肾上腺皮质激素药2精选PPT.ppt

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1、关于关于关于关于肾肾上腺皮上腺皮上腺皮上腺皮质质激素激素激素激素药药2 2第1页，讲稿共61张，创作于星期三内内 分分 泌泌 腺腺第2页，讲稿共61张，创作于星期三肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素类药甲状腺激素类药与抗甲状腺药甲状腺激素类药与抗甲状腺药胰岛素与口服降血糖药胰岛素与口服降血糖药主要内容主要内容第3页，讲稿共61张，创作于星期三 激素的生理功能激素的生理功能 调节三大营养物质和水、盐等的代谢调节三大营养物质和水、盐等的代谢 促进细胞的增殖与分化促进细胞的增殖与分化 促进生殖器官的发育成熟。促进生殖器官的发育成熟。影响中枢系统和植物神经系统影响中枢系统和植物神经系统与神经系统密切配合

2、调节机体对环境的适应与神经系统密切配合调节机体对环境的适应 激素起着信使作用，对生理过程起着激素起着信使作用，对生理过程起着激素起着信使作用，对生理过程起着激素起着信使作用，对生理过程起着加速加速或或减慢减慢减慢减慢的的的的作用，不能引起任何新的生理活动。作用，不能引起任何新的生理活动。作用，不能引起任何新的生理活动。作用，不能引起任何新的生理活动。第4页，讲稿共61张，创作于星期三第第3232章章 肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素类药物第5页，讲稿共61张，创作于星期三 一、肾上腺结构及局解图一、肾上腺结构及局解图第6页，讲稿共61张，创作于星期三肾上腺肾上腺髓质髓质皮质皮质球状带球状带-

3、盐皮质激素盐皮质激素 醛固酮、去氧皮质酮。醛固酮、去氧皮质酮。醛固酮、去氧皮质酮。醛固酮、去氧皮质酮。影响水盐代谢。影响水盐代谢。影响水盐代谢。影响水盐代谢。受肾素受肾素受肾素受肾素-血管紧张素节，血管紧张素节，血管紧张素节，血管紧张素节，束状带束状带-糖皮质激素糖皮质激素可的松、氢化可的松可的松、氢化可的松 影响糖代谢及其他影响糖代谢及其他影响糖代谢及其他影响糖代谢及其他 受受受受ACTH ACTH 调节调节调节调节网状带网状带性激素性激素 雄激素、雌激素雄激素、雌激素肾上腺皮质激素类药物二二 肾上腺皮质激素分类肾上腺皮质激素分类肾上腺素肾上腺素 去甲肾上腺素去甲肾上腺素第7页，讲稿共61张

4、，创作于星期三第一节第一节 糖皮质激素类药糖皮质激素类药第8页，讲稿共61张，创作于星期三三、肾上腺皮质激素基本结构三、肾上腺皮质激素基本结构.基本结构为甾核基本结构为甾核v C3的酮基的酮基v C4-5的双键的双键v C20的羰基的羰基肾上腺皮质激素维持生理功能必需基团肾上腺皮质激素维持生理功能必需基团第9页，讲稿共61张，创作于星期三1、盐皮质激素化学结构C17上无上无-OH，C11上无上无O或有或有O与与C18相联相联第10页，讲稿共61张，创作于星期三2、糖皮质激素化学结构糖皮质激素化学结构C17上有上有-OH，C11上有上有=O或或-OH；C1-2的为双键抗炎作用的为双键抗炎作用增强

5、、水盐代谢作用减弱增强、水盐代谢作用减弱第11页，讲稿共61张，创作于星期三C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱第12页，讲稿共61张，创作于星期三糖皮质激素的分泌与调节糖皮质激素的分泌与调节l l下丘脑下丘脑-垂体垂体垂体垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴 下丘脑（下丘脑（下丘脑（下丘脑（CRHCRH）垂体前叶（垂体前叶（垂体前叶（垂体前叶（ACTH）肾上腺皮质（氢化可的松，可的松）肾上腺皮质（氢化可的松，可的松）肾上腺皮质（氢化可的松，可的松）肾上腺皮质（氢化可的松，可的松）l l长反馈和短反馈调节作用；长反馈和短反馈调节作用；长反馈

6、和短反馈调节作用；长反馈和短反馈调节作用；l l应激状态应激状态 分泌量可高于正常分泌量可高于正常分泌量可高于正常分泌量可高于正常10倍。倍。l l昼夜节律性：昼夜节律性：昼夜节律性：昼夜节律性：午夜午夜午夜午夜24-0时时最低，清晨最低，清晨8-10时分泌最高。时分泌最高。第13页，讲稿共61张，创作于星期三 正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜1212时血浓度时血浓度最低，凌晨渐升高，上午最低，凌晨渐升高，上午8-108-10时最高，此节律性变化受时最高，此节律性变化受ACTHACTH影响。影响。0108124162024t（h）C CO OR RT

7、 TI IC CO OS ST TE ER RO OI ID D B BL LO OO OD D L LE EV VE EL L第14页，讲稿共61张，创作于星期三维持时维持时间间(h)常用常用GCSGCS类药物的比较类药物的比较药物药物类类别别水盐水盐代谢代谢(比值比值)糖代谢糖代谢抗炎作抗炎作用用(比值比值)等效剂等效剂量量(mg)t1/2(min)泼尼松泼尼松 0.6 3.5 5 200 12360.6 3.5 5 200 1236短短效效氢可氢可 1.0 1.0 20 90 8121.0 1.0 20 90 812倍他米松倍他米松 0 3035 0.6 300 36540 3035 0

8、.6 300 3654中中效效可的松可的松 0.8 0.8 25 90 812 0.8 0.8 25 90 812 泼尼松龙泼尼松龙 0.6 4.0 5 200 12360.6 4.0 5 200 1236长长效效地塞米松地塞米松 0 30 0.75 300 36540 30 0.75 300 3654第15页，讲稿共61张，创作于星期三 体内过程体内过程 口服、注射均易吸收，口服、注射均易吸收，90%与血浆蛋白结合（其中与血浆蛋白结合（其中 80%与与BCG结合），肝中浓度较高，结合），肝中浓度较高，70%经肝代经肝代 谢。谢。可的松可的松 肝转化肝转化 氢化可的松氢化可的松 泼尼松泼尼松

9、肝转化肝转化 泼尼松龙泼尼松龙 严重肝功能不全者须给予氢化可的松与泼尼松龙严重肝功能不全者须给予氢化可的松与泼尼松龙 第16页，讲稿共61张，创作于星期三生理效应生理效应v 1.糖代谢糖代谢 （升高血糖）升高血糖）促进糖原异生，增加肝糖原和肌糖原促进糖原异生，增加肝糖原和肌糖原减慢减慢葡萄糖分解为葡萄糖分解为CO2的氧化过程的氧化过程减少减少机体组织对葡萄糖的利用机体组织对葡萄糖的利用2.蛋白质代谢蛋白质代谢 （促进蛋白质分解）促进蛋白质分解）增加肝外组织增加肝外组织胸腺、胸腺、肌肉、肌肉、骨骨蛋白质分解，蛋白质分解，大剂量抑制蛋白质合成大剂量抑制蛋白质合成负氮平衡（负氮平衡（血清中氨基酸含量

10、增加，尿中氮排出增加血清中氨基酸含量增加，尿中氮排出增加），致肌），致肌肉萎缩、皮肤变薄、生长慢，伤口难愈合肉萎缩、皮肤变薄、生长慢，伤口难愈合第17页，讲稿共61张，创作于星期三 4水和电解质代谢：水和电解质代谢：保钠保水，排钾、排钙、排磷。与噻嗪类合用易引起低钾血症。长期大量使用导致骨质疏松。3.脂肪代谢脂肪代谢 加速脂肪的分解加速脂肪的分解，抑制其合成抑制其合成血浆中甘油和脂肪酸增加，可进入肝脏，促进糖异生。血浆中甘油和脂肪酸增加，可进入肝脏，促进糖异生。血浆中甘油和脂肪酸增加，可进入肝脏，促进糖异生。血浆中甘油和脂肪酸增加，可进入肝脏，促进糖异生。脂肪重新分布：形成满月脸、水牛背和向心

11、性肥脂肪重新分布：形成满月脸、水牛背和向心性肥胖。胖。第18页，讲稿共61张，创作于星期三糖皮糖皮质激质激素的素的生理生理作用作用糖代谢糖代谢 血糖血糖蛋白质蛋白质 分解分解 合成合成脂肪分解脂肪分解 合成合成水和电解质：水和电解质：潴钠排钾排钙潴钠排钾排钙允许作用允许作用增强儿茶酚胺胰高血糖素增强儿茶酚胺胰高血糖素 重分布重分布第19页，讲稿共61张，创作于星期三1.抗炎：糖皮质激素具有很强的抗炎作用。抗炎：糖皮质激素具有很强的抗炎作用。特点：快速强大特点：快速强大 非特异性非特异性 缓解症状缓解症状 药理作用药理作用（主要为四大抗）（主要为四大抗）抗炎不抗菌。无抗菌、抗病毒作用，但能抑制感

12、染性炎症和非感染性（如物理性、化学性、机械性、过敏性）炎症。对急性炎症早期：抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少，白细胞浸润及吞噬作用减弱，从而改善红、肿、热、痛等症状；对慢性炎症或急性炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。第20页，讲稿共61张，创作于星期三1.抑制磷脂酶抑制磷脂酶A2。使炎症介质的生成使炎症介质的生成减少减少；2.稳定溶酶体膜。稳定溶酶体膜。减少水解酶的释放，减少水解酶的释放，减轻细胞减轻细胞和组织的损伤性反应和组织的损伤性反应;3.收缩血管，降低毛细血管的通透性。收缩血管，降低毛细血管的通透性。抗炎机制抗炎机制

13、第21页，讲稿共61张，创作于星期三4.4.抑制吞噬细胞功能。抑制吞噬细胞功能。5.5.抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集。炎症区域的聚集。6.6.抑制某些细胞因子抑制某些细胞因子黏附分子及黏附分子及NO生成。生成。7.7.诱导炎症细胞凋亡。诱导炎症细胞凋亡。8.抑制炎症后期抑制炎症后期肉芽组织的增生。肉芽组织的增生。抑制成纤维抑制成纤维细胞细胞DNADNA的合成，抑制胶原蛋白及人结缔组织的合成，抑制胶原蛋白及人结缔组织粘多糖的合成。粘多糖的合成。第22页，讲稿共61张，创作于星期三2.免疫抑制与抗过敏免疫抑制与抗过敏抗免疫机制：抗免疫机制：

14、抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；破坏和解体淋巴细胞；小剂量抑制细胞免疫；大剂量抑制体液免疫。主要抑制浆细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应过程。抗过敏机制：GCS可减少过敏物的释放。第23页，讲稿共61张，创作于星期三3.抗内毒素抗内毒素提高机体对细菌内毒素的耐受力提高机体对细菌内毒素的耐受力，迅速退热迅速退热并缓解毒血症状。并缓解毒血症状。注意：抗毒不解毒。不能中和、破坏内毒素；对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清；合用足量而有效的抗菌素；第24页，讲稿共61张，创作于星期三感染原或细菌的内毒素感染原或细菌的内毒素 刺激中性粒细胞刺激中性粒细胞释放内热原释放内热原进入中枢进入中枢影响体温调节中枢

15、影响体温调节中枢发热发热 致热源与发热致热源与发热糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素第25页，讲稿共61张，创作于星期三【抗休克作用机制抗休克作用机制】1.1.扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩；扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩；2.2.降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使微循降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；环血流动力学恢复正常，改善休克状态；3.3.稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；第26页，讲稿共61张，创作于星期三5.5.影响血液与造血系统影响血液与造血系统（四增三减少）（四增三减少）增增强强骨骨髓

16、髓造造血血功功能能，红红细细胞胞;血血小小板板;中中性性粒粒细细胞胞纤纤维维蛋蛋白白原原但但功功能能被被抑抑制制;淋淋巴巴细细胞胞;嗜酸性细胞嗜酸性细胞，嗜硷性细胞，嗜硷性细胞6 6允许作用允许作用糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。可给其他激素发挥作用创造有利条件。如：如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用；增强儿茶酚胺的血管收缩作用；增强胰高血糖素的升血糖作用增强胰高血糖素的升血糖作用增强胰高血糖素的升血糖作用增强胰高血糖素的升血糖作用 第27页，讲稿共61张，创作于星期三7.其他作用其他作用（1）退退热热：对对严严重重

17、中中毒毒性性感感染染（肝肝炎炎、伤伤寒寒、脑脑膜膜炎炎、败败血血症症等等）的的发发热热具具有有迅迅速速而而良良好好的的退热作用。应在发热确诊后再使用。退热作用。应在发热确诊后再使用。（2）中枢兴奋：）中枢兴奋：欣快欣快 激动激动 失眠失眠（3）促进消化：）促进消化：胃酸及胃蛋白酶分泌胃酸及胃蛋白酶分泌第28页，讲稿共61张，创作于星期三作用机制作用机制 糖皮质激素（糖皮质激素（GCSGCS）与激素受体（）与激素受体（G-RG-R）相结合，）相结合，影响了参与炎症的一些影响了参与炎症的一些基因转录基因转录而产生抗炎而产生抗炎作用。作用。对基因的作用主要在于靶基因转录的对基因的作用主要在于靶基因转

18、录的mRNAmRNA对对蛋白合成的反应。并产生特定的生物效应。蛋白合成的反应。并产生特定的生物效应。第29页，讲稿共61张，创作于星期三GCs+R核内核内因转录因转录与特异与特异性性DNA位点结位点结合合基基第30页，讲稿共61张，创作于星期三临床应用临床应用 1.1.肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能不不全全（替替代代疗疗法法）:适适用用于于脑脑垂垂体体前前叶叶功功能能减减退退症症、肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能减减退退症症(艾艾迪迪生生病病)、肾上腺次全切除术后等。肾上腺次全切除术后等。2.严重感染：严重感染：如中毒性肺炎、中毒性菌痢、暴发型流脑等等作辅助治疗。急性症状缓解后，先停用糖皮质激素，直

19、至感染完全控制再停用抗生素。注意：细菌：必须与足量、有效的抗菌素合用病毒、肺结核：一般不用；第31页，讲稿共61张，创作于星期三 问题：问题：中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么用什么?停药时先停什么药后停什么药停药时先停什么药后停什么药?用糖皮用糖皮质质激素作激素作辅辅助治助治疗疗的目的是利用其抗的目的是利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速炎、抗毒、抗休克作用，迅速缓缓解症状，帮助解症状，帮助病人渡病人渡过过危危险险期。期。但必但必须须合用有效而足量的合用有效而足量的抗生素，抗生素，以免感染病灶以免感染病灶扩扩散。待症状好散。待症状好转转后，后

20、，先停用糖皮先停用糖皮质质激素，直至感染完全控制，再激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。停用抗生素。第32页，讲稿共61张，创作于星期三3.防止某些炎症的后遗症防止某些炎症的后遗症 如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。对虹膜炎，角膜炎，视网膜炎和视神经炎对虹膜炎，角膜炎，视网膜炎和视神经炎可消炎止痛，防止角膜混浊和粘连。可消炎止痛，防止角膜混浊和粘连。第33页，讲稿共61张，创作于星期三4.休休克克：对对各各种种休休克克均均有有一一定定疗疗效效，但但必必须须同时采用综合性治疗措施。同时

21、采用综合性治疗措施。对感染性休克（首选）对对感感染染性性休休克克（首首选选），在在有有效效足足量量的的抗抗生生素素治治疗疗下下及及早早大大量量突突击击使使用用糖糖皮皮质质激激素素，产产生效果后立即停药。生效果后立即停药。过过敏敏性性休休克克，本本药药起起效效慢慢，应应先先采采用用肾肾上上腺腺素，再合用糖皮质激素。素，再合用糖皮质激素。第34页，讲稿共61张，创作于星期三5.自自身身免免疫疫性性疾疾病病、过过敏敏性性疾疾病病和和器器官官移移植植排排斥斥反反应。应。自身免疫性疾病：与异常免疫有关，引起机体组织细胞的损害或生理功能紊乱。如风湿性关节炎、风湿热、风湿性心肌炎、全身性红斑狼疮等，糖皮质激

22、素可缓解症状，不能根治。过敏性疾病：支哮、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、过敏性休克等用其他药物无效，加用糖皮质激素可缓解症状。器官移植排斥反应：与环孢素(免疫抑制药)合用可增效。第35页，讲稿共61张，创作于星期三6.血液病：血液病：能改善症状，停药后易复发。能改善症状，停药后易复发。如如治治疗疗急急性性淋淋巴巴细细胞胞性性白白血血病病、再再障障、粒粒细胞减少症、血小板减少症、过敏性紫癜细胞减少症、血小板减少症、过敏性紫癜。7.皮肤病：皮肤病：局部用药，接触性皮炎、湿局部用药，接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门骚痒等。疹、牛皮癣、肛门骚痒等。第36页，讲稿共61张，创作于星期三不良反应不良反

23、应1.1.长期大量应用引起：长期大量应用引起：(1)类肾上腺皮质功能亢进综类肾上腺皮质功能亢进综合征（柯兴征，合征（柯兴征，cushing syndrome）脂质代谢紊乱：脂质代谢紊乱：向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、紫纹等。锁骨上窝脂向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、紫纹等。锁骨上窝脂肪垫。颊部及锁骨上窝脂肪堆积有特征性。肪垫。颊部及锁骨上窝脂肪堆积有特征性。第37页，讲稿共61张，创作于星期三 2 2）蛋白质代谢紊乱：）蛋白质代谢紊乱：皮肤变薄，皮肤弹性纤维断裂，可见微皮肤变薄，皮肤弹性纤维断裂，可见微血管的红色。毛细血管脆性增加易有皮下淤血管的红色。毛细血管脆性增加易有皮下淤血。肌

24、萎缩及无力。骨质疏松，病理性骨折。血。肌萎缩及无力。骨质疏松，病理性骨折。第38页，讲稿共61张，创作于星期三诱发多种疾病诱发多种疾病(1)诱发或加重感染诱发或加重感染(2)诱发或加重溃疡、穿孔诱发或加重溃疡、穿孔(3)高血压、动脉粥样硬化高血压、动脉粥样硬化(4)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合 慢，慢，发育障碍，致畸胎发育障碍，致畸胎(5)诱发精神失常诱发精神失常第39页，讲稿共61张，创作于星期三第40页，讲稿共61张，创作于星期三2.停药反应停药反应(1)医源性肾上腺皮质功能不全医源性肾上腺皮质功能不全 长期应用长期应用GCs 下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质

25、系肾上腺皮质系统抑制统抑制ACTH 分泌分泌 肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能；此时停药：外源性减少、内源性不足此时停药：外源性减少、内源性不足医医源性肾上腺皮质功能不全源性肾上腺皮质功能不全 注意：注意：不要突然停药，不要突然停药，尽量降低每日维持尽量降低每日维持量或采用隔日给药，量或采用隔日给药，停药数月后遇应激情况要停药数月后遇应激情况要给予足量的给予足量的GCGC。第41页，讲稿共61张，创作于星期三(2)反跳现象及停药症状反跳现象及停药症状 反跳现象：反跳现象：长期用药因减量太快或是突然长期用药因减量太快或是突然停药所致原发病复发或加重。对激素的依赖性停药所致原发病复发或加重。对激素的依

26、赖性及病情尚未控制。及病情尚未控制。停药症状：停药症状：出现原来没有的症状肌出现原来没有的症状肌痛、乏力、发热、情绪低沉等痛、乏力、发热、情绪低沉等第42页，讲稿共61张，创作于星期三 用法与用法与用药护理1.大大剂剂量量突突击击疗疗法法：用用于于严严重重中中毒毒性性感感染染及及各各种种休克。休克。2.一一般般剂剂量量长长期期疗疗法法：用用于于肾肾病病综综合合症症、顽顽固固性性支支哮、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病。哮、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病。3.小剂量替代疗法：用于脑垂体功能减退症、艾迪生病、肾上腺皮质次全切手术后。4.隔日疗法：需长期服药的，将1日的总量隔日上午810时一次服完。第

27、43页，讲稿共61张，创作于星期三用药护理用药护理v长期用药：长期用药：两压：血压、眼压两压：血压、眼压两血：血钠、血钾两血：血钠、血钾两便：大便（黑便）、小便（尿糖）两便：大便（黑便）、小便（尿糖）v饮食调节饮食调节二低二高二补二低二高二补低盐低糖，高蛋白高维生素，补钾补钙低盐低糖，高蛋白高维生素，补钾补钙v防反跳：不能突停，逐渐减量防反跳：不能突停，逐渐减量v先用抗生素，后用激素先用抗生素，后用激素v先停激素，后停抗生素先停激素，后停抗生素第44页，讲稿共61张，创作于星期三*隔日疗法：隔日疗法：根据肾上腺皮质激素分泌根据肾上腺皮质激素分泌的昼夜节律性，将一日或两日的总药量的昼夜节律性，将

28、一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予。在隔日早晨一次给予。第45页，讲稿共61张，创作于星期三第46页，讲稿共61张，创作于星期三不良反应不良反应1.类肾上腺素皮质功能亢进症（库欣综合症）类肾上腺素皮质功能亢进症（库欣综合症）由由于于过过量量GCS引引发发水水盐盐脂脂质质代代谢谢紊紊乱乱的的结结果果。表表现现：满满月月脸脸、水水牛牛背背、向向心心性性肥肥胖胖、皮皮肤肤变变薄薄、痤痤疮疮、多多毛毛、浮浮肿肿、血血钾钾降降低低、肌肌无无力力、高高血血压压、高血脂、糖尿。高血脂、糖尿。一一般般不不需需要要特特殊殊治治疗疗，停停药药后后可可自自行行消消退退，必必要要时时对对症症治治疗疗，如如用用降降压

29、压药药、降降血血糖糖药药、并并采采用用低低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾。盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾。第47页，讲稿共61张，创作于星期三第48页，讲稿共61张，创作于星期三2.诱发或加重感染诱发或加重感染 糖糖皮皮质质激激素素抗抗炎炎不不抗抗菌菌，且且降降低低机机体体防防御御功功能能，细细菌菌易易乘乘虚虚而而入入诱诱发发感感染染或或促促进进体体内内原原有有病病灶灶（结结核核、化化脓脓性性病病灶灶）扩扩散散恶恶化化，必必要要时时合用抗生素。合用抗生素。白白血血病病、再再障障、肾肾病病综综合合症症、肝肝病病患患者者（抵抵抗抗力力减弱）更易引起或诱发感染。减弱）更易引起或诱发感染。第49页

30、，讲稿共61张，创作于星期三3.消化系统并发症消化系统并发症 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力。降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力。可诱发或加重胃和十二指肠溃疡，甚至引起出血或穿孔。与水杨酸类合用更易发生。第50页，讲稿共61张，创作于星期三4.骨质疏松、延缓伤口愈合骨质疏松、延缓伤口愈合 减减少少钙钙、磷磷吸吸收收并并增增加加其其排排泄泄，长长期期应应用用抑抑制制骨骨细细胞胞活活力力，造造成成骨骨质质疏疏松松，儿儿童童、绝绝经经期期妇妇女女、老老人人多见，严重者引起自发性骨折，补充维生素多见，严重者引起自发性骨折，补充维生素D

31、和钙盐和钙盐 抑制蛋白质合成，延缓伤口愈合抑制蛋白质合成，延缓伤口愈合5.延缓生长延缓生长 抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童生长发育，孕妇偶可引起畸胎童生长发育，孕妇偶可引起畸胎 第51页，讲稿共61张，创作于星期三6.神神经经精精神神异异常常：可可诱诱发发精精神神或或癫癫痫痫，儿儿童童大剂量可致惊厥。大剂量可致惊厥。7.白白内内障障、青青光光眼眼：大大剂剂量量长长期期局局部部和和全全身用药均可发生。身用药均可发生。8.肾上腺皮质萎缩和功能不全肾上腺皮质萎缩和功能不全原原因因：长长期期尤尤其其是是连连日日用用药药后后，通通过过负负反反馈馈使使ACTH分

32、泌减少，引起的。分泌减少，引起的。第52页，讲稿共61张，创作于星期三 突突然然停停药药或或减减量量过过快快或或停停药药半半年年内内遇遇到到严严重重应应激激情情况况（严严重重感感染染、创创伤伤、出出血血）可可发发生生肾肾上上腺腺危危象象（表现肌无力、低血压、低血糖、甚至昏迷或休克）（表现肌无力、低血压、低血糖、甚至昏迷或休克）措措施施：长长期期用用药药需需逐逐渐渐减减量量停停药药;停停药药前前加用加用ACTH或采取隔日给药。或采取隔日给药。停停药药后后可可连连续续使使用用适适量量ACTH，停停药药半半年年内内遇遇到到严重应激情况应及时给足量糖皮质激素。严重应激情况应及时给足量糖皮质激素。概念：

33、指病人症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化的现象。9.反跳现象反跳现象第53页，讲稿共61张，创作于星期三下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体肾上腺皮质肾上腺皮质外源性糖皮质激素外源性糖皮质激素盐皮质激素盐皮质激素糖皮质激素糖皮质激素水水钠钠潴潴留留排排 钾钾排排 钙钙蛋白质蛋白质合合成成减减少少分分解解增增加加糖糖利利用用减减少少异异生生增增加加脂脂肪肪分分离离异异常常雄雄激激素素作作用用代代谢谢作作用用不不良良反反应应水水肿肿 高高血血压压肌肌无无力力 腹腹涨涨自自发发性性骨骨折折骨骨质质疏疏松松影影响响创创口口愈愈合合肌肌肉肉萎萎缩缩糖糖尿尿向向心心性性肥肥胖胖男男性性化化第54页

34、，讲稿共61张，创作于星期三一、一、长期大量应用引起的不良反应长期大量应用引起的不良反应 类肾上腺皮质功能亢进综合症；类肾上腺皮质功能亢进综合症；诱发或加重感染；诱发或加重感染；消化系统并发症；消化系统并发症；心血管系统并发症；心血管系统并发症；骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟；骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟；精神失常。精神失常。第55页，讲稿共61张，创作于星期三二、停药反应停药反应 医源性肾上腺皮质功能不全或萎缩医源性肾上腺皮质功能不全或萎缩 （缓慢减量，减低维持量或隔日给药，缓慢减量，减低维持量或隔日给药，停药后应激情况下补充给药）停药后应激情况下补充给药）反跳现象：原病复发或加重反跳

35、现象：原病复发或加重 （加大剂量给药，控制症状后逐渐减（加大剂量给药，控制症状后逐渐减 量、停药）量、停药）第56页，讲稿共61张，创作于星期三禁忌症禁忌症 当适应症和禁忌症同时存在时，全面分析，权当适应症和禁忌症同时存在时，全面分析，权衡利弊、慎重决定。一般病情危急的适应症，虽衡利弊、慎重决定。一般病情危急的适应症，虽有禁忌症存在，仍不得不用，待危急情况过去后，有禁忌症存在，仍不得不用，待危急情况过去后，尽早停药或减量。尽早停药或减量。严重精神病和癫痫；严重精神病和癫痫；活动性消化性溃疡；活动性消化性溃疡；骨折、创伤修复期；骨折、创伤修复期；肾上腺皮质功能亢进；肾上腺皮质功能亢进；严重高血压

36、，糖尿病，孕妇；严重高血压，糖尿病，孕妇；抗菌药不能控制的感染等。抗菌药不能控制的感染等。第57页，讲稿共61张，创作于星期三用法与用法与用药护理1.大大剂剂量量突突击击疗疗法法：用用于于严严重重中中毒毒性性感感染染及及各各种种休休克。克。2.一一般般剂剂量量长长期期疗疗法法：用用于于肾肾病病综综合合症症、顽顽固固性性支支哮、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病。哮、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病。3.小剂量替代疗法：用于脑垂体功能减退症、艾迪生病、肾上腺皮质次全切手术后。4.隔日疗法：需长期服药的，将1日的总量隔日上午810时一次服完。第58页，讲稿共61张，创作于星期三用药护理用药护理v长期用药：长期用药：两压：血压、眼压两压：血压、眼压两血：血钠、血钾两血：血钠、血钾两便：大便（黑便）、小便（尿糖）两便：大便（黑便）、小便（尿糖）v饮食调节饮食调节二低二高二补二低二高二补低盐低糖，高蛋白高维生素，补钾补钙低盐低糖，高蛋白高维生素，补钾补钙v防反跳：不能突停，逐渐减量防反跳：不能突停，逐渐减量v先用抗生素，后用激素先用抗生素，后用激素v先停激素，后停抗生素先停激素，后停抗生素第59页，讲稿共61张，创作于星期三促皮质素及促皮质素及皮质激素抑制药皮质激素抑制药第60页，讲稿共61张，创作于星期三感谢大家观看第61页，讲稿共61张，创作于星期三