄前叶圆拱状前叶圆拱状瓣叶增厚粘连、瓣口缩小瓣叶增厚粘连、瓣口缩小(B型超型超1)第16页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(B型超型超2)鱼嘴样改变,舒张期二尖瓣口面积1.1cm2第17页,讲稿共31张

14、,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄四四.辅助检查辅助检查(四四).心导管检查心导管检查 手术或介入治疗前做心导管检查,测手术或介入治疗前做心导管检查,测PCWP、LVEDP及跨瓣压差,及跨瓣压差,准确计算瓣口面积,评估病情。准确计算瓣口面积,评估病情。Company Logo第18页,讲稿共31张,创作于星期日五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 线索线索,超声超声 比如心尖区有隆隆样舒张期比如心尖区有隆隆样舒张期杂音杂音伴伴X X线或心电图示线或心电图示左心房增大左心房增大,一般,一般可诊断二尖瓣狭窄,超声检查可确诊可诊断二尖瓣狭窄,超声检查可确诊!心尖区舒张期杂音尚见于如下情况,需鉴别:心尖

15、区舒张期杂音尚见于如下情况,需鉴别:经二尖瓣口的血流增经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流,大量左加:严重二尖瓣反流,大量左右分流先心病等右分流先心病等 Austin AustinFlintFlint杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤:舒张期杂音随体左房粘液瘤:舒张期杂音随体位改变,其前有肿瘤扑落音位改变,其前有肿瘤扑落音二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄第19页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄v六六.治疗治疗(一一).一般治疗一般治疗预防和治疗风湿热预防和治疗风湿热,长期(,长期(35年)甚至终身应用苄星青霉素年)甚至终身应用苄星青霉素(120万万u,

16、每月肌注一次),每月肌注一次)预防感染性心内膜炎预防感染性心内膜炎,(拔牙、手术)(拔牙、手术)可扩张静脉减心脏前负荷,避免扩动脉。可扩张静脉减心脏前负荷,避免扩动脉。适当减慢心率适当减慢心率预防血栓预防血栓(二二).并发症的处理并发症的处理(三三).介入或外科手术介入或外科手术球囊扩张术、分离术(闭式、直视)、瓣膜置换术(生物、机械)球囊扩张术、分离术(闭式、直视)、瓣膜置换术(生物、机械)第20页,讲稿共31张,创作于星期日心脏瓣膜病心脏瓣膜病二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全mitral incompetencemitral incompetence,MIMI一一.简述简述v风心病为国内最常见

17、病因风心病为国内最常见病因v常与二狭同时存在亦可单独存在常与二狭同时存在亦可单独存在v主要累及左心房和左心室主要累及左心房和左心室v分为急性和慢性,而且明显不同。分为急性和慢性,而且明显不同。第21页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全v二二.病理解剖与病理生理病理解剖与病理生理v(一)(一).基本病变基本病变v1.1.瓣叶:穿孔、裂开、脱垂、运动异常瓣叶:穿孔、裂开、脱垂、运动异常v2.2.瓣环扩大:瓣环扩大:v3.3.腱索:过长、断裂缩短或融合腱索:过长、断裂缩短或融合v4.4.乳头肌:断裂、松弛乳头肌:断裂、松弛第22页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣关闭不全二尖瓣

18、关闭不全1.1.慢性二尖瓣关闭不全慢性二尖瓣关闭不全1 1)僵硬、缩短,风心病)僵硬、缩短,风心病 。2 2)二尖瓣脱垂,瓣叶粘液变性。)二尖瓣脱垂,瓣叶粘液变性。3 3)乳头肌功能不全,冠心病缺血。)乳头肌功能不全,冠心病缺血。4 4)腱索断裂,先天、感染、风湿。)腱索断裂,先天、感染、风湿。5 5)瓣环和环下部钙化为退行性改变,)瓣环和环下部钙化为退行性改变,多见老年。多见老年。6 6)左心室显著扩大相对性)左心室显著扩大相对性2.2.急性二尖瓣关闭不全急性二尖瓣关闭不全1 1)瓣叶穿孔,感染性心内膜炎)瓣叶穿孔,感染性心内膜炎2 2)乳头肌断裂)乳头肌断裂 ,急性心肌梗塞,急性心肌梗塞

19、3 3)人工瓣膜损坏)人工瓣膜损坏Company Logov二二.病理解剖与病理生理病理解剖与病理生理(二)(二).常见病变及病因常见病变及病因第23页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全急性急性 左心来不及代偿左心来不及代偿 1.LVEDP 1.LVEDP急剧急剧左房左房肺肺淤血,甚致肺水肿淤血,甚致肺水肿 。之后可致。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。肺动脉高压和右心衰竭。2.2.左室心搏出量下降(反流有左室心搏出量下降(反流有关)关)慢性左心代偿能力较多慢性左心代偿能力较多1.1.左房扩张,发生肺淤血,肺左房扩张,发生肺淤血,肺水肿较晚。水肿较晚。2.2.左心室代偿性心搏

20、出量增加。左心室代偿性心搏出量增加。3.3.失代偿期可出现左心衰竭。失代偿期可出现左心衰竭。4.4.最终可引起最终可引起 肺淤血、肺动脉肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭高压和右心衰竭Company Logov二二.病理解剖与病理生理病理解剖与病理生理(二)(二).常见病变及病因常见病变及病因第24页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全急性:急性:轻度的二尖瓣关闭不全仅有劳力性呼吸困难,严重轻度的二尖瓣关闭不全仅有劳力性呼吸困难,严重 反流很快发生急性左心衰竭。反流很快发生急性左心衰竭。慢性:慢性:轻度可无症状;严重者表现疲乏无力,较晚为呼吸轻度可无症状;严重者表现疲乏无力,较晚

21、为呼吸 困难。困难。风心病风心病 无症状期较长无症状期较长 可可2020年;年;明显症明显症 状时多有不可逆的心功能损害。二尖瓣脱垂较轻状时多有不可逆的心功能损害。二尖瓣脱垂较轻 ,多,多 无症状,可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕无症状,可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥厥 等。等。Company Logo三三.临床表现临床表现.(一)(一).症状症状第25页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全n三三.临床表现临床表现.(二)(二).体征,体征,多种情况差异较大多种情况差异较大1.1.慢性慢性 心尖搏动有力,向左下移位心尖搏动有力,向左下移位 (代偿)(代偿)心音心

22、音S1 S1 减弱(风心病),减弱(风心病),正常(二尖瓣脱垂、冠心病);正常(二尖瓣脱垂、冠心病);S2S2提前且呈宽分裂;有时可有第三心音。提前且呈宽分裂;有时可有第三心音。心脏杂音心脏杂音 为全收缩期吹风样高调一贯性杂音,向左腋下传导(风心病为全收缩期吹风样高调一贯性杂音,向左腋下传导(风心病);向胸骨左缘和心底部传导(后叶病变););向胸骨左缘和心底部传导(后叶病变);二尖瓣脱垂时为随喀喇音之二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚期杂音;后的收缩晚期杂音;腱索断裂时,呈海鸥鸣。腱索断裂时,呈海鸥鸣。2.2.急性急性 心尖搏动呈高动力型,心尖搏动呈高动力型,P2P2亢进,心尖部亢进,心尖部S

23、4S4常见,心脏杂音不如慢性常见,心脏杂音不如慢性 响,非全收缩期杂音。响,非全收缩期杂音。Company Logo第26页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全n三三.临床表现临床表现.(三)(三).并发症并发症1.房颤,见于房颤,见于3/4严重患者;严重患者;2.感染性心内膜炎,较二尖瓣狭窄常见;感染性心内膜炎,较二尖瓣狭窄常见;3.体循环栓塞,较二尖瓣狭窄少见;体循环栓塞,较二尖瓣狭窄少见;4.心力衰竭,急心力衰竭,急早,慢早,慢晚;晚;5.二尖瓣脱垂的并发症包括:猝死。二尖瓣脱垂的并发症包括:猝死。Company Logo第27页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣关闭

24、不全二尖瓣关闭不全四四.辅助检查辅助检查.(一)(一).X.X线(价值有限)线(价值有限)急性:急性:肺瘀血、肺水肿征;肺瘀血、肺水肿征;慢性:慢性:左心房、左心室增大,肺瘀血和间质性肺水肿征等。左心房、左心室增大,肺瘀血和间质性肺水肿征等。(二)心电图(二)心电图 (心脏病变重要一环)(心脏病变重要一环)急性:急性:窦速常见;窦速常见;慢性:慢性:左房左室增大,非特异性左房左室增大,非特异性ST-TST-T改变,房颤常见。改变,房颤常见。(三)超声心动图(三)超声心动图 脉冲和彩色多普勒可确定诊断,并可半定量反流程度:脉冲和彩色多普勒可确定诊断,并可半定量反流程度:左房内最大射流左房内最大射

25、流面积面积8cm2(重)。(重)。(四)核素心室造影(四)核素心室造影 用以判定心功能用以判定心功能(五)心导管检查(五)心导管检查 术前,左心室造影评价反流的程度。术前,左心室造影评价反流的程度。Company Logo第28页,讲稿共31张,创作于星期日彩色多普勒探测到彩色多普勒探测到LALA内反流束内反流束二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全第29页,讲稿共31张,创作于星期日二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全五五.诊断和监别诊断诊断和监别诊断.线索加超声(超声可确诊)线索加超声(超声可确诊)v三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全:为全收缩期杂音,在三尖瓣区最清楚,杂音在为全收缩期杂音,在三尖瓣区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动吸气时增强,常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动v室间隔缺损室间隔缺损:为全收缩期杂音,在胸骨左缘第三、四肋间最清为全收缩期杂音,在胸骨左缘第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤楚,常伴胸骨旁收缩期震颤v主、肺主、肺A瓣狭窄瓣狭窄:主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间;肺动脉瓣肋间;肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第狭窄胸骨左缘第2肋间;肋间;v梗阻性肥厚型心肌病梗阻性肥厚型心肌病:杂音胸骨左缘第杂音胸骨左缘第3、4肋间。肋间。Company Logo第30页,讲稿共31张,创作于星期日感谢大家观看第31页,讲稿共31张,创作于星期日

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 资格考试

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁