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1、关于呼吸系统及其药物第一页，讲稿共七十四页哦第一节 呼吸系统第二页，讲稿共七十四页哦什么是呼吸机体在新陈代谢过程中，不断地消耗氧气和产生二氧化碳。因此，机体也就需要不断地从外界环境中摄取氧气和排出二氧化碳。这种机体与外界环境之间的氧和二氧化碳气体交换过程，称为呼吸。在高等动物和人类此过程由三个环节构成（见图51）：外呼吸，包括肺通气（肺与外界环境之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管中的血液之间的气体交换过程）；气体在血液中的运输；内呼吸（毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程）。通常所称的呼吸，一般是指外呼吸而言。第三页，讲稿共七十四页哦人体呼吸过程示意图第四页，讲稿共七十四页哦呼
2、吸的生理意义呼吸的生理意义在于供给组织细胞新陈代谢所必需的氧气和排出代谢过程中所产生的二氧化碳，从而维持机体内环境氧和二氧化碳含量的相对稳定，保证组织细胞代谢的正常进行。呼吸过程的任何一个环节发生障碍，均可引起组织缺氧和二氧化碳蓄积，导致内环境稳态遭到破坏，从而影响新陈代谢的正常进行，严重时将危及生命。第五页，讲稿共七十四页哦知识链接：人工呼吸是指用人为的方法来造成肺内压与大气压之间的周期性压力差以维持肺通气。它是抢救呼吸骤停病人的一项常用措施。常用的人工呼吸方法可分为两类：一类是负压呼吸法，即人为地使胸廓有节律性的扩大与缩小，同时牵拉肺扩张与回缩，从而实现肺通气。如提臂压胸法、压背法等；另一
3、类是正压呼吸法。即用人工呼吸机或口对口呼吸法等向肺内输入气体，使肺内压增高，迫使肺扩张。然后停止输气，让肺自然回缩而实现呼气。在实施人工呼吸时应首先清除呼吸道的异物和痰液等，以保持呼吸道通畅。第六页，讲稿共七十四页哦知识链接支气管哮喘是变态反应为主的呼吸道慢性病变。患者呼吸道对刺激性物质很敏感，相应的刺激物一方面引起支气管壁内炎症细胞释放多种炎性物质，使支气管粘膜水肿、腺体分泌增加。另一方面引起支气管壁平滑肌痉挛，导致呼吸道口径变小，肺通气阻力增大，从而产生呼气性呼吸困难。第七页，讲稿共七十四页哦一、气体交换的过程、影响肺换气的因一、气体交换的过程、影响肺换气的因素素气体交换包括肺换气和组织换
4、气，前者指肺泡与毛细血管之间的O2与CO2的交换，后者指血液与组织细胞之间的O2与 CO2交换。第八页，讲稿共七十四页哦（一）氧的运输方式（一）氧的运输方式1.物理溶解物理溶解 正常人每100ml动脉血中O2约为20.31ml。溶解于血液中而被运输的O2量很少，只有0.3ml，约占血液运输O2总量的1.5。大多数O2则以化学结合方式运输。第九页，讲稿共七十四页哦（一）氧的运输方式（一）氧的运输方式 2.化学结合 2.化学结合 正常人每100ml动脉血中以化学结合方式存在的O2多达20ml，约占O2总运输量的98.5，O2的化学结合是O2与红细胞内的血红蛋白（Hb）结合，形成氧合血红蛋白HbO2
5、。这种结合是疏松可逆的，能迅速地结合也能迅速解离，整个反应过程无电荷转移，所以不同于氧化作用，故称O2与Hb的结合过程称为氧合；把HbO2解离为Hb与O2的过程称为氧离。是结合还是解离则取决于氧分压。第十页，讲稿共七十四页哦（一）氧的运输方式（一）氧的运输方式 2.化学结合 血液流经肺部时，由于氧分压高，促使Hb与O2迅速结合而形成HbO2；血液流经组织时，由于氧分压低，HbO2又迅速解离而释放出O2，成为去氧（还原）血红蛋白，即HbO2是鲜红色，动脉血含HbO2较多，故呈鲜红色。去氧血红蛋白呈紫蓝色，静脉血含还原血红蛋白较多，故呈暗红色。当每100ml血液中还原血红蛋白的含量达5g以上时，皮
6、肤、甲床或粘膜就会出现紫蓝色，称为紫绀或发绀。第十一页，讲稿共七十四页哦（一）氧的运输方式（一）氧的运输方式 2.化学结合 链接CO与血血红红蛋蛋白白(hemoglobin,Hb)有很大的亲和力，Hb与CO结合后就丧失了与O2结合的能力，使HbO2下降，造成机体低O2，这便是煤气中毒的机制。如果Hb中的Fe2+被氧化成Fe3+，也会失去运氧的能力。第十二页，讲稿共七十四页哦（二）二氧化碳的运输方式（二）二氧化碳的运输方式1.物理溶解物理溶解 正常成人每100ml静脉血约含CO2 53ml，其中以物理溶解方式运输的仅3ml，约占总量的5。第十三页，讲稿共七十四页哦（二）二氧化碳的运输方式（二）二
7、氧化碳的运输方式 2.化学结合 血液中以化学结合方式运输的CO2约占总量的95，其结合的方式有两种：（1）形成氨基甲酸血红蛋白：约占CO2运输总量的7。进入红细胞内的CO2能直接与Hb中的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH），并能迅速解离。结合与解离均不需要酶的参与，主要取决于血液中CO2的分压。在组织CO2分压高时结合成氨基甲酸血红蛋白，在肺部CO2分压低时又释放出CO2，其反应式如下：第十四页，讲稿共七十四页哦（二）二氧化碳的运输方式（二）二氧化碳的运输方式 2.化学结合（2）形成碳酸氢盐：约占CO2运输总量的88。CO2从组织扩散入血浆，因血浆中缺乏碳酸酐酶，CO2与H2O结
8、合生成H2CO3的量很少。绝大部分CO2则扩散进入红细胞内，在碳酸酐酶的作用下，CO2迅速与H2O结合生成H2CO3，并迅速解离成H+和HCO3-，其中小部分（约1/3）HCO3-与红细胞内的K+结合生成KHCO3；其余大部分（约2/3）则顺浓度梯度透出红细胞膜而进入血浆，与血浆中的Na+结合生成NaHCO3而在血液中运输。在HCO3-透过红细胞膜的同时，血浆中的Cl-则向红细胞内转移，以保持红细胞膜两则的电位平衡，这一过程称为Cl-转移（图510）。当血液流经肺部时，由于肺泡内的CO2分压低，上述反应则按相反的方向进行，CO2被释放排出。第十五页，讲稿共七十四页哦三、三、呼吸运动的调节呼吸运
9、动的调节 正常的呼吸运动总是有节律性的进行，当体内、外环境因素变化引起人体代谢水平改变时，呼吸节律会自动随之改变，从而使肺通气量与人体代谢水平相适应。这些作用都是通过神经系统的调节而实现的。第十六页，讲稿共七十四页哦呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢是中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。它们分布在脊髓、脑干和大脑皮层等部位，对呼吸运动具有不同的调节作用，并且相互协调和相互制约。第十七页，讲稿共七十四页哦呼吸中枢呼吸中枢（一）脊髓的呼吸运动神经元（一）脊髓的呼吸运动神经元节律性的呼吸运动是由呼吸肌有节律性地收缩与舒张所形成的。呼吸肌为骨骼肌，受位于脊髓的呼吸运动神经元发出的膈神经和肋间神经所支配
10、，这些神经元无自动节律性活动，若在延髓下部横断而只保留脊髓的动物，便丧失呼吸运动的能力。说明脊髓的呼吸运动神经元只能在高位呼吸中枢的控制下进行活动。第十八页，讲稿共七十四页哦呼吸中枢呼吸中枢（二）（二）延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢实验证明延髓是管理呼吸运动的基本中枢，可独立地产生节律性呼吸。在延髓呼吸神经元主要集中分布在背内侧和腹外侧两个区域，两侧对称。分别称为背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组大多数属于吸气神经元，下行纤维至脊髓，主要支配膈肌和肋间外肌的前角运动神经元。腹侧呼吸组的呼吸神经元主要集中在疑核、后疑核和面神经后核附近，下行纤维有的支配脊髓的呼吸运动神经元，有的支配咽喉部的呼吸辅助肌。
11、实验证明，在延髓与脑桥交界处切断脑干，动物仍保持一定的节律性呼吸。说明延髓是产生节律性呼吸运动的基本中枢。但这种呼吸节律很不规则，正常呼吸运动还需要依靠延髓以上部位，特别是脑桥的调节。第十九页，讲稿共七十四页哦呼吸中枢呼吸中枢（三）脑桥对呼吸运动的调节（三）脑桥对呼吸运动的调节脑桥内呼吸神经元主要集中在臂旁内侧核及其外侧，它与延髓的呼吸神经元之间有广泛的双向联系，具有调整延髓呼吸中枢节律性活动的作用，能抑制延髓吸气中枢，促使吸气向呼气转化，防止吸气过深过长，从而加快呼吸频率。动物实验观察到，保留脑桥与延髓的正常联系，动物一般可维持趋于正常的呼吸节律，若在脑桥与延髓之间横切，则出现一种喘息样呼吸
12、，即呼气时间延长；吸气突然发生，又突然终止。这一结果说明脑桥也是维持节律性呼吸的重要部位，通常被称为呼吸调整中枢。第二十页，讲稿共七十四页哦呼吸中枢呼吸中枢（四）大脑皮质对呼吸运动的调节（四）大脑皮质对呼吸运动的调节人在睡眠、麻醉或昏迷时仍能保持节律性呼吸运动，说明大脑皮质对自动节律性呼吸的形成是无关紧要的；但是在一定范围内，人可以有意识地控制呼吸的频率及深度。日常生活中的语言、唱歌、啼笑都必须依靠呼吸在深度和频率上的相应配合，这些都是在大脑皮层的控制和精细调节下进行的；大脑皮质还能通过条件反射调节呼吸运动的变化。例如，运动员看见或听到竞赛信号时，呼吸运动即开始加深加快。这些都说明大脑皮质对呼
13、吸具有调节作用。第二十一页，讲稿共七十四页哦呼吸反射呼吸反射 呼吸中枢可以接受许多内、外感受器的传入冲动，反射性地调节或影响呼吸运动，使呼吸的频率和深度发生改变，使肺通气量适应机体代谢活动的需要。根据刺激的性质及感受器的不同，可分为化学感受性反射和机械感受性反射。第二十二页，讲稿共七十四页哦（一）肺牵张反射（一）肺牵张反射在支气管和细支气管的平滑肌内有对牵张刺激敏感的感受器，称为牵张感受器。由于肺的扩张或缩小刺激牵张感受器所引起的反射性呼吸变化，称为肺牵张反射，也称黑-伯反射。由于此反射的传入神经为迷走神经，故又称为“肺一迷走反射”。其反射过程是：吸气使肺扩张到一定程度时，肺牵张感受器受牵拉刺
14、激而兴奋，冲动沿迷走神经传至延髓，使吸气切断机制兴奋，吸气神经元受抑制，从而切断吸气，转入呼气。呼气使肺缩小时，肺牵张感受器受牵拉程度降低，经迷走神经传入延髓的冲动减少，对延髓吸气神经元的抑制解除，吸气神经元兴奋，转为吸气。肺牵张反射的生理意义是防止吸气过长过深，促使吸气转为呼气，与脑桥呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。如果切断动物的两侧迷走神经，呼吸则加深变慢。第二十三页，讲稿共七十四页哦（二）化学感受器反射对呼吸的调节（二）化学感受器反射对呼吸的调节血液中化学成分的改变，特别是O2分压、CO2分压及H+浓度的改变，均可刺激化学感受器，反射性地调节呼吸运动的频率和深度。第二十四页，讲稿共七
15、十四页哦（二）化学感受器反射对呼吸的调节（二）化学感受器反射对呼吸的调节 1化学感受器 按其所在部位，可分为外周化学感受器和中枢化学感受器两种。（1）外周化学感受器:颈动脉体和主动脉体是调节呼吸的重要外周化学感受器。外周化学感受器的适宜刺激是动脉血中的O2分压、CO2分压或H+浓度的改变。当动脉血中O2分压降低、CO2分压升高或H+浓度升高均可反射性地引起呼吸加深、加快。这三种刺激对感受器有协同效应，这对于临床上呼吸、循环衰竭病人增强代偿性呼吸反应有重要意义。第二十五页，讲稿共七十四页哦（二）化学感受器反射对呼吸的调节（二）化学感受器反射对呼吸的调节 1化学感受器（2）中枢化学感受器：位于延髓
16、腹外侧、锥体外方的浅表部位，中枢化学感受器的生理刺激不是CO2本身，而是脑脊液和局部细胞外液中的H+。在体内，CO2可以迅速地通过血脑屏障，使脑脊液中的H+浓度升高，从而刺激了中枢化学感受器，转而兴奋呼吸中枢。由于脑脊液中碳酸酐酶的含量很少，CO2与H2O化合的反应较慢，所以中枢化学感受器对CO2的反应有一个时间延迟。另外，血液中的H+不易通过血脑屏障，故血液PH的变动对中枢化学感受器的直接作用较小。第二十六页，讲稿共七十四页哦（二）化学感受器反射对呼吸的调节（二）化学感受器反射对呼吸的调节 2.CO2、O2和H+对呼吸的调节（1）CO2对呼吸的影响：CO2是正常呼吸的有效生理性刺激。如果血液
17、中CO2含量过低（例如过度通气，排出CO2过多时），可使呼吸减弱，甚至呼吸暂停。当吸入气中CO2含量增加在4以下时，呼吸随着CO2的增加而加深加快，肺通气量增加而使肺泡气和动脉血中CO2分压维持在近于正常的水平。当吸入气中CO2含量超过7时，肺通气量的增加已达上限，导致肺泡气和动脉血CO2分压陡升，体内CO2蓄积，使中枢神经系统（包括呼吸中枢）的活动均受到抑制，出现呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷等症状。第二十七页，讲稿共七十四页哦（二）化学感受器反射对呼吸的调节（二）化学感受器反射对呼吸的调节 2.CO2、O2和H+对呼吸的调节（2）低O2对呼吸的影响：低O2只能通过刺激外周化学感受器，反射性
18、地使呼吸加深加快。低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。轻度低O2时其反射效应能对抗低O2对中枢的抑制作用而表现为呼吸运动增强。严重低O2时，其反射效应不能对抗低O2对中枢的抑制作用，则呼吸运动会减弱，甚至停止。第二十八页，讲稿共七十四页哦（二）化学感受器反射对呼吸的调节（二）化学感受器反射对呼吸的调节 2.CO2、O2和H+对呼吸的调节（3）H+对呼吸的形响：动脉血中H+浓度升高可反射性地使呼吸加深加快；反之则呼吸变浅变慢。临床上代谢性酸中毒的病人呼吸加深加快；而代谢性碱中毒的病人呼吸变浅变慢，都说明H+浓度升高有增强呼吸运动的作用。H+浓度升高刺激呼吸的途径与CO2的相似，也是通过刺激外周化学
19、感受器和中枢化学感受器这两条途径而实现的。但是前者是主要的。因为血液中H+不易通过血一脑屏障，因而限制了它对中枢化学感受器的刺激作用。另外，H+浓度升高使呼吸运动加强，会造成CO2过多地排出体外，以致血液CO2分压降低，转而抑制呼吸。因此，H+浓度升高对呼吸的刺激作用不如CO2分压升高的作用明显。第二十九页，讲稿共七十四页哦（三）防御性呼吸反射（三）防御性呼吸反射 1.咳嗽反射咳嗽反射：咳嗽是常见的反射动作。其感受器存在于气管和支气管的粘膜中。这些部位受刺激时，冲动沿迷走神经到达延髓，发动咳嗽反射。咳嗽时先深吸气，接着声门紧闭，呼吸肌强烈收缩，肺内压和胸内压都迅速上升，然后声门突然开放，气体快
20、速由肺冲出，将存留在呼吸道中的分泌物或异物等排出体外，起着清洁和疏通呼吸道的作用。第三十页，讲稿共七十四页哦（三）防御性呼吸反射（三）防御性呼吸反射2.喷嚏反射 喷嚏反射：其感受器存在于鼻腔粘膜中，传入神经是三叉神经。其反射动作与咳嗽反射类似，不同的是悬雍垂下降和舌压向软腭，使肺内气体急速冲出鼻腔，起着清除鼻腔中异物的作用。第三十一页，讲稿共七十四页哦三叉神经(n.trigminus)为混合神经，是第5对脑神经，也是面部最粗大的神经，含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种纤维。支配脸部、口腔、鼻腔的感觉和咀嚼肌的运动，并将头部的感觉讯息传送至大脑。三叉神经由眼支（第一支）、上颌支（第二支）和下颌支
21、（第三支）汇合而成，分别支配眼裂以上、眼裂和口裂之间、口裂以下的感觉和咀嚼肌收缩。第三十二页，讲稿共七十四页哦小结：呼吸是机体与外界环境之间的氧和二氧化碳气体交换过程，呼吸运动是实现肺通气的原动力，而肺内压与大气压之间的压力差是实现肺通气的直接动力。肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力两种。弹性阻力主要来自肺泡表面张力，非弹性阻力主要来自气道阻力。肺泡表现活性物质可以降低肺泡表面张力，防止肺水肿，维持大小肺泡的稳定。胸膜腔负压主要由肺弹性回缩力造成，其作用是维持肺扩张和促进静脉血和淋巴液回流。第三十三页，讲稿共七十四页哦小结：肺容量是指肺容纳的气量，衡量肺通气功能的最有效指标是用力呼气量，肺通气
22、量包括每分钟肺通气量和每分钟肺泡通气量。气体交换的动力是气体分压差。O2或CO2总是从分压高的地方向分压低的地方扩散。O2和CO2在血液中的运输是以物理溶解和化学结合两种方式进行的，其中O2主要是以HbO2方式运输，而CO2主要是以碳酸氢盐方式运输。呼吸运动受呼吸中枢的控制，延髓和脑桥是保证正常呼吸节律的主要部位。血中O2、CO2、H+浓度的变化可以通过化学感受器反射性的调节呼吸。第三十四页，讲稿共七十四页哦呼吸系统呼吸系统 呼吸系统由呼吸道和肺组成，呼吸道是传送气体的管道，包括鼻、咽、喉和左右支气管，临床将鼻、咽、喉合称上呼吸道，气管以下的呼吸道称下呼吸道。呼吸系统疾病常见症状：呼吸系统疾病
23、常见症状：咳嗽咳嗽 咳痰咳痰 喘息喘息第三十五页，讲稿共七十四页哦一、一、镇咳药镇咳药(antitussives)咳嗽为咳嗽为 机体保护性反射，有助于排出痰液和异物；但剧烈机体保护性反射，有助于排出痰液和异物；但剧烈而频繁的咳嗽，会影响休息和生活，给病人带来痛苦；而频繁的咳嗽，会影响休息和生活，给病人带来痛苦；咳嗽原因：刺激感受器（气体、感染），缓激肽，支气管痉咳嗽原因：刺激感受器（气体、感染），缓激肽，支气管痉挛，鼻充血，食管返流等；挛，鼻充血，食管返流等；咳嗽反射：呼吸道感受器，延脑咳嗽中枢和呼吸肌；咳嗽反射：呼吸道感受器，延脑咳嗽中枢和呼吸肌；镇咳药：抑制咳嗽反射任何一个环节，均可镇咳；
24、分为中镇咳药：抑制咳嗽反射任何一个环节，均可镇咳；分为中枢性和外周性镇咳药。枢性和外周性镇咳药。第三十六页，讲稿共七十四页哦镇咳药（镇咳药（1）分类分类 成瘾性成瘾性 中枢性镇咳药中枢性镇咳药 非成瘾性非成瘾性 镇咳药镇咳药 外周性镇咳药外周性镇咳药 第三十七页，讲稿共七十四页哦镇咳药（镇咳药（2）中枢性镇咳药中枢性镇咳药 此类药物通过抑制咳嗽中枢，而发挥镇咳作用。镇咳作用强，疗效此类药物通过抑制咳嗽中枢，而发挥镇咳作用。镇咳作用强，疗效可靠，用于频繁剧烈干咳。常用药物如下：可靠，用于频繁剧烈干咳。常用药物如下：可待因（甲基吗啡，可待因（甲基吗啡，codeine）1、特点、特点 中枢性镇咳药，
25、激动延脑咳嗽中枢神经细胞阿片受体，抑制咳嗽中枢，镇咳作用强、快，为吗啡1/4，是标准镇咳药；镇痛作用仅为吗啡的1/121/7，但强于一般解热镇痛药，作用持续时间与吗啡相似；镇静作用不明显；药物成瘾性弱于吗啡。可有恶心、呕吐、便秘、眩晕，成瘾；可有恶心、呕吐、便秘、眩晕，成瘾；有抑制呼吸、便秘等副反应。第三十八页，讲稿共七十四页哦2、适应症：、适应症：用于各种剧烈干咳，尤其适用用于各种剧烈干咳，尤其适用于胸膜炎干咳伴胸痛者；不宜用于痰粘稠而于胸膜炎干咳伴胸痛者；不宜用于痰粘稠而量多及呼吸道不畅通的病人；长期应用有成量多及呼吸道不畅通的病人；长期应用有成瘾性，不可滥用。瘾性，不可滥用。用于中等程度
26、疼痛，如偏头痛、牙痛、痛经和肌肉痛的短期镇痛，还可用于减轻发热和感冒伴有的严重头痛、肌肉酸痛等；可待因及其复方制剂是癌痛病人第二阶梯的主要止痛药。在儿科手术麻醉和术后镇痛方面是有效的镇痛药。第三十九页，讲稿共七十四页哦第四十页，讲稿共七十四页哦临床上多用其磷酸盐，如磷酸可待因片(Codeine phosphate tablet)、磷酸可待因注射液(Codeine phosphate injection)、磷酸可待因糖浆(Codeine phosphate syrup，每毫升含4.75.4mg/ml 磷酸可待因)；复方磷酸可待因片（Compound codeine phosphate table
27、ts）等。复方制剂通常由磷酸可待因与对乙酰氨基酚或阿司匹林复合制成。第四十一页，讲稿共七十四页哦注意事项1与其他阿片类镇痛药相似，长期应用可产生耐受性和药物依赖性。2与中枢抑制药并用时，可致相加作用。3用药期间应避免驾驶车辆、操作机器、高空作业及饮用酒精类或含咖啡因的饮料。4药物相互作用5长期服用本品应定期进行造血功能和肝、肾功能检查。6勿超剂量使用。7应置于小儿接触不到的地方。第四十二页，讲稿共七十四页哦镇咳药（镇咳药（2）喷托维林（咳必清，喷托维林（咳必清，Toclase）-非成瘾性镇咳药，镇咳疗效次于可待因非成瘾性镇咳药，镇咳疗效次于可待因 1、特点、特点 非成瘾性中枢镇咳药，适用于上呼
28、吸非成瘾性中枢镇咳药，适用于上呼吸道炎症引起的干咳；镇咳强度为可待因的道炎症引起的干咳；镇咳强度为可待因的1/3。兼有。兼有较强的局麻作用和阿托品样解痉作用，对呼吸道黏膜较强的局麻作用和阿托品样解痉作用，对呼吸道黏膜有局麻作用，并可解除支气管平滑肌痉挛，降低呼吸有局麻作用，并可解除支气管平滑肌痉挛，降低呼吸道阻力。道阻力。2、不良反应不良反应 少见。青光眼患者忌用。少见。青光眼患者忌用。第四十三页，讲稿共七十四页哦胆碱受体类型及效应胆碱受体类型及效应第四十四页，讲稿共七十四页哦常用剂型：片剂：每片25mg。滴丸：每丸25mg。冲剂：每袋10g。糖浆：0.145；0.2；0.25。第四十五页，讲
29、稿共七十四页哦二、镇咳药（二、镇咳药（3）右美沙芬（美沙芬，右美沙芬（美沙芬，dextromethorphan）1、特点、特点 不成瘾，镇咳嗽强度优于可待因。不成瘾，镇咳嗽强度优于可待因。无镇痛作用，对伴有疼痛的咳嗽效果不及可待无镇痛作用，对伴有疼痛的咳嗽效果不及可待因。治疗剂量不抑制呼吸，长期使用无耐受性，因。治疗剂量不抑制呼吸，长期使用无耐受性，毒性较低。毒性较低。2、不良反应、不良反应 少见。孕妇、心、肺功能不全少见。孕妇、心、肺功能不全及痰多者慎用。及痰多者慎用。第四十六页，讲稿共七十四页哦镇咳药（镇咳药（4）外周性镇咳药外周性镇咳药 凡通过抑制咳嗽反射弧中感受器、传入神经或凡通过抑制
30、咳嗽反射弧中感受器、传入神经或传出神经任何一环节而发挥镇咳作用者，均归入此传出神经任何一环节而发挥镇咳作用者，均归入此类。常用药物如下：类。常用药物如下：第四十七页，讲稿共七十四页哦镇咳药（镇咳药（5）苯丙哌啉（咳快好，苯丙哌啉（咳快好，benproperin）1、特点、特点 通过阻断由肺通过阻断由肺-胸膜的牵张感受刺激胸膜的牵张感受刺激而产生的肺而产生的肺-迷走神经反射而镇咳。镇咳作用较可迷走神经反射而镇咳。镇咳作用较可待因强待因强24倍，毒性小，无呼吸抑制。口服后倍，毒性小，无呼吸抑制。口服后1560min起效，维持起效，维持47h。2、临床应、临床应用用 适用于各种原因引起的咳嗽。适用于
31、各种原因引起的咳嗽。3、不良反应、不良反应 少见。少见。第四十八页，讲稿共七十四页哦镇咳药（镇咳药（6）苯佐那酯（退嗽，苯佐那酯（退嗽，benzonatate）1、特点、特点 局麻性末梢镇咳药，能选择性的作局麻性末梢镇咳药，能选择性的作用于肺牵张感受器，抑制肺用于肺牵张感受器，抑制肺-迷走神经反射而镇咳。迷走神经反射而镇咳。镇咳作用略低于可待因。服药后镇咳作用略低于可待因。服药后1020min起效，起效，作用持续作用持续38h。2、临床应用、临床应用 适用于各种原因引起的刺激性干咳、适用于各种原因引起的刺激性干咳、阵咳、外科手术后的刺激性咳嗽以及支气管镜、喉镜、阵咳、外科手术后的刺激性咳嗽以及
32、支气管镜、喉镜、支气管造影前预防咳嗽。支气管造影前预防咳嗽。3、不良反应、不良反应 可有轻度嗜睡、眩晕、胸闷等，过量可可有轻度嗜睡、眩晕、胸闷等，过量可致惊厥。禁用于痰多者。致惊厥。禁用于痰多者。第四十九页，讲稿共七十四页哦二、二、祛痰药祛痰药 （expectorantsikspektrnts）指帮助痰液排出的药物。指帮助痰液排出的药物。药物祛痰机制：药物祛痰机制：增加呼吸道分泌，使痰液变稀、粘稠度降低增加呼吸道分泌，使痰液变稀、粘稠度降低而易于咳出，而易于咳出，或通过加速呼吸道粘膜纤毛运动改善痰液转或通过加速呼吸道粘膜纤毛运动改善痰液转运，有利于将呼吸道积痰排出。药物减少对呼吸道粘膜刺运，有
33、利于将呼吸道积痰排出。药物减少对呼吸道粘膜刺激，减少咳嗽和缓解呼吸困难，也有助于控制继发感染。激，减少咳嗽和缓解呼吸困难，也有助于控制继发感染。分为：恶心性祛痰，刺激性祛痰和粘痰溶解药。分为：恶心性祛痰，刺激性祛痰和粘痰溶解药。第五十页，讲稿共七十四页哦“痰”(1)呼吸道分泌的病理产物；(2)病变部位积存的黏稠物质。在人的呼吸道里，许多小纤毛麦浪一样朝向口腔的方向，慢慢将脏东西推出来，推到嗓子眼儿时，人就会咳嗽吐痰。每个人的痰密度不同，里面什么样的细菌都可能携带。如果随便乱吐，痰变干后，痰中成千上万的细菌就会飘到空气中。这些病毒、病菌在自然环境中存活的时间长短不一，有的可在干燥痰液中存活6至8
34、个月；而痰中的结核杆菌随尘埃飘飞，可维持8至10天的播散活力。在一定程度上说，“非典”的流行就是人们这种不良卫生习惯造成的。第五十一页，讲稿共七十四页哦祛痰药分类及作用机理恶心性祛痰药：可温和的刺激呼吸道黏膜，增加分泌，使痰液变稀促进局部炎症吸收，同时还可刺激胃粘膜通过胃-肺迷走神经反射，促经呼吸道腺体分泌增加，达到使痰液变稀。主要适用于呼吸道炎症初期，痰少而稠不易咳出者，对稀痰并易咳出者常不用此类。代表药物：氯化铵，愈创甘油醚第五十二页，讲稿共七十四页哦祛痰药分类及作用机理刺激性祛痰药：直接作用于支气管腺体，增加分泌，湿润呼吸道使痰液变稀，易于咳出。适用于：慢性呼吸道炎症代表药物：桉叶油，安
35、息香酊第五十三页，讲稿共七十四页哦祛痰药分类及作用机理粘痰溶解药：分解痰液中黏性成分。使痰液液化，便于咳出。适用于：急慢性呼吸道炎症及职业病而有粘痰不易咳出者代表药物：盐酸溴己新，羧甲司坦，乙酰半胱氨酸，盐酸氨溴索（贝莱），第五十四页，讲稿共七十四页哦氯化胺（氯化胺（ammonium chloride）：口服刺激胃粘膜，）：口服刺激胃粘膜，反射性引起呼吸道腺体分泌，痰液变稀，易于咳出；反射性引起呼吸道腺体分泌，痰液变稀，易于咳出；用于急慢性呼吸道炎症痰多者。用于急慢性呼吸道炎症痰多者。乙酰半胱氨酸（乙酰半胱氨酸（acetylcysteine）：裂解粘蛋白的双硫键，）：裂解粘蛋白的双硫键，使蛋白
36、链解聚，液化粘性痰而易于咳出，适用于急慢性气管使蛋白链解聚，液化粘性痰而易于咳出，适用于急慢性气管炎，支气管炎及气管插管引起的痰栓塞。炎，支气管炎及气管插管引起的痰栓塞。溴己新（溴己新（bromhexine）：促使粘液分泌细胞的溶酶体释出）：促使粘液分泌细胞的溶酶体释出酶类，解聚粘多糖，降低痰的粘稠度；激动呼吸道胆碱受体，酶类，解聚粘多糖，降低痰的粘稠度；激动呼吸道胆碱受体，增加腺体分泌；用于支气管炎、肺气肿、支气管扩张等，改增加腺体分泌；用于支气管炎、肺气肿、支气管扩张等，改善粘痰阻塞所引起的气促。善粘痰阻塞所引起的气促。第五十五页，讲稿共七十四页哦三、平喘药（）三、平喘药（）概念与分类概念
37、与分类概念概念 是指一类能缓解或消除哮喘及其他呼吸系统疾患所致的喘是指一类能缓解或消除哮喘及其他呼吸系统疾患所致的喘息状态的药物。息状态的药物。分类分类 糖皮质激素糖皮质激素抗炎性平喘药抗炎性平喘药 抗过敏平喘药抗过敏平喘药平喘药平喘药 肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂支气管扩张药支气管扩张药 茶碱类茶碱类抗胆碱药抗胆碱药第五十六页，讲稿共七十四页哦“喘”呼吸急促困难，严重时张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧的表现。哮喘（支气管哮喘）患者的常见症状是发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，少数患者还可能以胸痛为主要表现，这些症状经常在患者接触烟雾、香水、油漆、灰尘、宠物、花粉等刺激性气体或变应原之
38、后发作，夜间和（或）清晨症状也容易发生或加剧。很多患者在哮喘发作时自己可闻及喘鸣音。症状通常是发作性的，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。http:/ 1、22受体激动药受体激动药（1）沙丁胺醇沙丁胺醇（salbutamol）：激动）：激动2强于强于1，扩张支气管，缓，扩张支气管，缓解哮喘；可口服，缓释和控释，（预防发作）气雾吸入，解哮喘；可口服，缓释和控释，（预防发作）气雾吸入，1-5分钟起分钟起效，（制止发作）。效，（制止发作）。（2）克伦特罗（）克伦特罗（clenbuterol）：扩张支气管作用强于沙丁胺）：扩张支气管作用强于沙丁胺醇，不良反应少；醇，不良反应少；（3）特布他林（）特布他林
39、（terbutaline）：可口服和皮下注射）：可口服和皮下注射（4）福莫特罗（）福莫特罗（formoterol）沙美特罗（）沙美特罗（salmeterol）：作用强）：作用强而持久，还具有抗炎作用，抑制炎症细胞浸润和抑制炎性介质释放。适而持久，还具有抗炎作用，抑制炎症细胞浸润和抑制炎性介质释放。适用于慢性哮喘及阻塞性肺病，晚间应用。用于慢性哮喘及阻塞性肺病，晚间应用。第六十页，讲稿共七十四页哦2 2、茶碱类：、茶碱类：氨茶碱氨茶碱 aminophylline作用：兴奋心脏，利尿，松弛平滑肌，兴作用：兴奋心脏，利尿，松弛平滑肌，兴 奋大脑；奋大脑；机制：机制：1、抑制磷酸二酯酶，、抑制磷酸二酯
40、酶，cAMP（环磷酸腺苷环磷酸腺苷）降解减少；）降解减少；2、阻断腺苷受体，对抗腺苷缩支气管阻断腺苷受体，对抗腺苷缩支气管 作用作用应用：急慢性哮喘，可口服、注射或直肠给药应用：急慢性哮喘，可口服、注射或直肠给药应用注意：局部刺激大。注射过快，引起心律失常、应用注意：局部刺激大。注射过快，引起心律失常、血压骤降、兴奋失眠、惊厥。早产儿、肝硬化、肺血压骤降、兴奋失眠、惊厥。早产儿、肝硬化、肺炎、慢性心衰等半衰期延长。炎、慢性心衰等半衰期延长。第六十一页，讲稿共七十四页哦3、M受体阻断药：受体阻断药：异丙托溴胺异丙托溴胺(ipratropium)为阿托品的衍生物；为阿托品的衍生物；平喘机制：平喘机
41、制：1、阻断、阻断M受体，受体，GC活性降低，活性降低，cGMP含量降低，松弛含量降低，松弛平滑肌；平滑肌；2、阻断肥大细胞表面、阻断肥大细胞表面M受体，阻止释放过敏介质；受体，阻止释放过敏介质；作用：气雾吸入平喘强，对心率、粘液分泌、排痰无明显影响；对血作用：气雾吸入平喘强，对心率、粘液分泌、排痰无明显影响；对血液动力学无明显影响；液动力学无明显影响；应用：气雾吸入，防治支气管哮喘型慢性支气管炎，适用于不能耐应用：气雾吸入，防治支气管哮喘型慢性支气管炎，适用于不能耐受受受体激动药者；受体激动药者；有短暂口干、气管痒感。有短暂口干、气管痒感。第六十二页，讲稿共七十四页哦4、抗炎性平喘药（肾上腺
42、皮质激素）：、抗炎性平喘药（肾上腺皮质激素）：气雾吸入给药；气雾吸入给药；具有抗炎、抗过敏、止痒作用，抑制支气管渗出物，具有抗炎、抗过敏、止痒作用，抑制支气管渗出物，消除气管粘膜肿胀，解除气管痉挛，其他作用较弱；消除气管粘膜肿胀，解除气管痉挛，其他作用较弱；用于依赖皮质激素的慢性哮喘患者，但起效慢，不适用用于依赖皮质激素的慢性哮喘患者，但起效慢，不适用于急性病人；于急性病人；有刺激感；长期应用可发生口腔霉菌感染；有刺激感；长期应用可发生口腔霉菌感染；药物：倍氯米松（药物：倍氯米松（beclomethasone）、氟尼缩松）、氟尼缩松（flunisolide）、布地萘得（）、布地萘得（budes
43、onide）；）；第六十三页，讲稿共七十四页哦5：抗过敏平喘药：抗过敏平喘药：色甘酸钠色甘酸钠(sodium cromoglicate)又名咽泰又名咽泰（intal）稳定肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜，减少过敏介质释放；稳定肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜，减少过敏介质释放；平喘机制：直接抑制由于兴奋感受器而引起的神经反射性支气管痉挛；抑平喘机制：直接抑制由于兴奋感受器而引起的神经反射性支气管痉挛；抑制非特异性支气管高反应性；抑制血小板活化因子制非特异性支气管高反应性；抑制血小板活化因子(PAF)引起的支气管痉引起的支气管痉挛；抑制挛；抑制Ca2+和磷脂和磷脂-依赖性蛋白激酶依赖性蛋白激酶C，阻断该酶参与兴
44、奋，阻断该酶参与兴奋-分泌偶联；分泌偶联；应用：预防用药，对发作性哮喘无效；对外源性哮喘预防效果好；也用于应用：预防用药，对发作性哮喘无效；对外源性哮喘预防效果好；也用于过敏性鼻炎，溃疡性结肠炎和直肠炎的防治；过敏性鼻炎，溃疡性结肠炎和直肠炎的防治；毒性低，可有口干、咽干发痒、呛咳、胸部紧迫感等。毒性低，可有口干、咽干发痒、呛咳、胸部紧迫感等。吸入给药吸入给药第六十四页，讲稿共七十四页哦平喘药用药原则心源性哮喘应按左心衰竭治疗，不能用受受体激动剂，尤其是非选折性的受体激动剂如体激动剂，尤其是非选折性的受体激动剂如异丙肾上腺素。异丙肾上腺素。支气管哮喘发作时，支气管哮喘发作时，2是首选药物是首选
45、药物哮喘发作时用哮喘发作时用2受体阻断剂因它可加重哮喘受体阻断剂因它可加重哮喘第六十五页，讲稿共七十四页哦支气管急性气管-支气管是由于感染，物理、化学刺激或过敏因素所致的气管-支气管黏膜的急性支气管炎症一、感染：引起本病的病毒有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒；细菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌等。陈贤标指出，病毒和细菌可以直接感染气管-支气管，也可先侵犯上呼吸道，继而引起本病。二、物理、化学刺激：吸入冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气、臭氧等）等可以引起气管-支气管粘膜的急性炎症。三、变态反应：引起气管和支气管变态反应的常见变应原包括花
46、粉、有机粉尘、细菌蛋白质、真菌孢子以及在肺内移行的钩虫、蛔虫的幼虫。第六十六页，讲稿共七十四页哦急性气管-支气管炎临床表现：急性感染性支气管炎往往先有急性上呼吸道感染的症状：鼻塞,不适，寒战，低热,背部和肌肉疼痛以及咽喉痛.当炎症累积气管时则有咳嗽咳痰（先为轻咳或少量粘痰，随感染慢延至支气管咳嗽时加重.，痰液增多并转为粘液或粘液脓性痰.并可带血）烧灼样胸骨后痛，钝痛或紧闭感，如支气管发生痉挛时可又气促或喘息，全身症状一般较轻，可有发热38左右，头痛，倦怠，周身不适35天可消失.鉴别1）上呼吸道感染：鼻咽部症状明显，呼吸道其他症状相对较轻2）流感：起病急、全身症状明显，有高热头痛、全身酸痛不适并
47、有流感趋势第六十七页，讲稿共七十四页哦治疗原则治疗原则一般治疗：适当休息，多饮水，防止粉尘烟雾及寒冷空气的吸入一、抗感染：有发热、脓痰者给予抗感染治疗青霉素：羟氨苄青霉素，氨苄青霉素大环内酯类：交沙霉素，琥乙红霉素，罗红霉素头孢菌素类：头孢拉定，头孢克罗喹诺酮类：氧氟沙星，环丙沙星对症处理：干咳无痰：右美沙芬，咳必清剧咳时可用磷酸可待因咳嗽有痰而不易咳出：溴己新，盐酸氨溴索，鲜竹沥咳嗽伴喘息：茶碱类或2受体激动剂如沙丁胺醇第六十八页，讲稿共七十四页哦单轨制处方药单轨制指的是只能凭医师处方才能销售的处方药，主要指抗菌药物，包括抗生素和磺胺类、喹诺酮类、抗结核、抗真菌药物；双轨制处方药1）双轨制则
48、指也可不凭医师处方即可销售的处方药。2）处方药是必须凭执业医师或执业助理医师处方才可调配、购买和使用的药品；非处方药是不需要凭医师处方即可自行判断、购买和使用的药品。第六十九页，讲稿共七十四页哦慢性支气管炎慢性支气管炎（慢支）：指气管，支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症，临床以咳嗽、咳痰或有喘息及反复发作的慢性过程为特征。慢支在临床上分为二种类型：单纯型表现慢性咳嗽，咳痰。喘息型除咳嗽咳痰外还有喘息。临床表现：冬重夏轻，早晚重白天轻，咳痰多为白色粘痰或泡沫痰，早晚多，在合并细菌感染时痰量增多，黄色脓性痰，并有畏寒，发热部分成员有哮喘症状，称喘息型支气管炎第七十页，讲稿共七十四页哦慢性支气管
49、炎急性发作期治疗：适当休息，戒烟，防止粉尘及寒冷空气的吸入对症治疗止咳祛痰：干咳用咳必清，苯丙哌林有痰咳嗽：复方甘草合剂，急支糖浆祛痰（黏痰而不易咳出）溴己新，盐酸氨溴索，鲜竹沥4）解痉平喘茶碱类：氨茶碱，二羟丙茶碱2受体激动剂：沙丁胺醇，特布他林气雾吸入：沙丁胺醇气雾剂，喘康速气雾剂第七十一页，讲稿共七十四页哦慢性支气管炎（2）5）抗感染青霉素：羟氨苄青霉素，阿莫西林大环内酯类：红霉素，阿奇霉素，罗红霉素氨基糖苷类：庆大霉素头孢菌素类：头孢氨苄，头孢呋辛喹诺酮类：氧氟沙星，环丙沙星磺胺类：复方新诺明6）缓解期的治疗-治疗目的：增加机体免疫力，防止急性发作及肺功能进一步恶化1）气管炎菌苗：肌注 2)核硌：肌注 3)戒烟、体育锻炼、预防感冒第七十二页，讲稿共七十四页哦急支糖浆适应症：清热化痰，宣肺止咳。用于外感风热所致的咳嗽，症见发热、恶寒、胸膈满闷、咳嗽咽痛；急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作见上述证候者。【急支糖浆成份】鱼腥草、金荞麦、四季青、麻黄、紫菀、前胡、枳壳、甘草。不良反应：急支糖浆的副作用较少，很少见有不良反应事件发生。但是有临床表现证实在服用急支糖浆后出现口唇肿胀，胸部皮肤少许皮疹，无呼吸困难，停药次日上述症状消失。第七十三页，讲稿共七十四页哦感感谢谢大大家家观观看看第七十四页，讲稿共七十四页哦