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1、关于心脏体格检查(3)第1页，讲稿共111张，创作于星期日教学目的与要求：教学目的与要求：1.比较准确地叩出心界比较准确地叩出心界2.掌握第掌握第1、2心音产生机理、鉴别。心音产生机理、鉴别。了了解其增强、减弱的意义解其增强、减弱的意义3.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。4.熟悉常见心律失常的听诊特点熟悉常见心律失常的听诊特点5.正确测量血压，了解其变化的临床意义。正确测量血压，了解其变化的临床意义。第2页，讲稿共111张，创作于星期日心脏体表投影心脏体表投影第3页，讲稿共111张，创作
2、于星期日视视诊（诊（Inspection）心前区外形心前区外形 正常：心前区与右侧相应部位对称正常：心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷。无异常隆起及凹陷。异常：异常：隆起：先天性心脏病隆起：先天性心脏病后天性心脏病后天性心脏病饱满：饱满：大量心包积液大量心包积液 扁平：扁平：扁平胸扁平胸第4页，讲稿共111张，创作于星期日心尖搏动：心尖搏动：(apicalimpules)概念：概念：心脏收缩时，心尖冲击心前区心脏收缩时，心尖冲击心前区胸胸壁对应部位，使局部肋间组壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为织向外搏动，称为心尖搏动。心尖搏动。正常心尖搏动：正常心尖搏动：位置：位置：在胸骨左缘
3、在胸骨左缘第第5肋间肋间锁骨中线内锁骨中线内0.51.0cm处处范围：范围：直径为直径为2.0-2.5cm第5页，讲稿共111张，创作于星期日心尖搏动改变心尖搏动改变1、位置改变：位置改变：A、生理因素：生理因素：体位：体位：仰仰卧卧位位,心尖搏动略上移心尖搏动略上移左侧卧位左侧卧位,心尖搏动可左移心尖搏动可左移2-3cm右侧卧位右侧卧位,心尖搏动向右移心尖搏动向右移1.0-2.5cm第6页，讲稿共111张，创作于星期日体型：体型：矮胖型矮胖型-心脏横位心尖搏动可达心脏横位心尖搏动可达第第4肋间肋间瘦长型瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达心脏呈垂位心尖搏动下移达第第6肋间肋间第7页，讲稿共111
4、张，创作于星期日1)心心脏脏疾疾病：病：左左室室增增大：大：心尖搏动向左下移位心尖搏动向左下移位右右室室增增大：大：心尖搏动向左移位心尖搏动向左移位但不向下移位但不向下移位左右室增大：左右室增大：心尖搏动向左下移位心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大伴有心界向两侧扩大右右位位心：心：心尖搏动在胸骨右缘第心尖搏动在胸骨右缘第5肋间肋间 B、病理因素：、病理因素：第8页，讲稿共111张，创作于星期日向健侧移位：向健侧移位：一侧胸腔积液或积气一侧胸腔积液或积气心尖搏动向健侧移位心尖搏动向健侧移位向患侧移位：向患侧移位：一侧肺不张或胸膜粘连一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧移位心尖搏动向患侧移位腹腹部
5、部疾疾病：病：大量腹水、腹腔巨大肿大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置上移瘤等，心尖搏动位置上移2)胸腹部疾病：胸腹部疾病：第9页，讲稿共111张，创作于星期日2、心尖搏动强度及范围变化、心尖搏动强度及范围变化A A、生理情况：、生理情况：胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动减弱，范围也减小减弱，范围也减小减弱，范围也减小减弱，范围也减小胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强范围也较大范围也较大范围也较大范围也较大剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动可增强可增强可
6、增强可增强第10页，讲稿共111张，创作于星期日 B、病理情况：、病理情况：心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、发热、贫血发热、贫血发热、贫血发热、贫血心尖搏动减弱：心尖搏动减弱：心尖搏动减弱：心尖搏动减弱：心肌病变，心包、胸腔心肌病变，心包、胸腔心肌病变，心包、胸腔心肌病变，心包、胸腔积液或积气积液或积气积液或积气积液或积气负性心尖搏动：（负性心尖搏动：（inwardimpulse）：）：心脏收缩心尖搏动内陷心脏收缩心尖搏动内陷心脏收缩心尖搏动内陷心脏收缩心尖搏动内陷第11页，讲稿共111张，
7、创作于星期日心前区异常搏动心前区异常搏动1、胸骨左缘第、胸骨左缘第2肋间搏动：肋间搏动：见于肺动见于肺动脉高压脉高压2、胸骨左缘第、胸骨左缘第3-4肋间搏动：肋间搏动：见于右室见于右室肥大肥大3、胸骨右缘第、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动肋间搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤脉瘤或主动脉弓瘤4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动主动脉搏动第12页，讲稿共111张，创作于星期日触触诊诊（Palpation）心脏触诊方法：心脏触诊方法：检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际小鱼际)或示指、中指触诊或示指、中指触诊查震颤常用
8、手掌尺侧查震颤常用手掌尺侧查心尖搏动常用查心尖搏动常用2-4指指腹指指腹第13页，讲稿共111张，创作于星期日心脏触诊内容：心脏触诊内容：一、心尖搏动：一、心尖搏动：看不清心尖搏动时看不清心尖搏动时检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）第14页，讲稿共111张，创作于星期日二、震颤：二、震颤：(thrill)概概念：念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，又称猫喘。细小振动，又称猫喘。产生机制：产生机制：-瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使-血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸血流产生漩涡，振动心壁或
9、血管壁传至胸壁所致壁所致-震颤强弱与震颤强弱与病变狭窄程度病变狭窄程度、血流速度血流速度和和压力阶差压力阶差呈正比呈正比第15页，讲稿共111张，创作于星期日震颤的分类震颤的分类1收缩期震颤收缩期震颤:出现在收缩期，随心出现在收缩期，随心搏动而出现者搏动而出现者2舒张期震颤舒张期震颤:出现在舒张期，在心出现在舒张期，在心尖搏动之后出现者尖搏动之后出现者3连续性震颤连续性震颤:在收缩期及舒张期均有在收缩期及舒张期均有第16页，讲稿共111张，创作于星期日时时期期部部位位常常见见疾疾病病收缩期收缩期胸骨右缘第胸骨右缘第2肋间肋间主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄胸骨左缘第胸骨左缘第2肋间肋间肺动脉瓣狭窄肺动
10、脉瓣狭窄胸骨左缘第胸骨左缘第34肋间肋间室间隔缺损室间隔缺损心尖区心尖区二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全舒张期舒张期心尖区心尖区二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄连续性连续性胸骨左缘第二肋间胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭动脉导管未闭心前区震颤的临床意义心前区震颤的临床意义第17页，讲稿共111张，创作于星期日三三、心包摩擦感：、心包摩擦感：触触诊诊特特点：点：部位在心前区，以胸骨左缘部位在心前区，以胸骨左缘第第4肋间肋间明显明显收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及坐位前倾或呼气末明显。坐位前倾或呼气末明显。第18页，讲稿共111张，创作于星期日叩叩诊（诊（Percusion
11、）叩诊要领：叩诊要领：1手法：手法：病人坐位时，检查者板指与心缘平行病人坐位时，检查者板指与心缘平行(与肋间垂直与肋间垂直)病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直(与肋间平行与肋间平行)2力度：力度：适中适中3顺序：顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上，先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。由外向内。第19页，讲稿共111张，创作于星期日正常人心脏相对浊音界正常人心脏相对浊音界右界右界(cm)肋肋间间左界左界(cm)2-32-32-33.5-4.53-45-67-9左侧锁骨中线距离前正中线为左侧锁骨中线距离前正中线为8-10 cm第20页，讲稿共111张，创作于星期日
12、1 1 心脏因素心脏因素(1)左心室增大：左心室增大：呈呈靴形靴形,又称主动脉又称主动脉型心。型心。见于见于AI、高心病。、高心病。第21页，讲稿共111张，创作于星期日(2)左房及肺动脉扩大：左房及肺动脉扩大：呈呈梨形梨形,又称二尖又称二尖瓣型心。瓣型心。常见于二尖瓣狭常见于二尖瓣狭窄。窄。第22页，讲稿共111张，创作于星期日(3)右心室增大：右心室增大：轻度轻度-绝对浊音界增大绝对浊音界增大重度重度-相对浊音界向左右扩大相对浊音界向左右扩大常见于常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄肺心病、单纯二尖瓣狭窄等等第23页，讲稿共111张，创作于星期日(3)双心室增大：呈双心室增大：呈球形球形，心心浊音
13、界向两侧扩大，且左界浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心山病、重症心肌炎、全心衰竭。衰竭。第24页，讲稿共111张，创作于星期日(4)心包积液：心包积液：呈呈烧瓶形烧瓶形，心，心浊音界随体位改变而变浊音界随体位改变而变化。化。第25页，讲稿共111张，创作于星期日(5)主动脉扩张及升主动脉瘤：主动脉扩张及升主动脉瘤：第第l l、2 2肋间肋间浊音区增宽。浊音区增宽。第26页，讲稿共111张，创作于星期日1）胸腔占位性病变：患侧叩不出心界胸腔占位性病变：患侧叩不出心界健侧心界向外移健侧心界向外移2）肺
14、部实质性病变：如与心浊音界重）肺部实质性病变：如与心浊音界重叠，心界叩不出叠，心界叩不出3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出不出4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊时心界扩大时心界扩大第27页，讲稿共111张，创作于星期日听听诊（诊（Auscultation）1、二尖瓣区：二尖瓣区：位于左侧第位于左侧第5肋间锁骨中肋间锁骨中线稍内侧线稍内侧2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间肋间3、主动脉瓣区、主动脉瓣区：在胸骨右缘第：在胸骨右缘第2肋问肋问4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间肋间
15、又称又称Erb区区5、三尖瓣区：、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘在胸骨体下端左缘6、其他部位：、其他部位：如颈部、肩胛间区等如颈部、肩胛间区等 心脏瓣膜听诊区：心脏瓣膜听诊区：第28页，讲稿共111张，创作于星期日第29页，讲稿共111张，创作于星期日从从心尖部开始，按逆时针顺序心尖部开始，按逆时针顺序进行进行心尖部心尖部肺动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区三尖瓣区第30页，讲稿共111张，创作于星期日-心率心率-心律心律-心音心音-额外心音额外心音-杂音杂音-心包摩擦音心包摩擦音第31页，讲稿共111张，创作于星期日1.心率心率正常：正常：成人心率
16、成人心率60l00次次min，多数心率多数心率70一一80次次min，儿童多在儿童多在100次次min以上。以上。异常：心动过速异常：心动过速成人心率超过成人心率超过100次次min，婴儿心率超过婴儿心率超过150次次min，心动过缓心动过缓心率低于心率低于60次次min。第32页，讲稿共111张，创作于星期日2心律心律(cardiacrhythm)正常心律：正常心律：正常成人心律规整正常成人心律规整窦性心律不齐窦性心律不齐(sinusarrhythmia)一般无临床意义。一般无临床意义。第33页，讲稿共111张，创作于星期日过早搏动过早搏动(prematurebeat)：听诊特点：听诊特点：
17、在规则心跳基础上提前出现一在规则心跳基础上提前出现一次心次心跳，其后有跳，其后有较长间歇较长间歇（代偿间歇）（代偿间歇）分分类：类：房性、室性、交界性房性、室性、交界性临床意义：临床意义：可见于正常人与器质性心脏病可见于正常人与器质性心脏病第34页，讲稿共111张，创作于星期日心房颤动（心房颤动（atrialfibrillation）听诊特点：听诊特点：1、心跳节律不一、心跳节律不一 2、心音强弱不一、心音强弱不一3、心率脉率不一、心率脉率不一(脉搏短绌脉搏短绌pulsedeficit)临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。第35页，讲稿共11
18、1张，创作于星期日3、心音、心音（HeartSound）正常心音有正常心音有4个个:第第1心音心音(S1)第第2心音心音(S2)第第3心音心音(S3)第第4心音心音(S4)第36页，讲稿共111张，创作于星期日S1S1产生机制：产生机制：出现在心室等容收缩期，出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始标志着心室收缩的开始 心室收缩，二、三尖心室收缩，二、三尖瓣突然关闭瓣突然关闭 室壁和大血管壁的振动室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放半月瓣的开放 心室肌收缩心室肌收缩 第37页，讲稿共111张，创作于星期日1、心尖部听诊最清楚2、音调较低(5558Hz)，性质较钝3、历时较长(持续约0.1s)4
19、、与心尖搏动同时出现第38页，讲稿共111张，创作于星期日S2S2产生机制：产生机制：出现在心室等容舒张期出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动大血管壁振动 房室瓣的开放房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动第39页，讲稿共111张，创作于星期日心底部听诊最清楚心底部听诊最清楚音调较高音调较高(62Hz)，性质较，性质较S1清脆清脆历时较短历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现在心尖搏动之后出现S2有两个主要成分，即有两个主要成分，即A2和和P2正常青年人正常青年人P2A2
20、正常中年人正常中年人P2=A2正常老年人正常老年人P2A2第40页，讲稿共111张，创作于星期日S1和和S2的鉴别的鉴别鉴鉴别别点点S1S2最响部位最响部位心尖区心尖区心底部心底部声音强度声音强度响响弱弱S1和和S2间距离间距离较短较短较长较长与心尖搏动关系与心尖搏动关系一致一致不一致不一致第41页，讲稿共111张，创作于星期日S3出现在心室快速充盈期，出现在心室快速充盈期，心室快速充盈，振动室壁。心室快速充盈，振动室壁。第42页，讲稿共111张，创作于星期日 1、心尖部及其内上方听诊较清晰 2、S2之后0.12一0.18s 3、音调低(50Hz)、强度弱 4、持续时间短(0.04s)5、仰卧
21、位或左侧卧位清晰第43页，讲稿共111张，创作于星期日S4产生机理：产生机理：出现在舒张晚期，出现在舒张晚期，与心房收缩有关。与心房收缩有关。听诊特点：听诊特点：出现在心尖部及其内侧出现在心尖部及其内侧在在S1之前约之前约0.1s低调沉浊低调沉浊第44页，讲稿共111张，创作于星期日包括强度、性质改变、心音分裂等三种包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：强度改变：S1强度改变强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况影响因素：心室充盈与瓣膜状况心室收缩力与收缩速率等心室收缩力与收缩速率等第45页，讲稿共111张，创作于星期日S1S1增强：增强：1、二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位
22、置低垂，收缩时左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振振动较大动较大2、心室收缩力加强及心动过速、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功运动、发热、甲状腺功能亢进能亢进)第46页，讲稿共111张，创作于星期日S1减弱：减弱：1、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全2、心室肌受损心室肌受损S1强弱不等强弱不等:1、心房颤动心房颤动2、室性心动过速室性心动过速3、完全性房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞(大炮音大炮音canonsound)第47页，讲稿共111张，创作于星期日2)S2强度改变：强度改变：影响因素影响因素主、肺动脉内
23、压力主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性半月瓣的完整性和弹性第48页，讲稿共111张，创作于星期日A2增强：由于主动脉内压力增高所致。增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：增强：由于肺动脉内压增高所致。由于肺动脉内压增高所致。见于见于MS、MI、左心衰竭、左心衰竭、左至右分流的先心病左至右分流的先心病P2减弱：减弱：由于肺动脉内压力降低所致。由于肺动脉内压力降低所致。主要见于主要见于PS、PI等。等
24、。第49页，讲稿共111张，创作于星期日3)S1S2同时改变：同时改变：S1S2同时增强：同时增强：见于心脏活动增强见于心脏活动增强S1S2同时减弱：同时减弱：见于心肌严重受损、休克、见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿第50页，讲稿共111张，创作于星期日钟摆律钟摆律(Pendularrhythm)类似于胎儿心音，又称胎心律类似于胎儿心音，又称胎心律(embryocardiarhythm)主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。重症心肌炎、克山病。第51页，讲稿共111张，创作于星
25、期日概念概念S1分裂：分裂：-少数儿童和青少年少数儿童和青少年-右束支传导阻滞右束支传导阻滞-右心衰竭右心衰竭心音分裂：心音分裂：(splitting of heartsound(splitting of heartsound)第52页，讲稿共111张，创作于星期日 S2S2分裂分裂听诊特点：听诊特点：-心底部清楚心底部清楚-出现在出现在S2后后-平卧时明显平卧时明显第53页，讲稿共111张，创作于星期日原因及特点：原因及特点：特点：特点：A2在前在前P2在后在后 深吸气更清楚深吸气更清楚见于：见于：正常青少年正常青少年生理分裂生理分裂(physiologic splitting)：第54页，
26、讲稿共111张，创作于星期日特点特点:A2在前在前P2在后，在后，深吸气更清楚深吸气更清楚见于见于:肺动脉瓣关闭明肺动脉瓣关闭明显延迟显延迟如如RBBB、PS等等主动脉瓣关闭前，主动脉瓣关闭前，常见于常见于MI、VSD等等第55页，讲稿共111张，创作于星期日反常分裂反常分裂(逆分裂逆分裂 paradoxical splitting)paradoxical splitting)特点：特点：P2在前在前A2在后，呼气时分在后，呼气时分裂加宽裂加宽见于：完全性左束支传导阻滞、见于：完全性左束支传导阻滞、AS等等固定分裂固定分裂(fixed splitting):(fixed splitting):
27、特点：特点：S2分裂几乎不分裂几乎不受呼吸气影响受呼吸气影响见于：房间隔缺损见于：房间隔缺损第56页，讲稿共111张，创作于星期日1)舒张期奔马律：舒张期奔马律：(galloprhythm)。概念：由出现在概念：由出现在S2之后的病理性之后的病理性S3或或S4与原有的与原有的S1、S2组成的节律，在心率组成的节律，在心率100次次min时，极似马奔跑时的蹄时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。声故称奔马律。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期中期三种。期中期三种。舒张期额外心音：舒张期额外心音：第57页，讲稿共111张，创作于星期日舒张早期奔马律舒张早期奔
28、马律(protodiastolicgallop)产生机制：产生机制：-由病理性由病理性S3与与S1、S2所构成的节律，所构成的节律，又称又称S3奔马律。奔马律。-舒张期心室负荷舒张期心室负荷过重，在舒张早期过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律产生振动所致，也称室性奔马律(ventriculagallop)。第58页，讲稿共111张，创作于星期日听诊特点：听诊特点：-心尖部最清晰心尖部最清晰-出现在出现在S2后后-音调较低、强度较弱音调较低、强度较弱-左室奔马律呼气末明显左室奔马律呼气末明显第59页，
29、讲稿共111张，创作于星期日生理性生理性S3舒张早期奔马律舒张早期奔马律背景背景:健康人健康人器质性心脏病器质性心脏病心率：心率：100次次min特点：特点：距距S2较近，较近，距距S2较远较远声音较低声音较低声音较响声音较响S3与舒张早期奔马律的鉴别与舒张早期奔马律的鉴别第60页，讲稿共111张，创作于星期日反反映映左左室室舒舒张张期期负负荷荷过过重重，心心肌肌功功能能严重障碍。严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。第61页，讲稿共111张，创作于星期日晚期奔马律晚期奔马律(Lated
30、iastolicgallop)发生在发生在S1前前0.1s，故称为收缩期前奔马，故称为收缩期前奔马律律(presystolicgallop)由病理性由病理性S4与与S1、S2所构成的节律，所构成的节律，也称为第四心音奔马律也称为第四心音奔马律产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律也称房性奔马律(atrialgallop)第62页，讲稿共111张，创作于星期日听诊特点：听诊特点：-在心尖区稍内侧最清晰在心尖区稍内侧最清晰-音调较低，强度较弱音调较低，强度较弱-额外心音距额外心音距S2较远，距较远，距S1近近-呼气末最响呼气末最响临床意义：临床意
31、义：-反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降-见于高血压病，肥厚性心肌病等见于高血压病，肥厚性心肌病等第63页，讲稿共111张，创作于星期日中期奔马律：中期奔马律：又称重叠奔马律又称重叠奔马律(summationgallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈慢而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个音四个音响，称为四音律响，称为四音律临床意义：常见于心肌病心衰竭临床意义：常见于心肌病心衰竭。第64页，讲稿共111张，创作于星期日二尖瓣开放拍击音二尖瓣开放拍击音(opening
32、 snap)在在MS时，舒张早期血液自左房快速经时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。概念及机制：概念及机制：第65页，讲稿共111张，创作于星期日听诊特点：听诊特点：-听诊部位在心尖部及其内侧听诊部位在心尖部及其内侧-第二心音后第二心音后(0.07s)-清脆、短促，呈拍击样清脆、短促，呈拍击样-呼气时增强呼气时增强第66页，讲稿共111张，创作于星期日心包叩击音心包叩击音(pericardia
33、l knock)(pericardial knock)：见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连在在S2后约后约0.1s，较响的短促声音。，较响的短促声音。第67页，讲稿共111张，创作于星期日肿瘤扑落音肿瘤扑落音(tumorplop)：产生机制：产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于室，冲击二尖瓣叶，由于瘤蒂突然紧张而产生振动，瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音称为肿瘤扑落音听诊特点：听诊特点：-在心尖部及胸骨左缘在心尖部及胸骨左缘3、4肋间肋间-在在s2后，较开瓣音出现晚后，较开瓣音出现晚
34、-与开瓣音相似，音调不及开瓣音响与开瓣音相似，音调不及开瓣音响-常随体位改变而变化常随体位改变而变化第68页，讲稿共111张，创作于星期日收缩期额外心音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制：产生机制：-由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。动。第69页，讲稿共111张，创作于星期日听诊特点：听诊特点：-出现在出现在S1之后约之后约0.05一一0.07s-
35、音调高而清脆、时间短促音调高而清脆、时间短促-肺动脉喷射音在胸骨左缘第肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响肋间最响-主动脉喷射音在胸骨右缘第主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响肋间最响临床意义：临床意义：-肺动脉喷射音常见于肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等等-主动脉喷射音常见于主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等、主动脉缩窄等第70页，讲稿共111张，创作于星期日收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)(middle and late systolic clicks)：产生机制：产生机制：-由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩
36、由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。临床意义：临床意义：-常见于二尖瓣脱垂常见于二尖瓣脱垂第71页，讲稿共111张，创作于星期日听诊特点：听诊特点：-在心尖区及其稍内侧最响在心尖区及其稍内侧最响-出现于出现于Sl后后-高调短促，如关门落锁之高调短促，如关门落锁之KaTa声声第72页，讲稿共111张，创作于星期日6心脏杂音心脏杂音 (cardiac murmurs)概概 念：念：是指心音之外的持续时间较长，性质特是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音异的声音产生机制：产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流各种原因使血流由层
37、流变为湍流(骚动骚动血流血流)，进而形成旋涡，进而形成旋涡(vortices)，撞击，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音振动而发出声音第73页，讲稿共111张，创作于星期日1）血流速度加快，）血流速度加快，72cm/s时时2）瓣膜口狭窄）瓣膜口狭窄器质性狭窄如器质性狭窄如MS、AS、PS等等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄大引起的瓣膜口相对狭窄3）瓣膜口关闭不全）瓣膜口关闭不全器质性关闭不全如器质性关闭不全如MI、AI等等相对性关闭不全如左室大引起的相对性关闭不全如左室大引起的
38、MI、右室、右室大引起的大引起的TI等等第74页，讲稿共111张，创作于星期日4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管异常通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等未闭、动静脉瘘等5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索裂，断端在心腔内摆动干扰血流裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产产旋涡而引起杂音旋涡而引起杂音6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音狭窄部位时发生漩涡，产生杂音第75页，讲稿共111张，创作于星期日听诊要点听诊要点1）最响部位：最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该
39、区相的瓣膜。诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。2)时期：时期：按心动周期的变化一般分为三种按心动周期的变化一般分为三种-收缩期杂音收缩期杂音(systolicmurmurSM)：在收缩期出现在收缩期出现-舒张期杂音舒张期杂音(diastlicmurmurDM)：在舒张期出现在舒张期出现-连续性杂音连续性杂音(continuousmurmurCM)：从收缩持续到舒张期。从收缩持续到舒张期。第76页，讲稿共111张，创作于星期日按杂音的早晚和持续时间长短，分为按杂音的早晚和持续时间长短，分为早期、中期、晚期、全期杂音早期、中期、晚期、全期杂音AI杂杂音：音：出现在舒张早期出现在舒张早期ASPS杂音
40、：常为收缩中期杂音杂音：常为收缩中期杂音MS杂杂音：音：出现在舒张中、晚期出现在舒张中、晚期MI杂杂音：可占据整个收缩期称全收音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音缩期杂音(holosystolicmurmur)。第77页，讲稿共111张，创作于星期日3）性质：）性质：吹风样：如吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音在心尖区出现的吹风样杂音隆隆样：如隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是在心尖区出现的杂音，是MS的特征的特征叹气样：见于主动脉瓣区，为叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点的特点机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙机器声样粗糙乐音样：见于感
41、染性心内膜炎、梅毒性心乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等脏病等鸟鸣样：鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿：可见于风湿性心脏瓣膜病性心脏瓣膜病第78页，讲稿共111张，创作于星期日4）传导：传导：MI(收缩期收缩期)杂音：向左杂音：向左腋下、左肩腋下、左肩胛下区传导胛下区传导MS(舒张期舒张期)杂音：较局限杂音：较局限AS(收缩期收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝杂音：颈部、胸骨上窝AI(舒张期舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导杂音：沿胸骨左缘向心尖传导TI(收缩期收缩期)杂音：杂音：向心尖部传导向心尖部传导第79页，讲稿共111张，创作于星期日5)强度：强度：杂音的强度
42、取决于：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。血流速度：血流速度：速度越快，杂音越强速度越快，杂音越强压力阶差：压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强杂音增强 第80页，讲稿共111张，创作于星期日心脏杂音形态心脏杂音形态形态：形态：-递增型递增型(crescendo)杂音：杂音：MS时舒张期隆隆时舒张期隆隆样杂音样杂音-递减型递减型(decre
43、scendo)杂音：如杂音：如AI时舒张期叹气样时舒张期叹气样杂音杂音-递增递减型递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音：杂音：如如AI时收缩期杂音时收缩期杂音-连续型连续型(continuous)杂音：常见于杂音：常见于PDA-一贯型一贯型(regular)杂音：如杂音：如MI的收缩期杂音的收缩期杂音第81页，讲稿共111张，创作于星期日6）分级：（）分级：（Levine6级分法）级分法）1级级:极轻极轻,需仔细听诊才能发现需仔细听诊才能发现2级级:较轻较轻,不太响亮不太响亮3级级:中度中度,较响亮且粗糙较响亮且粗糙4级级:响亮响亮,粗糙传导粗糙传导5级级:很响很响,粗
44、糙传导广泛粗糙传导广泛6级级:极响极响,震耳听诊器离开胸壁仍震耳听诊器离开胸壁仍能听到能听到舒张期杂音仍参考上述舒张期杂音仍参考上述6级分级法级分级法第82页，讲稿共111张，创作于星期日6)体位、呼吸对杂音的影响：体位、呼吸对杂音的影响：体体位：位：左侧卧位：可使左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显仰仰卧卧位：可使位：可使MITI和和PI的杂音更明显的杂音更明显呼呼吸：吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如TS、TI、PI、PS增强。增强。凡来自左心病变的杂音在深呼
45、气时增强。如凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如MS、M、AI、AS增强。增强。第83页，讲稿共111张，创作于星期日生理性生理性器质性器质性相相对性对性年龄年龄青少年多见青少年多见不定不定不定不定部位部位心尖区心尖区不定不定不定不定性质性质柔和柔和粗糙粗糙不定不定时间时间短促短促常为全收缩期常为全收缩期多短促多短促强度强度多多3/6级以下级以下多多3/6级以上级以上多多2-3/传导传导无无广泛广泛不定不定震颤震颤无无3/6级以上者有级以上者有无无心脏大心脏大无无可有可有有有第84页，讲稿共111张，创作于星期日二尖瓣区二尖瓣区收缩期杂音：收缩期杂音：功能性：常见。可见于发热、轻中度功能性：
46、常见。可见于发热、轻中度贫血、甲亢等贫血、甲亢等相对性：见于扩张型心肌病、贫血性相对性：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等心脏病、高血压性心脏病等器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等瓣脱垂、乳头肌功能失调等第85页，讲稿共111张，创作于星期日器质性：见于风心病器质性：见于风心病MS。相对性相对性:见于见于AI引起的相对性引起的相对性MS又称又称AustinFlint杂音杂音二尖瓣区二尖瓣区第86页，讲稿共111张，创作于星期日主动脉瓣区主动脉瓣区收缩期杂音：收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄器质性：主要见于主动脉瓣狭窄相
47、对性：见于主动脉粥样硬化、相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音：舒张期杂音：器质性器质性:如风湿性如风湿性AI、梅心病、梅心病第87页，讲稿共111张，创作于星期日收缩期杂音：收缩期杂音：功能性：功能性：多见，尤以健康儿童或多见，尤以健康儿童或青少年常见青少年常见相对性：相对性：见于肺动脉高压，肺动见于肺动脉高压，肺动脉扩张脉扩张器质性：器质性：见于先天性见于先天性PS第88页，讲稿共111张，创作于星期日舒张期杂音：舒张期杂音：相对性相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等脏病、原发性肺动脉高压等引起的
48、肺动脉张。引起的肺动脉张。此杂音称为此杂音称为Graham-Steell杂音。杂音。器质性器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全。不全。第89页，讲稿共111张，创作于星期日-动脉导管未闭动脉导管未闭-主动脉主动脉肺动脉间隔缺损肺动脉间隔缺损-动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂连续性杂音：连续性杂音：第90页，讲稿共111张，创作于星期日三尖瓣区三尖瓣区收缩期杂音：收缩期杂音：相对性：多见，大多数是由于右室扩相对性：多见，大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音产生杂音器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见器质性：三尖瓣器质性关
49、闭不全极少见舒张期杂音：舒张期杂音：偶见于三尖瓣狭窄偶见于三尖瓣狭窄第91页，讲稿共111张，创作于星期日其他部位其他部位胸骨左缘第胸骨左缘第3、4肋间：肋间：收缩期杂音：收缩期杂音：36级以上级以上伴有震颤者伴有震颤者见于见于室间隔缺损、室间隔穿孔室间隔缺损、室间隔穿孔第92页，讲稿共111张，创作于星期日7 7心包摩擦音心包摩擦音(pericardial friction sound)(pericardial friction sound)1）心前区均可听到，以胸骨左缘心前区均可听到，以胸骨左缘3、4肋间肋间最响最响2）性质粗糙，呈搔抓样性质粗糙，呈搔抓样3）与心跳一致，声音呈三相与心跳一
50、致，声音呈三相即心房收缩即心房收缩心室收缩心室收缩心室舒张均出现摩擦心室舒张均出现摩擦4）屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在（与胸膜（与胸膜摩擦音的区别）摩擦音的区别）听诊特点听诊特点:第93页，讲稿共111张，创作于星期日-常见于心包炎常见于心包炎(结核性、非特异性、结核性、非特异性、风风湿性、化脓性湿性、化脓性)。-也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。系统性红斑狼疮等。第94页，讲稿共111张，创作于星期日 第95页，讲稿共111张，创作于星期日（一）脉压差增大所至的血管体征，表现：（一）脉压差增大所至的血管体征，表现：1、毛