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1、职业卫生学职业卫生学惟 真 惟 实职业卫生学Occupational Health开课教研室：化工学院环境与安全工程系 主 讲 人：王文东、孟亦飞、王志伟 86984680 环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学职业卫生学：职业卫生学：对产生或存在于工作场所，并可能对产生或存在于工作场所，并可能对作业人员的身心健康造成危害的因素进行对作业人员的身心健康造成危害的因素进行预测、预测、识别、评价识别、评价和和控制控制的科学，它还研究上述危险因素的科学，它还研究上述危险因素对周围的社区和大气环境可能产生的影响。对周围的社区和大气环境可能产生的影响。WHO的职业卫生工作目标：的职业卫生工作目标：199
2、4年在北京召开的年在北京召开的世界卫生大会上通过了世界卫生组织对世界卫生大会上通过了世界卫生组织对“人人享有人人享有人人享有人人享有职业卫生职业卫生职业卫生职业卫生”的全球策略。的全球策略。第一章第一章 绪论绪论环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学职业性有害因素分类职业性有害因素分类生产环境因素生产环境因素：化学因素、物理因素、生物因素：化学因素、物理因素、生物因素与与职职业业有有关关的的生生活活方方式式：劳劳动动组组织织和和劳劳动动制制度度不不合合理理；劳劳动动强强度度过过大大、生生产产定定额额不不当当；个个别别器器官官或或系系统统过过度度紧紧张张；长长时时间间处处于于某某种种不不良良体体
3、位位或或使使用用不不合合理理的的工具；精神紧张工具；精神紧张社社会会经经济济因因素素：分分配配制制度度、受受教教育育程程度度、劳劳动动立立法法、医疗卫生体系等；厂房建筑或布局不合理。医疗卫生体系等；厂房建筑或布局不合理。第一章第一章 绪论绪论环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学 作用条件作用条件 职业性有害因素职业性有害因素 个体因素个体因素接触机会接触机会接触方式接触方式接触时间接触时间接触强度接触强度有害因素性质有害因素性质有害因素强度有害因素强度遗传因素遗传因素年龄和性别年龄和性别个体健康状况个体健康状况生活方式生活方式 职业性有害因素的致病模式职业性有害因素的致病模式第一章第一章 绪
4、论绪论环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学职业病特点职业病特点病病因因明明确确。所所接接触触的的职职业业性性有有害害因因素素大大多多是是可可以以检检测测和和识识别别的的，且且其其强强度度或或浓浓度度需需达达到到一一定定程程度度才才能能致致病病，一一般般存存在在剂剂量量-反反应应关关系系。在在接接触触同同样样职职业业性性有有害害因因素素人人群群中中常常有有一一定定数数量量发发病病，很很少少出出现现个个别别病病例例。大大多多数数职职业业病病如如能能早早期期发发现现、早早期期诊诊断断、及及时时治治疗疗、妥妥善善处处理理，预预后后较较好好。是是可可以以预预防防性性疾疾病病，发发现现病病因因，改改善善
5、劳劳动动条条件件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生。控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生。第一章第一章 绪论绪论环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学 三级预防原则：三级预防原则：一一级级预预防防：使使劳劳动动者者尽尽可可能能不不接接触触职职业业性性有有害害因因素素，包包括括：改改善善劳劳动动条条件件使使有有害害因因素素控控制制在在安安全全卫卫生生标标准范围以内；准范围以内；检出检出高危人群高危人群避免其从事禁忌作业。避免其从事禁忌作业。二级预防：二级预防：定期体检，早期发现病损，采取补救措施，定期体检，早期发现病损，采取补救措施，防止病变进一步发展。防止病变进一步发展。三级预防：
6、三级预防：对已患病者做出正确诊断，及时处理，防对已患病者做出正确诊断，及时处理，防止病情恶化和并发症，促进康复止病情恶化和并发症，促进康复。第一章第一章 绪论绪论环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学其它其它希波克拉底希波克拉底是第一个认识到铅是腹绞痛原因的人。是第一个认识到铅是腹绞痛原因的人。意意大大利利的的拉拉马马兹兹尼尼于于17001700年年出出版版了了论论手手工工业业者者疾病疾病，被誉为，被誉为职业医学之父职业医学之父。20012001年年1010月月2727日九届人大常委会日九届人大常委会2424次会议通过了次会议通过了中华人民共和国职业病防治法中华人民共和国职业病防治法，2002
7、2002年年5 5月月1 1日日起起实施，实施，20112011年年1212月月3131日修正日修正。20022002年法定的职业病分为年法定的职业病分为10101010类类类类115115115115种种种种。第一章第一章 绪论绪论环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学ATP-CP系列系列乳酸系列乳酸系列需氧系列需氧系列氧氧无氧无氧无氧无氧需氧需氧速度速度非常迅速非常迅速迅速迅速较较慢慢能源能源CP，贮贮量有量有限限糖原，糖原，产产生的乳生的乳酸有致疲酸有致疲劳劳性性糖原，脂肪及蛋白糖原，脂肪及蛋白质质，不不产产生致疲生致疲劳劳性副性副产产物物ATP很少很少有限有限几乎不受限制几乎不受限制劳
8、动劳动类类型型任何任何劳动劳动短期重及很重的短期重及很重的劳动劳动长长期期轻轻及中等及中等劳动劳动一、体力劳动时肌肉活动的能量来源一、体力劳动时肌肉活动的能量来源第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康在开始阶段利用糖类较多，但随着活动时间的延长，在开始阶段利用糖类较多，但随着活动时间的延长，利用脂肪的比例增大，脂肪即成为主要的能源。利用脂肪的比例增大，脂肪即成为主要的能源。环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学二、作业时氧消耗动态二、作业时氧消耗动态氧需、氧上限和氧债的概念氧需、氧上限和氧债的概念氧需、氧上限和氧债的概念氧需、氧上限和氧债的概念。氧债阶段氧债阶段稳定状态稳定状态补偿氧债阶段
9、补偿氧债阶段第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学三、劳动强度分级三、劳动强度分级分为中等强度作业、大强度作业和极大强度作业。分为中等强度作业、大强度作业和极大强度作业。根据根据体力劳动强度分级标准体力劳动强度分级标准 (GBZ2-2002)(GBZ2-2002)，分为，分为四级。（四级。（I=3T+7M）第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学四、体力劳动时机体的调节与适应四、体力劳动时机体的调节与适应神经系统：神经系统：动力定型动力定型心血管系统心血管系统心率增加、血压先增大后减小。心率增加、血压先增大后减小
10、。血血液液再再分分配配：内内脏脏、皮皮肤肤小小动动脉脉收收缩缩，肌肌肉肉小小动动脉脉扩扩张。张。血液成分血液成分:血糖降低；血乳酸增加；氢离子浓度升高。血糖降低；血乳酸增加；氢离子浓度升高。第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学呼吸系统：呼吸次数随体力劳动强度而增加，呼吸系统：呼吸次数随体力劳动强度而增加，排排泄泄系系统统：尿尿量量大大为为减减少少。尿尿液液成成分分的的变变动动较较大大，乳酸含量增大。排汗量增加，汗中乳酸含量增多。乳酸含量增大。排汗量增加，汗中乳酸含量增多。体体温温变变化化：体体力力劳劳动动时时及及其其后后一一段段时时间间内内体体温温有
11、有所所上升，上升，但增幅不应超过但增幅不应超过11,第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学五五、脑代谢的特点、脑代谢的特点需氧量高需氧量高。需血流量多需血流量多。葡萄糖有氧氧化是脑细胞活动的最重要能源。葡萄糖有氧氧化是脑细胞活动的最重要能源。脑组织对缺氧、缺血、低血糖、低血压非常敏感。脑组织对缺氧、缺血、低血糖、低血压非常敏感。脑组织对缺氧、缺血、低血糖、低血压非常敏感。脑组织对缺氧、缺血、低血糖、低血压非常敏感。第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学六、记忆过程及机制六、记忆过程及机制记记忆忆(memory)
12、(memory)：是是把把编编码码加加工工后后的的信信息息进进行行储储存存和和提取的过程。即经验在人脑中的保留和重现。提取的过程。即经验在人脑中的保留和重现。工作记忆工作记忆 (working memory,(working memory,一级记忆一级记忆)：长期记忆（第二级或第三级记忆）长期记忆（第二级或第三级记忆）第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学七、脑力劳动的职业卫生要求七、脑力劳动的职业卫生要求噪声不应超过噪声不应超过45dB45dB（A A）。）。室内光线应明亮，防止阳光直射，光线应从左边来。室内光线应明亮，防止阳光直射，光线应从左边来。
13、室室内内温温度度以以至至适适温温度度为为宜宜：我我国国相相应应标标准准规规定定为为夏夏季季24-2824-28，冬季，冬季19-22 19-22。墙壁颜色应明亮柔和。墙壁颜色应明亮柔和。工工作作空空间间、桌桌椅椅应应符符合合国国人人身身体体尺尺寸寸，使使用用的的显显示示器器、控制器应符合工效学的要求。控制器应符合工效学的要求。第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学八、作业类型八、作业类型静静态态作作业业：依依靠靠肌肌肉肉等等长长性性收收缩缩来来维维持持一一定定体体位位，使使机机体和四肢保持不动所进行的作业，也称静力作业。体和四肢保持不动所进行的作业，也
14、称静力作业。维持较长时间的静态作业：维持较长时间的静态作业：15-20%15-20%最大随意收缩力以下最大随意收缩力以下致疲劳性等长收缩：致疲劳性等长收缩：超过最大随意收缩力的超过最大随意收缩力的20%20%。当当肌肌张张力力在在最最大大随随意意收收缩缩力力的的50%50%时时，作作业业能能维维持持1 1分分钟钟，如果以最大肌张力收缩只能维持如果以最大肌张力收缩只能维持6 6秒秒。第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学静态作业的特点静态作业的特点能消耗水平不高：因为在静态作业时并没有做功。能消耗水平不高：因为在静态作业时并没有做功。氧消耗水平较低：氧需
15、通常不超过氧消耗水平较低：氧需通常不超过1L/min1L/min。乳酸在局部堆积易引起疼痛和疲劳。乳酸在局部堆积易引起疼痛和疲劳。作作业业停停止止后后数数分分钟钟内内，氧氧消消耗耗反反而而先先升升高高后后再再逐逐渐下降到原水平。渐下降到原水平。第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学动态作业，也称动态作业，也称动力作业动力作业在在保保持持肌肌张张力力不不变变，即即等等张张性性收收缩缩的的情情况况下下，经经肌肌肉肉交交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。重动重动态作业：能量消耗高。态作业：能量消耗高。轻轻动动态态作作业
16、业（反反复复性性作作业业）：参参与与活活动动的的肌肌肉肉量量小小于于全全身身肌肌肉肉总总量量的的1/71/7，肌肌肉肉收收缩缩频频率率高高于于1515次次/分分钟钟。特特点：点：能耗不高，但易疲劳或受损。能耗不高，但易疲劳或受损。第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学九、劳动负荷评价九、劳动负荷评价负荷、应激的概念负荷、应激的概念劳劳劳劳动动动动负负负负荷荷荷荷的的的的适适适适宜宜宜宜水水水水平平平平：该该负负荷荷下下能能够够连连续续劳劳动动8h8h，不不至至于于疲疲劳劳，长长期期劳劳动动时时也也不不损损害害健健康康的的卫卫生生限限值值。氧氧需需为最大
17、摄氧量的为最大摄氧量的1/31/3，心率不超过基础心率，心率不超过基础心率4040次次/min/min。评价方法与指标评价方法与指标评价方法与指标评价方法与指标：能量代谢率；心率；能量代谢率；心率；PWCPWC170170；肌电活肌电活动；直肠温度；血乳酸、肌酸激酶、肌红蛋白等；脑诱动；直肠温度；血乳酸、肌酸激酶、肌红蛋白等；脑诱发电位；瞳孔测量；信息能量发电位；瞳孔测量；信息能量 第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康 环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学十、体力劳动作业能力十、体力劳动作业能力测定测定方法：方法：疲劳：疲劳：疲疲劳劳样样状状态态，它它是是由由工工作作任任务务或或环环境
18、境变变动动小小所所致致个个体的应激状态。体的应激状态。影响作业能力的主要因素影响作业能力的主要因素社社会会心心理理因因素素；个个体体因因素素；环环境境因因素素；生生产产设备与工具；设备与工具；劳动组织；劳动组织；锻炼和练习锻炼和练习第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康职业卫生学职业卫生学环境与安全技术中心十一、职业性紧张十一、职业性紧张紧张与职业性紧张的概念紧张与职业性紧张的概念职业紧张的来源职业紧张的来源工作固有因素；工作固有因素；组织因素；组织因素；工作关系；工作关系；职业职业经历经历组织结构和气氛组织结构和气氛紧张反应的表现紧张反应的表现心理反应；心理反应；生理反应；生理反应；行为
19、表现行为表现第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康职业卫生学职业卫生学环境与安全技术中心过度心理紧张有关的疾病过度心理紧张有关的疾病精精疲疲力力竭竭症症；心心血血管管疾疾病病；支支气气管管哮哮喘喘；胃肠道疾病；胃肠道疾病；癌症；癌症；甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进职业紧张的控制与干预职业紧张的控制与干预增增强强个个体体应应对对能能力力；增增强强应应对对反反应应；消消除除或或减减轻轻劳劳动动场场所所的的紧紧张张因因素素；进进行行技技术术培培训训；提提倡倡参参加加业业余余文文化化生生活活消消除除紧紧张张反反应应；加加强强立法。立法。第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康职业卫生学职业卫生学环
20、境与安全技术中心十二、作业过程的生物力学十二、作业过程的生物力学1.1.肌肉骨骼的力学特征：肌肉骨骼的力学特征：当肌肉负荷为最大收缩力当肌肉负荷为最大收缩力的的50%50%左右左右，肌肉做功效率最高。，肌肉做功效率最高。2.2.合理用力合理用力重心重心姿势姿势对称用力对称用力第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康职业卫生学职业卫生学环境与安全技术中心十三、人体测量及应十三、人体测量及应人体测量类型：静态测量和动态测量。人体测量类型：静态测量和动态测量。人体测量数据的应用人体测量数据的应用适合于适合于90%90%的人使用；的人使用；单限值设计；单限值设计；一般设计；一般设计；注意实际应用。注
21、意实际应用。第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康职业卫生学职业卫生学环境与安全技术中心十四、人机系统十四、人机系统显示器：视觉显示器显示器：视觉显示器 和听觉显示器设计要求。和听觉显示器设计要求。控控制制器器：按按钮钮、旋旋钮钮、扳扳动动开开关关、轮轮盘盘、脚脚控控制制器器的设计要求。的设计要求。工具设计工具设计 工工具具的的设设计计和和选选择择需需注注意意外外形形、尺尺寸寸、重重量量等等符符合合人体尺寸和人的解剖及生理特点。人体尺寸和人的解剖及生理特点。第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康职业卫生学职业卫生学环境与安全技术中心十五、作业区的设计十五、作业区的设计工工作作面面高高度
22、度：站站位位或或坐坐位位的的最最佳佳工工作作面面为为肘肘下下5-5-10cm10cm；若若作作业业强强度度大大，借借助助身身体体的的重重力力操操作作则则工工作作面面应降低到应降低到肘下肘下15-40cm15-40cm。手和脚的作业区手和脚的作业区工作座椅设计：工作座椅设计：工工作作椅椅的的高高度度、座座椅椅的的深深度度、椅椅面面、扶扶手手及及靠靠背背的的设设计要求。计要求。第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康职业卫生学职业卫生学环境与安全技术中心十六、影响工作效率的因素十六、影响工作效率的因素环境因素环境因素气温、噪声、照明、颜色气温、噪声、照明、颜色劳动组织劳动组织减少负重及用力；改善
23、人视界面；人员的选择与培训；减少负重及用力；改善人视界面；人员的选择与培训；轮班作业；工间休息轮班作业；工间休息第二章第二章 职业生理与健康职业生理与健康环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学一、生产性毒物一、生产性毒物毒物、生产性毒物、职业中毒的概念毒物、生产性毒物、职业中毒的概念生产性毒物的存在形态生产性毒物的存在形态气体；气体；气体；气体；蒸气；蒸气；蒸气；蒸气；粉尘；粉尘；粉尘；粉尘；烟；烟；烟；烟；雾。气溶胶。雾。气溶胶。雾。气溶胶。雾。气溶胶。生产性毒物进入人体的途径：生产性毒物进入人体的途径：呼吸道、皮肤和消化道呼吸道、皮肤和消化道呼吸道、皮肤和消化道呼吸道、皮肤和消化道呼吸道是
24、主要途径，影响呼吸道吸收毒物的因素。呼吸道是主要途径，影响呼吸道吸收毒物的因素。呼吸道是主要途径，影响呼吸道吸收毒物的因素。呼吸道是主要途径，影响呼吸道吸收毒物的因素。表皮屏障。表皮屏障。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学毒物在体内的过程毒物在体内的过程毒物分布：取决于其毒物分布：取决于其通过细胞膜的能力和与体内各通过细胞膜的能力和与体内各通过细胞膜的能力和与体内各通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力组织的亲和力组织的亲和力组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变。，而且在接触毒物的不同时期会有改变。生物转化：氧化、还原、水解和
25、结合（合成）生物转化：氧化、还原、水解和结合（合成）生物转化：氧化、还原、水解和结合（合成）生物转化：氧化、还原、水解和结合（合成）。排出：肾脏、呼吸道、消化道及其它途径。排出：肾脏、呼吸道、消化道及其它途径。蓄积：毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础蓄积：毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础蓄积：毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础蓄积：毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学 影响毒物对机体作用的因素影响毒物对机体作用的因素毒物本身特性：化学结构，理化性质（分散度、毒物本身特性：化学结构，理化
26、性质（分散度、挥发性、溶解度、水溶性）。挥发性、溶解度、水溶性）。剂量、浓度和时间剂量、浓度和时间联合作用：独立、相加、协同和拮抗。联合作用：独立、相加、协同和拮抗。个体易感性个体易感性环境因素环境因素第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学生产性毒物危害的控制原则生产性毒物危害的控制原则应遵循应遵循“三级预防三级预防”原则原则，推行，推行“清洁生产清洁生产”，重点，重点做好做好“前期预防前期预防”。根除毒物；根除毒物；降低毒物浓度；降低毒物浓度；工艺、建筑布局；工艺、建筑布局；个体防护；个体防护；职业卫生服务；职业卫生服务；安全卫生管理安全
27、卫生管理第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学职业中毒的诊断职业中毒的诊断职业史职业史职业卫生现场调查职业卫生现场调查临床表现临床表现实验室检查实验室检查接触指标接触指标效应指标效应指标第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学二、二、铅铅及及铅铅化合物中毒化合物中毒侵入途径：侵入途径：主要经呼吸道主要经呼吸道：有：有2530%被吸收进入血循环。被吸收进入血循环。消化道：消化道：缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。铅的吸收。进入量少；进入量少；消
28、化道不易吸收，只吸收消化道不易吸收，只吸收约约 5 510%10%；经肝脏解毒。经肝脏解毒。皮肤：皮肤：金属金属Pb不经皮肤吸收，但有机不经皮肤吸收，但有机Pb可吸收。可吸收。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学蓄积：蓄积：进入血液中的铅进入血液中的铅90%与红细胞结合，在血浆与红细胞结合，在血浆中的一部分是活性较大的可溶性铅，另一部分是血浆中的一部分是活性较大的可溶性铅，另一部分是血浆蛋白结合。早期主要分布于软组织中，最终蛋白结合。早期主要分布于软组织中，最终9095%的的铅以磷酸铅形式储存于骨内，半衰期达铅以磷酸铅形式储存于骨内，半衰
29、期达510年。年。铅的毒作用机制铅的毒作用机制与与蛋白质的巯基蛋白质的巯基结合，干扰多种酶的活性。结合，干扰多种酶的活性。使大脑皮层兴奋与抑制功能发生紊乱，皮层使大脑皮层兴奋与抑制功能发生紊乱，皮层-内脏调内脏调节发生障碍，对神经鞘细胞也有直接毒作用。节发生障碍，对神经鞘细胞也有直接毒作用。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学排出：主要通过肾脏排出。排出：主要通过肾脏排出。慢性铅中毒临床表现：慢性铅中毒临床表现：神经系统神经系统消化系统：重者可出现腹绞痛，中毒性肝炎。消化系统：重者可出现腹绞痛，中毒性肝炎。血液和造血系统：贫血等。血液和造
30、血系统：贫血等。其它：齿龈边铅线（其它：齿龈边铅线（PbS），对肾、生殖系统的损），对肾、生殖系统的损伤。伤。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学预防预防降低铅浓度：加强工艺改革；加强通风；控制熔铅降低铅浓度：加强工艺改革；加强通风；控制熔铅温度，减少铅蒸气溢出；以无毒或低毒物代替铅；温度，减少铅蒸气溢出；以无毒或低毒物代替铅；MAC：铅烟：铅烟0.03mg/m3，铅尘，铅尘0.05mg/m3。加强个人防护和卫生操作制度加强个人防护和卫生操作制度职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心
31、血管器质性疾患。患、心血管器质性疾患。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学三、汞中毒三、汞中毒侵入途径：侵入途径：主要为呼吸道主要为呼吸道。少量由消化道、皮肤吸收少量由消化道、皮肤吸收。代谢：汞的最初储存场所代谢：汞的最初储存场所肝脏；最后储存场所肝脏；最后储存场所肾肾脏；约脏；约70%随尿，随尿，20%随粪排出，其余随唾液、汗液、随粪排出，其余随唾液、汗液、乳液排出。乳液排出。毒作用机制：与硫化物有高度的亲和力，形成硫化汞，毒作用机制：与硫化物有高度的亲和力，形成硫化汞，硫化汞抑制含巯基的酶活性硫化汞抑制含巯基的酶活性，影响机体代谢。，
32、影响机体代谢。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学临床表现临床表现急性中毒：急性中毒：吸入性：吸入性：表现为表现为全身症状全身症状和和肺部症状肺部症状。消化道：消化道：口腔炎口腔炎、急性腐蚀性胃炎急性腐蚀性胃炎、汞毒性肾炎汞毒性肾炎。慢性中毒慢性中毒汞中毒三大典型临床表现：汞中毒三大典型临床表现：口腔炎、易兴奋症、震颤。口腔炎、易兴奋症、震颤。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒口服汞盐患者不应洗口服汞盐患者不应洗胃胃，需尽快服用蛋清、，需尽快服用蛋清、牛奶或豆浆。也可用牛奶或豆浆。也可用活性炭吸附汞。活性炭吸附汞。环境
33、与安全技术中心职业卫生学职业卫生学四、砷中毒四、砷中毒侵入途径：侵入途径：经呼吸道、消化道或皮肤经呼吸道、消化道或皮肤。经呼吸道吸入。经呼吸道吸入的大部分是三价砷。在消化道内五价比三价易吸收，无的大部分是三价砷。在消化道内五价比三价易吸收，无机砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达机砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达9597%。分布：吸收入血的砷化合物（三价砷）分布：吸收入血的砷化合物（三价砷）主要与血红蛋主要与血红蛋白结合白结合。砷易蓄积在毛发砷易蓄积在毛发。代谢：以三价砷发生甲基化，排出体外，代谢：以三价砷发生甲基化，排出体外，砷在体内半砷在体内半衰期约衰期约10h10h。第三章第三章 生产性
34、毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学毒作用机制：三价砷极易毒作用机制：三价砷极易与巯基（与巯基（-SH）结合）结合，从，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是改变，尤其是甲基化三价砷甲基化三价砷毒性最强。毒性最强。慢性中毒慢性中毒主要是主要是皮肤黏膜病变和多发性神经炎皮肤黏膜病变和多发性神经炎。砷是确认的人类致癌物砷是确认的人类致癌物。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学五、五、刺激性气体刺激性气体按化学作用分析，主要是酸、碱和氧化剂。
35、按化学作用分析，主要是酸、碱和氧化剂。按化学作用分析，主要是酸、碱和氧化剂。按化学作用分析，主要是酸、碱和氧化剂。刺激性气体中毒毒理刺激性气体中毒毒理刺激性气体中毒毒理刺激性气体中毒毒理以局部损害为主。以局部损害为主。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。病变部位与毒物的水溶性有关。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学中毒性肺水肿：中毒性肺水肿：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液
36、体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生机制中毒性肺水肿的发生机制肺泡壁通透性；肺泡壁通透性；肺泡血管壁通透性；肺泡血管壁通透性；淋巴回流淋巴回流受阻；受阻；腺体分泌增加腺体分泌增加 第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、是肺水肿的一种类型，
37、是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。刺激性气体中毒刺激性气体中毒处理原则：处理原则：积极防治肺水肿和积极防治肺水肿和积极防治肺水肿和积极防治肺水肿和ARDSARDS是抢救的关键。是抢救的关键。是抢救的关键。是抢救的关键。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学六、六、氯氯气中毒气中毒低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。和刺激作
38、用。高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。氯气的空气中最高容许浓度为氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学七、七、氮氧化物氮氧化物NONO可产生高铁血红蛋白症及中枢神经系统损害，可产生高铁血红蛋白症及中枢神经系统损害，可产生高铁血红蛋白症及中枢神经系统损害，可产生高铁血红蛋白症及中枢神经系统损害，NONO2 2毒性比毒性比毒性比毒性比NONO大，大，大，大，NO
39、和和NO2同时存在时，毒性增强同时存在时，毒性增强。对眼和上呼吸道粘膜刺激作用小，主要进入呼吸道对眼和上呼吸道粘膜刺激作用小，主要进入呼吸道深部，生成硝酸和亚硝酸；深部，生成硝酸和亚硝酸；NO NOx x被吸入血后形成硝酸盐（引起血管扩张，血被吸入血后形成硝酸盐（引起血管扩张，血被吸入血后形成硝酸盐（引起血管扩张，血被吸入血后形成硝酸盐（引起血管扩张，血压下降）和亚硝酸盐（引起缺氧）压下降）和亚硝酸盐（引起缺氧）压下降）和亚硝酸盐（引起缺氧）压下降）和亚硝酸盐（引起缺氧）。NO2空气中时间加权平均容许浓度为空气中时间加权平均容许浓度为5mg/m3。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与
40、职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学八、氨中毒八、氨中毒对眼及上呼吸道具有刺激和腐蚀作用；对眼及上呼吸道具有刺激和腐蚀作用；氨能碱化脂肪，使组织蛋白溶解变性；氨能碱化脂肪，使组织蛋白溶解变性；脑氨增高，可致中枢神经系统兴奋性增强，还可通脑氨增高，可致中枢神经系统兴奋性增强，还可通过神经反射作用引起心跳和呼吸骤停。过神经反射作用引起心跳和呼吸骤停。NH3空气中时间加权平均容许浓度为空气中时间加权平均容许浓度为20mg/m3。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学九、九、窒息性气体窒息性气体主要致病环节都是引起机体缺氧。分为：主要致病
41、环节都是引起机体缺氧。分为：主要致病环节都是引起机体缺氧。分为：主要致病环节都是引起机体缺氧。分为：单纯窒息性气体：单纯窒息性气体：化学窒息性气体：化学窒息性气体：血液窒息性气体和细胞窒息性气血液窒息性气体和细胞窒息性气体。体。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学窒息性气体中毒窒息性气体中毒特点特点缺氧表现。缺氧表现。脑水肿：颅内压升高症状，脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主内水肿为主。其它：其它：CO中毒面颊部呈樱桃红色。中毒面颊部呈樱桃红色。治疗原则：治疗原则：脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进
42、脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿关键是脑缺氧的治疗的脑水肿关键是脑缺氧的治疗的脑水肿关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理的预防和处理的预防和处理的预防和处理。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学十、十、CO中毒中毒CO进入血循环后，进入血循环后，8090%与与血红蛋白结合，形血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（成碳氧血红蛋白（HbCO），），阻碍氧的结合和释放。阻碍氧的结合和释放。CO与血红蛋白的亲和力比氧大与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比倍，解离速率比氧慢氧慢
43、36000倍。倍。1015%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学十一、十一、H2S中毒中毒吸收与排泄：主要经呼吸道吸收。入血后可与吸收与排泄：主要经呼吸道吸收。入血后可与Hb结合为硫血红蛋白，一部直接经肺排出，一部分被氧结合为硫血红蛋白，一部直接经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐排出。化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐排出。2.毒性：剧毒气体，引起细胞内窒息毒性：剧毒气体，引起细胞内窒息；也具有局
44、部刺；也具有局部刺激作用，损害眼和上呼吸道粘膜以致皮肤。激作用，损害眼和上呼吸道粘膜以致皮肤。毒作用机制：毒作用机制：H2S易溶于水，形成氢硫酸，产生刺易溶于水，形成氢硫酸，产生刺激和腐蚀作用。可抑制细胞呼吸酶的活性。激和腐蚀作用。可抑制细胞呼吸酶的活性。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学预防：预防：产生产生H2S的场所应安装自动报警器；的场所应安装自动报警器；实行密闭化生产，生产设备、管道和阀门要经常检实行密闭化生产，生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气；修，防止漏气；加强通风排毒加净化措施；加强通风排毒加净化措施；进入进入H2S
45、浓度较高环境时应有防毒面具；浓度较高环境时应有防毒面具；车间空气中车间空气中车间空气中车间空气中HH2 2S S最高容许浓度为最高容许浓度为最高容许浓度为最高容许浓度为10 mg/m10 mg/m3 3。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学十二、有机溶剂中毒十二、有机溶剂中毒理化特性与毒作用特点理化特性与毒作用特点有机溶剂多易挥发，接触途径以吸入为主。有机溶剂多易挥发，接触途径以吸入为主。具脂溶性，与神经系统亲和，有麻醉作用；具脂溶性，与神经系统亲和，有麻醉作用；有水溶性，可经皮肤进入体内；有水溶性，可经皮肤进入体内；大多有可燃性，可用作
46、燃料；大多有可燃性，可用作燃料；有些则属于非可燃物，用作灭火剂。有些则属于非可燃物，用作灭火剂。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学吸收与分布吸收与分布有有40%80%在肺内滞留；在肺内滞留；摄入后多分布于富有摄入后多分布于富有脂肪的组织；脂肪的组织；肥胖者接触后，体内蓄积量增多、排肥胖者接触后，体内蓄积量增多、排出慢；出慢；大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可进入母乳。大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可进入母乳。生物转化与排出生物转化与排出代谢对毒作用起重要作用；代谢对毒作用起重要作用；体内溶剂体内溶剂主要以原形主要以原形物经呼出气排出；物经呼出
47、气排出；多数溶剂的多数溶剂的生物半衰期较短生物半衰期较短，生，生物蓄积不是影响毒作用的重要因素。物蓄积不是影响毒作用的重要因素。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学有机溶剂对健康的影响有机溶剂对健康的影响皮肤：职业性皮炎，使皮肤脱脂或使脂质溶解。皮肤：职业性皮炎，使皮肤脱脂或使脂质溶解。中枢神经系统：能引起中枢神经系统的抑制。中枢神经系统：能引起中枢神经系统的抑制。周围神经和脑神经周围神经和脑神经呼吸系统：慢性支气管炎。呼吸系统：慢性支气管炎。心脏：心律不齐。心脏：心律不齐。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全
48、技术中心职业卫生学职业卫生学肝脏：尤其是具有卤素或硝基取代的有机溶剂。肝脏：尤其是具有卤素或硝基取代的有机溶剂。肾脏：出现肾小管坏死性急性肾衰竭、肾小管性功肾脏：出现肾小管坏死性急性肾衰竭、肾小管性功能不全。溶剂接触还可能与原发性肾小球性肾炎有关。能不全。溶剂接触还可能与原发性肾小球性肾炎有关。血液系统：苯可以损害造血系统，某些乙二醇醚类血液系统：苯可以损害造血系统，某些乙二醇醚类能引起溶血性贫血或再生障碍性贫血。能引起溶血性贫血或再生障碍性贫血。致癌：致癌：苯可引起急性或慢性白血病。苯可引起急性或慢性白血病。生殖系统：大多数溶剂容易通过胎盘脂质屏障。生殖系统：大多数溶剂容易通过胎盘脂质屏障。
49、第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学十三、十三、十三、十三、苯中毒苯中毒苯中毒苯中毒侵入途径：主要侵入途径：主要通过呼吸道通过呼吸道，皮肤仅能吸入少量。，皮肤仅能吸入少量。分布：主要分布于分布：主要分布于含类脂质较多的组织含类脂质较多的组织和器官中。和器官中。代谢与排出：代谢与排出：50%经呼出气排出；约经呼出气排出；约40%在肝脏在肝脏代谢；约代谢；约10%在体内蓄积。在体内蓄积。毒作用机制：毒作用机制：苯代谢产物被转运到骨髓或其他器官，苯代谢产物被转运到骨髓或其他器官，表现为骨髓毒性和致白血病作用。表现为骨髓毒性和致白血病作用。第三章
50、第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学预防预防预防预防以无毒和低毒物质取代苯；以无毒和低毒物质取代苯；生产工艺改革和通风排毒；生产工艺改革和通风排毒；卫生保健措施；卫生保健措施；加强监测加强监测 PC-TWA PC-TWA：6 mg/m6 mg/m3 3；PC-STELPC-STEL：10 mg/m10 mg/m3 3。第三章第三章 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒环境与安全技术中心职业卫生学职业卫生学十四、十四、正己正己烷烷中毒中毒侵入途径：以侵入途径：以蒸气形式经呼吸道蒸气形式经呼吸道进入体内，也可经进入体内，也可经胃肠道吸收；经皮肤