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1、心 脏 瓣 膜 病 Valvular Heart Disease,课程的考核要求,一、掌握风湿性二尖瓣及主动脉瓣病变的病理生理、临床表现及诊断方法、并发症。二、熟悉风湿性瓣膜病及老年钙化性瓣膜病的鉴别诊断、治疗原则及手术适应症。三、了解瓣膜病的概念、发病趋势、检查和治疗方法进展。,心脏瓣膜病(Valvular Heart Disease)是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。风湿性-二尖瓣最常受
2、累，其次为主动脉瓣；老年退行性-主动脉瓣最常受累，二尖瓣次之。,风湿性心脏病(Rheumatic Heart Disease)简称风心病，是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。（A组溶血链球菌反复发作结缔组织炎）我国风心病的人群患病近年已有所下降。但风心病仍是我国常见的心脏病之一。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。,二尖瓣疾病,二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全,二尖瓣狭窄,mitral stenosis,病因和病理,二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风湿热。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有
3、二尖瓣关闭不全占40。主动脉瓣常同时受累。其他病因有先天性畸形、累及瓣环下和瓣叶的老年人二尖瓣环钙化、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。 柯萨奇病毒也可引起。,风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄： 瓣膜交界处 瓣叶游离缘 腱索 以上部位的结合漏斗形：若腱索发生融合短缩并向二尖瓣尖方向回收形成一个漏斗状结构隔膜形：瓣尖的轻度增厚、粘连形成横隔膜似鱼口形的二尖瓣狭窄长期严重的二尖瓣狭窄导致：左心房扩大伴附壁血栓、肺动脉壁增厚、右室肥厚和扩张。,二尖瓣开放受限瓣口横断面积减少,病理生理,一、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响 正常成人的二尖瓣口面积为 46cm2，舒张期房室间
4、无跨瓣压差。 轻度狭窄：瓣口缩小至1.5-2cm2 跨瓣压差轻度异常 重度狭窄：瓣口缩小至1cm2 跨瓣压差20mmHg 左心房压25mmHg 二、左心房压升高对肺循环的影响 左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难。左房压 肺V压 PCWP 肺淤血 肺水肿肺A压 三、肺动脉高压对右心室的影响 严重的肺动脉高压导致右心室扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。肺A压 右心室扩张及右心衰竭继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全 二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩。,临 床 表 现,一、症状 一般在二尖瓣中度狭窄(瓣口面积1.5cm
5、2)时始有明显症状。,(1) 呼吸困难 为最常见的早期症状。患者首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、妊娠、感染或心房颤动为诱因，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。劳力性呼吸困难 静息呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 (2) 咯血 有以下几种情况：突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当左房压突然升高时，粘膜下已淤血扩张壁薄的支气管静脉破裂出血 肺V压 支气管V压 支气管V破裂； 阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状
6、痰；肺梗死伴咯血。 (3) 咳嗽 常见，尤其在冬季明显，有的患者在平卧时干咳，可能与支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。 (4) 血栓栓塞 为二狭严重并发症，发生率20%，其中15-20%死亡。 （5）声嘶 较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。 （6）其他 吞咽困难，右心衰至 腹胀、恶心等,二、体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。,(1) 二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显；心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤。
7、左侧卧、运动或用力呼气可增强。 (2) 肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，第二心音的肺动脉瓣成分亢进。由于肺动脉扩张，在胸骨左缘第二肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音(Graham-Steell杂音)。右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。,实验室和其他检查,一、X线检查,左心房增大，后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影，左前斜位可见左心房使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后移。 其他X线征象包括右心室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、肺淤血、间质性肺水肿(如K
8、erley B线)和含铁血黄素沉着等征象。梨形心脏,24,风湿性心脏病MS,正常心影,二、心电图,重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型 P波”，P波宽度0.12S,伴切迹，Pv1终末负性向量增大。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现。RV1大于1 .0mv。病程晚期常合并Af。,三、超声心动图,是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型示二尖瓣前叶活动曲线EF斜率降低，A峰消失，前后叶同向运动,形成“城墙样”图形。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积。典型者为舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚和瓣口面积缩小。用连续多普勒测得的二尖瓣血流速度计算跨瓣压
9、差和瓣口面积与心导管法结果相关性良好。彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的射流，有助于连续多普勒测定的正确定向。经食管超声有利于左心房附壁血栓的检出。超声心动图还可对房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等方面提供信息。（正常成人二尖瓣口面积为4-6cm2 轻度狭窄1.5-2cm2 中度狭窄1.0-1.5cm2 重度狭窄1.0cm2）,四、心导管检查,如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，在考虑介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积，明确狭窄程度。,诊 断,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心
10、电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。心尖区杂音有时仅在局限的小范围可听到；运动后左侧卧位呼气末时易听到此杂音。当右心室明显扩大，占据心尖部，伴有心排血量减少时，杂音可能消失。或仅在腋中线至腋后线间听及，可被漏诊。肥胖和肺气肿也可使杂音不清楚。,鉴别诊断,心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况，应注意鉴别： 经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭)和高动力循环(如甲状腺功能亢进症、贫血)时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的第三心音后。 Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。 左房粘
11、液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全。其他临床表现有发热、关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞。,并发症,一、心房颤动 为相对早期的常见并发症。心房颤动时，心排血量减少20。突然发生快速心房颤动，可诱发加重左房衰竭和右心衰竭，甚至急性肺水肿。二、急性肺水肿 为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。如不及时救治，可能致死。三、血栓栓塞 20的患者可发生体循环栓塞。心房颤动、大左心房(直径55mm)、栓塞史或心排血量明显降低为体循环栓塞的危险因素。80的体循环栓塞患者有心房颤动。2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏(脾、肾和肠系膜)动
12、脉栓塞。1/4的体循环栓塞为反复发作和多部位的多发栓塞。偶尔左心房带蒂球状血栓或游离飘浮球状血栓可突然阻塞二尖瓣口，导致猝死。右心房血栓可致肺栓塞。四、右心衰竭 为晚期常见并发症及主要死亡原因。五、感染性心内膜炎 较少见，对窦性心律伴有体循环栓塞的病人,病情加重而又无原因可查时应考虑。六、肺部感染 常见,诱发加重心功能不全。,治 疗,一、一般治疗,(1) 预防风湿热复发。近年来风湿热的临床表现常不典型。应长期甚至终身应用苄星青霉素(benzathine penicillin) 120万U，每4周肌注一次； (2) 预防感染性心内膜炎； (3) 无症状者避免剧烈体力活动，定期(612个月)复查；
13、 (4) 呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染、贫血等。,二、并发症的处理,(1) 大量咯血 应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。 (2) 急性肺水肿 处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。避免使用动脉扩张剂，应用扩静脉药物 (3) 心房颤动 治疗目的为满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心律， 预防血栓栓塞。 急性发作伴快心室率：尽快控制心室率，必要时电复律。 慢性心房颤动：尽量复律，满意控制心室率，积极预防栓塞。 (4) 预防栓塞 除慢性心房颤动外，有栓塞史或超声检查示有左心房附壁 血栓者，无论有无心房颤动，只要无抗
14、凝禁忌证，均应长期使用华 法林。 (5) 右心衰竭 限制钠盐摄人，应用利尿剂和地高辛。,三、经皮球囊二尖瓣成形术,为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。适应症：中重度单纯二尖瓣狭窄，在瓣叶(尤其是前叶)活动度好，无明显钙化，瓣下结构无明显增厚，心腔内无血栓，心功能、级。对高龄，伴有严重冠心病，因其他严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术，妊娠伴严重呼吸困难，外科分离术后再狭窄的患者也可选择该疗法。术前可用经食管超声探查有无左心房血栓，对于有血栓或慢性心房颤动的患者应在术前充分用华法林抗凝。术后症状和血流动力学立即改善，严重并发症少见，主要应注意减少二尖瓣关闭不全、脑栓塞和左心房穿孔所致的心包压塞
15、，手术死亡率小于0.5。其近期与远期(5年)效果与外科闭式分离术相似，基本可取代后者。,四、外科治疗,(1) 闭式分离术(2) 直视分离术 (3) 人工瓣膜置换术 适应证： (1) 严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作经皮球囊二尖瓣成形术或分离术者； (2) 二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者或主动脉瓣病变。手术应该在有症状而无严重肺动脉高压时考虑。 机械瓣术后需终身抗凝。,预后,在未开展手术治疗的年代，本病10年存活率在无症状被确诊后的患者为 84，症状轻者为42，重者为15。严重肺高压平均生存时间3年。从发生症状到完全致残平均7.3年。死亡原因为心力衰竭(62)、血栓栓塞(22)和感染性心
16、内膜炎(8)。抗凝治疗后，栓塞发生减少。手术治疗提高了患者的生活质量和存活率。,二尖瓣关闭不全,mitral incompetence,病因和病理,收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能的完整性，其中任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)。 (一) 瓣叶异常 最常见于慢性风湿性心脏病。风湿热慢性炎性病变及纤维化使瓣叶缩短、变硬、变形，腱索粘连、融合、变粗等导致二尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎引起瓣叶穿孔，赘生物阻碍瓣膜关闭，以及瓣膜退缩引起二尖瓣关闭不全。 (二) 二尖瓣瓣环异常 严重的左室重度扩张(如扩张型心脏病)引起
17、瓣环扩张，及老年二尖瓣环钙化、僵硬引起二尖瓣关闭不全等。高血压、主动脉瓣狭窄及糖尿病等可加速瓣环钙化发展。 (三) 腱索异常 腱索可是先天性异常，或继发于感染性心内膜炎、外伤和风湿热、或少见于发育不良。特发性二尖瓣腱索断裂者常伴乳头肌纤维化，提示乳头肌功能不全引起腱索拉长断裂。 (四) 乳头肌异常 最常见病因为冠心病，乳头肌缺血导致乳头肌功能不全，使其对腱索和瓣叶牵制作用减弱而引起二尖瓣关闭不全。瓣叶穿孔、乳头及断裂、创伤损伤、人工瓣损坏等可发生急性二尖瓣关闭不全,急、慢性二尖瓣关闭不全常见原因,病理生理,急性：血流返流至左心房，充盈左心室左心房和左心室容量负荷聚增左心室、左心房压急剧升高肺淤
18、血，甚至肺水肿肺动脉高压和右心衰竭前向心搏量和心排血量明显减少慢性：持续严重的过度容量负荷左心室衰竭左心房压和左心室舒张末压明显上升肺淤血、肺动脉高血右心衰竭 所以，MI主要累及左房、左室，最后累及右室。,临 床 表 现,一、症状,(一) 急性 轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流(如乳头肌断裂)很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。 (二) 慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。严重反流有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。 1风心病 无症状期较长，常超过20年。一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。 2二尖瓣脱垂 多无
19、症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等，可能与自主神经功能紊乱有关。严重的二尖瓣关闭不全晚期出现右心衰竭。,二、体征,(一) 慢性 1心尖搏动 呈高动力型，左心室增大时向左下移位。 2心音 风心病时瓣叶缩短，第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 3心脏杂音 瓣叶挛缩所致者(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常时，如后叶脱垂、后内乳头肌功能异常、后叶腱索断裂，杂音则向胸骨左缘和心底部传导。在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂
20、音。冠心病乳头肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或音乐性。反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。 4.右心衰症状 (二) 急性 心尖搏动为高动力型。第二心音肺动脉瓣成分亢进，非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区第四心音常见。由于收缩末左室房压差减少，心尖区反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响。严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。急性肺水肿症状。,实验室和其他检查,一、X线检查,急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿征。慢性重度反流常见左心房、左心室增大，左心衰
21、竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或右前斜位可见。,二、心电图,急性者心电图正常，窦性心动过速常见。慢性重度二尖瓣关闭不全主要为左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变，少数有右心室肥厚征，心房颤动常见。,三、超声心动图,M型和二维超声心动图均能确定二尖瓣关闭不全。脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期高速射流，诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100，且可半定量反流程度。后者测定的左心房内最大射流面积8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征(瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩短和钙化，瓣叶冗长、脱垂，连枷
22、样瓣叶，瓣环扩大或钙化，赘生物等)，有助于明确病因。瓣叶脱垂时M型超声可见“吊床样”改变经食管超声较经胸超声更为准确。超声心动图还可提供心腔大小、心功能和合并其他瓣膜损害的资料。,四、放射性核素心室造影,可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射血分数，以判断左心室收缩功能。通过左心室与右心室心搏量之比值评估反流程度，该比值2.5 提示严重反流。,五、左心室造影,注射造影剂入左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。,诊断和鉴别诊断,急性者，如突然发生呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻(如二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、急性心肌梗
23、死、创伤和人工瓣膜置换术后)，诊断不难。慢性者，心尖区有典型杂音（全收缩期吹风样高调一贯型杂音）伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图。由于心尖区杂音可向胸骨左缘传导，应注意与以下情况鉴别。,一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5肋间最清楚，右心室显著扩大时可传导至心尖区，杂音在吸气时增强，伴有颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。 二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5、6肋间最清楚，不向腋下传导，常伴胸骨旁收缩期震颤。 三、胸骨左缘收缩期喷射性杂音 血流通过左或右心室流出道时产生。来自左侧者胸骨右缘第2肋间也可闻及。这些杂音见于健康人的无害性杂音；高动力循环
24、或高心搏量时的功能性杂音；主、肺动脉根部扩张；左或右心室流出道梗阻(如主、肺动脉瓣狭窄)。杂音自收缩中期开始，于第二心音前终止，呈吹风样和递增递减型。以上情况均有赖超声心动图确诊。,并发症,心房颤动可见于34的慢性重度二尖瓣关闭不全患者；感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见体循环栓塞见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者，较二尖瓣狭窄少见心力衰竭在急性者早期出现，慢性者晚期发生；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭,治疗,一、急性 治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因。内科治疗一般为术前过渡措施，尽可能在床旁Swan-Ganz导管
25、血流动力学监测指导下进行。静滴硝普钠、静注利尿剂可降低前负荷。IABP.外科治疗为根本措施，视病因、病变性质、反流程度和对药物治疗的反应，采取紧急、择期或选择性手术(人工瓣膜置换术或修复术)。部分患者经药物治疗后症状完全控制，进入慢性代偿期。,二、慢性,(一)内科治疗 1预防感染性心内膜炎；风心病需预防风湿热。2无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。3心房颤动的处理同二尖瓣狭窄，但维持窦性心律不如在二尖瓣狭窄时重要。单纯二尖瓣关闭不全的左心室充盈大多在舒张早、中期，除因心房颤动导致心功能显著恶化的少数情况需恢复窦性心律外，多数只需满意控制心室率。慢性心房颤动，有体循环栓塞史、超声检查
26、见左心房血栓者，应长期抗凝治疗。4心力衰竭者，应限制钠盐摄人，使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、利尿剂和洋地黄。,(二)外科治疗 为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施。应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则术后预后不佳。手术方法有两种：1人工瓣膜置换术 为主要手术方法。趋向于早期考虑手术。术后存活者多数症状和心功能改善，心脏大小和左心室重量减少。S手术效果较内科治疗明显改善存活率，但较单纯二尖瓣狭窄或以狭窄为主者差。严重左心室功能不全(LVEF0.300.35)或左心室重度扩张左心室舒张末内径(LVEDD)80mm，左心室舒张末容量指数(LVEDVl) 300mlm2，已不宜换瓣。2二尖瓣修复术 优点为术后发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少，不需长期抗凝。适应证为非风湿性、非感染性和非缺血性病因者，如二尖瓣脱垂、腱索断裂和瓣环扩张等。,预 后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高。在手术治疗前的年代，慢性重度二尖瓣关闭不全确诊后内科治疗5年存活率80，10年存活率60。单纯二尖瓣脱垂无明显反流，无收缩期杂音者大多预后良好；年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流，瓣叶冗长增厚，左心房、左心室增大者预后较差 。,