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1、关于应激性心肌病关于应激性心肌病第1页，此课件共31页哦概述概述n n应激性心肌病是指由应激性心肌病是指由各种各种应激应激（包括新发疾病）（包括新发疾病）诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的碍的,表现为表现为:左心室功能不全、影像学与心电左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。图呈一过性改变的一组症候群。临床表现临床表现有有剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。脉造影正常。第2页，此课件共31页哦n n该该病于病于1
2、9 9 0年在日本首次被发现，因左室收年在日本首次被发现，因左室收缩末期缩末期,其其形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶章鱼瓶)心肌病，又称心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征综合征、心尖球形综合征(apical ballooning sy ndrome)、短暂性左心室心尖部、短暂性左心室心尖部球（囊）样变综合征等球（囊）样变综合征等。由于大部分患者发。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，命名为应激性心肌病，2006年年AHA将应
3、激性心将应激性心肌病归到获得性心肌病一类。肌病归到获得性心肌病一类。2008年年ESC归入归入未定型心肌病。未定型心肌病。第3页，此课件共31页哦Tako-tsubo cardiomyopathyn nTako-tsubo cardiomyopathy 1990199019901990年，日本的年，日本的H.SatohH.Satoh首次报道首次报道，80%80%发生于发生于60岁以上绝经期后岁以上绝经期后女性，多于应激后发生。女性，多于应激后发生。第4页，此课件共31页哦第5页，此课件共31页哦流行病学流行病学n n应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表
4、现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。近年在我国亦有报道。型的心血管危险因素。近年在我国亦有报道。现认为在以急性现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占者中，本病占1.7%2.2。第6页，此课件共31页哦n n荟萃分析显示，荟萃分析显示，20个研究中仅有个研究中仅有2.7的应激性的应激性心肌病患者年龄在心肌病患者年龄在5 0岁以下，其中伴有高血岁以下，其中伴有高血压占压占43.0，糖尿病占，糖尿病占11.0，高脂血症占，高脂血症占2 5.4，吸烟患者为，吸烟患者为2 3.0。在世界范围内本病。
5、在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断诊断。第7页，此课件共31页哦何为应激？何为应激？n n应激对机体、组织细胞有何影响？第8页，此课件共31页哦病理生理学机制病理生理学机制n n迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在楚，存在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、微血管病变微血管病变微血管病变微血管病变学学说说、冠状动脉冠状动脉冠状动脉冠状动脉痉挛学说痉挛学说痉挛学说痉挛学说和和心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说
6、心肌炎症学说等。大部分学者认为，突发的等。大部分学者认为，突发的等。大部分学者认为，突发的等。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个
7、病例重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病。第9页，此课件共31页哦病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。疾病的病因还是结果
8、尚不清楚。任何导致儿茶任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加儿茶酚胺水平增加。第10页，此课件共31页哦病生学机制病生学机制-心肌炎心肌炎心肌炎心肌炎n n心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持。少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学少数
9、患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据角度发现心肌炎的证据第11页，此课件共31页哦病生学机制病生学机制-肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏n n肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。可能是易感人群发病的机制。PET通过检查通过检查脱氧葡萄糖再摄取脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运动异常和
10、充盈缺可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区损区域，这可能为肾上腺素受体失活区。第12页，此课件共31页哦病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍n n有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。因子导致应激性心肌病。因子导致应激性心肌病。因子导致应激性心肌病。n n尽管微血管缺血
11、理论引起了较多学者的关注，但是迄今尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。学说的正确性。第13页，此课件共31页哦病生学机制病生学机制-动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂n n儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心
12、肌酶的释放内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放斑块形成及破裂第14页，此课件共31页哦病生学机制病生学机制-雌激素水平减低雌激素水平减低雌激素水平减低雌激素水平减低n n在在在在1414项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.8588.85，平均年龄平均年龄585877岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激
13、素还可以降低冠状活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激但也有学者反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，可能是发病的环节之一性心肌病的发病中起着重要作用，可能是发病的环节之一第15页，此课件共31页哦病生
14、学机制病生学机制-小结小结n n应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致碍与冠状动脉的血供范围并不一致
15、第16页，此课件共31页哦实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征n nST段抬高段抬高n n心电图心电图STST段抬高大都段抬高大都段抬高大都段抬高大都发生在急性期发生在急性期（148 h，发生率，发生率，发生率，发生率 81.6%），一般在出现症状后的），一般在出现症状后的424hn n绝大多数患者在胸前导联出现绝大多数患者在胸前导联出现STST段抬高，少数为单纯肢段抬高，少数为单纯肢体导联体导联STST抬高抬高抬高抬高n n抬高幅度抬高幅度23mm23mm，最高可达，最高可达6.444.69 mm。第17页，此课件共31页哦实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征
16、n nT波倒置波倒置n n多多多多发发发发生生生生于于于于急急急急性性性性和和和和亚亚亚亚急急急急性性性性期期期期（STST段段抬抬高高后后218218天天，发发生率生率64.3%），），），），T波逐渐变为倒置。波逐渐变为倒置。波逐渐变为倒置。波逐渐变为倒置。n n少数患者出现少数患者出现少数患者出现少数患者出现T波倒置但不伴有波倒置但不伴有波倒置但不伴有波倒置但不伴有ST段抬高。段抬高。n n当当当当心心心心电电电电图图图图出出出出现现现现深深深深的的的的、倒倒倒倒置置置置性性性性的的的的T波波是是该该病病患患者者恢恢复复期心电图的特征性表现。期心电图的特征性表现。第18页，此课件共31页
17、哦实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征病理性病理性Q 波波 发生率发生率31.8%。常见于心电图常见于心电图V3、V4导联。导联。QT间期延长：间期延长：出现于症状起始后出现于症状起始后48h绝大多数患者绝大多数患者12d内恢复正常。内恢复正常。肢体导联低电压肢体导联低电压ST段抬高伴段抬高伴R波振幅电压降低。波振幅电压降低。其他心电图改变：其他心电图改变：房室阻滞，窦性心动过房室阻滞，窦性心动过速，室性心动过速，心室颤动，心房颤动。速，室性心动过速，心室颤动，心房颤动。第19页，此课件共31页哦实验室检查实验室检查-超声心动图检查超声心动图检查n n有研究显示，大部分患者有明显的左室功
18、能减低，室壁运有研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数动障碍，左室射血分数(LVEF)(LVEF)值为值为值为值为2049。但数天至数。但数天至数。但数天至数。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，周后，所有患者左室功能均有明显改善，周后，所有患者左室功能均有明显改善，周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEFLVEF值升至值升至60607676。常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，。常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，。常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，。常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖
19、部运动消失或呈现反向运动。在住院的第心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第37天，左室射天，左室射血分数逐渐恢复，发病血分数逐渐恢复，发病21d后，后，后，后，LVEFLVEF恢复至恢复至恢复至恢复至6060，室壁运动，室壁运动恢复至正常恢复至正常。第20页，此课件共31页哦实验室检查实验室检查-心脏标志物测定心脏标志物测定心脏标志物测定心脏标志物测定n n大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高，分别的升高，分别占占86.2和和73.9，但通常仅为轻度升高。，但通常仅为轻度升高。n n发病早
20、期血浆脑钠肽发病早期血浆脑钠肽BNP水平明显升高水平明显升高,随后随后迅速下降迅速下降,与左室收缩功能的快速恢复相一致。与左室收缩功能的快速恢复相一致。第21页，此课件共31页哦实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，8 06 6的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄50。n n对比增强的磁共振成像可
21、用于排除心肌梗死和心肌炎等引对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。发的左室运动障碍。发的左室运动障碍。发的左室运动障碍。第22页，此课件共31页哦n nA.A.右前斜右前斜右前斜右前斜收缩期左室造影收缩期左室造影收缩期左室造影收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，LVEF LVEF 36.2%36.2%。B.1B.
22、1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%LVEF 63.6%。C.C.患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学第23页，此课件共31页哦实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学：磁共振成像磁共振成像磁共振成像磁共振成像左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成第24页，此
23、课件共31页哦实验室检查实验室检查-神经体液因素测定神经体液因素测定n n在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占约占743。在应激性心肌病患者，住院第在应激性心肌病患者，住院第1天天或第或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的患者的23倍，是正常人的倍，是正常人的7-34倍。在住院第倍。在住院第79天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的胺、神经代谢产物和神经肽恢
24、复至峰值的131/2，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度血浆浓度。第25页，此课件共31页哦临床表现临床表现疼痛疼痛低血压低血压恶心、呕吐恶心、呕吐呼吸困难呼吸困难晕厥、心律失常晕厥、心律失常机械通气机械通气主动脉球囊反搏泵(IABP)第26页，此课件共31页哦Revised Mayo clinic的诊断标准的诊断标准 1、短暂性左心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运动减弱，室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范围。起病前常常有应激，但应激并非必要条件。2、冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的依据；3、新发的ECG异常：ST抬高，伴或不伴T
25、波倒置。肌钙蛋白轻中度升高。4、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。第27页，此课件共31页哦应激性心肌病应激性心肌病治疗治疗n n考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用续应用B B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅发。除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅发
26、。除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅发。除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治宁的药物包括：血管紧张助循环手段。对出院患者维持治宁的药物包括：血管紧张助循环手段。对出院患者维持治宁的药物包括：血管紧张助循环手段。对出院患者维持治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、受体阻滞剂，受体阻滞剂，受体阻滞剂，受体阻滞剂，少数患者加服钙离子通道阻滞剂少数患者加服钙离子通道阻滞剂少数患者加服钙离子通道阻滞剂少数患者加服钙离子
27、通道阻滞剂第28页，此课件共31页哦Tako-tsubo cardiomyopathy治疗治疗治疗治疗ACEI阻滞剂阻滞剂硝酸盐硝酸盐必要时利尿、必要时利尿、IABP阿司匹林阿司匹林肝素肝素遵照遵照ACSACS及心衰的治疗指南，主要是帮助患者度过急性期。可持续到左室功能改善。及心衰的治疗指南，主要是帮助患者度过急性期。可持续到左室功能改善。第29页，此课件共31页哦应激性心肌病应激性心肌病预后预后n n心脏功能在心脏功能在540d逐渐恢复，心电图正常需逐渐恢复，心电图正常需7191 d。少数患者。少数患者8个月个月6年可能再发。年可能再发。n n如果患者度过急性期，则长期预后良好；如果患者度过急性期，则长期预后良好；如果患者度过急性期，则长期预后良好；如果患者度过急性期，则长期预后良好；n n院内死亡率院内死亡率院内死亡率院内死亡率0-8%，常常接近，常常接近1-2%；n n1-4 周左室功能恢复；周左室功能恢复；周左室功能恢复；周左室功能恢复；n n晚期猝死罕见，有报道疾病复发晚期猝死罕见，有报道疾病复发(10%)第30页，此课件共31页哦感感谢谢大大家家观观看看第31页，此课件共31页哦