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1、关于埃博拉出血热诊疗方案解读第一页，讲稿共三十七页哦埃博拉病毒埃博拉病毒世界上最可怕的病毒世界上最可怕的病毒第二页，讲稿共三十七页哦生物战争l由于埃博拉病毒致死率极高，因此被美国疾病管制局归类为最高等级生物恐怖主义的工具。被认为是最可怕的威胁公共安全、公共健康的潜在生物武器生物武器。l根据美国科学家于Fort Detrick和Biopreparat机构的研究，埃博拉病毒曾在冷战期间被考虑作为针对苏联的生物武器。l埃博拉因其致命性强而被考虑作为生物武器，但由于病毒孵化期短，很可能在先杀死一部分人之后无法大规模传播。因此有些病毒研究者希望通过结合天花病毒，制造出一种传播范围大、杀伤力强的病毒，作为
2、恐怖主义武器。l1992年，日本的奥姆真理教奥姆真理教领袖麻原彰晃麻原彰晃曾带领40名成员赴扎伊尔，希望获得此病毒，作为大屠杀工具，但最后并未成功。第三页，讲稿共三十七页哦 埃博拉是人类迄今未能征服的致命杀手，是世界医学界面对的一道难以解读的“哥德哥德巴赫猜想巴赫猜想”。美国传染病专家海曼 医学界的哥德巴赫猜想医学界的哥德巴赫猜想第四页，讲稿共三十七页哦概 述l埃博拉出血热(Ebola Hemorrhagic Fever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传急性出血性传染病染病。lWHO近期命名为埃博拉病毒病埃博拉病毒病（Ebola virus disease，
3、EVD）。）。l人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物体液、分泌物和排泄物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、出突起发热、出血和多脏器损害血和多脏器损害。l埃博拉出血热病死率高，可达50%-90%。第五页，讲稿共三十七页哦l1976年6月-9月间，苏丹：284个埃博拉病毒感染者，117人死亡。l同年9月-10月间，扎伊尔：318个病例，280人死亡。l1995年，刚果：315人感染，244人死亡。l现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。l目前已知的毒性最强病毒性疾
4、病，病死率高达50509090。l已报道有1323人感染，729人死亡。l该病毒属于生物安全4 4级级病原因子。l个体感染性很高、个体病症很重、社会传播性高、治疗预防能力无。概 述第六页，讲稿共三十七页哦1、埃博拉病毒、埃博拉病毒。1976年在非洲中部出现，埃博拉病毒能年在非洲中部出现，埃博拉病毒能使人体内脏破碎，感染者每个毛孔都会往外渗血。高达使人体内脏破碎，感染者每个毛孔都会往外渗血。高达90%的的被感染者死亡。被感染者死亡。2、拉沙热病毒、拉沙热病毒。医生们最早在。医生们最早在20世纪世纪50年代注意到年代注意到该病毒。一旦染上这种病毒，人的内脏会大出血。每该病毒。一旦染上这种病毒，人的
5、内脏会大出血。每7个感个感染者中有染者中有1人死亡。人死亡。3、马尔堡病毒。、马尔堡病毒。这是又一种致命性病毒。这是又一种致命性病毒。25%的感染的感染者死亡。者死亡。4、西尼罗河病毒。、西尼罗河病毒。病初起时像是得了流感，之后可能病初起时像是得了流感，之后可能出现脑膜炎、其它脑疾病和阵发性疾病。有出现脑膜炎、其它脑疾病和阵发性疾病。有1/10的感染者的感染者终身无法痊愈。终身无法痊愈。5、登革热病毒。、登革热病毒。这是热带地区的一种地方病。通过蚊这是热带地区的一种地方病。通过蚊子叮咬传播。子叮咬传播。50%的感染者死亡。的感染者死亡。6、马秋波病毒。、马秋波病毒。该病毒由老鼠携带。染病初期表
6、现为该病毒由老鼠携带。染病初期表现为发烧，然后鼻子和牙龈开始出血，胃肠内出血，发烧，然后鼻子和牙龈开始出血，胃肠内出血，30%的感染的感染者死亡。者死亡。据英国据英国焦点焦点月刊月刊发表文章发表文章几种最可怕几种最可怕的病毒的病毒：六种最可怕的病毒第七页，讲稿共三十七页哦一、病原学 l埃博拉病毒属丝状病毒科丝状病毒科，单股负链单股负链RNA。长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。病毒粒长度平均1000nm，直径约100nm。l基因组18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。l分为扎伊尔型扎伊尔型（EBOV）、苏丹型苏丹型（SUDV）、本迪布焦型本迪布焦型（BDBV）、塔伊森林型塔
7、伊森林型（TAFV）和莱斯顿型莱斯顿型（RESTV）。除莱斯顿型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人发病l对热有中度抵抗力中度抵抗力，在室温及4存放1个月后，感染性无明显变化。60灭活病毒需要1小时小时。l对紫外线、紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。第八页，讲稿共三十七页哦l“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”，其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形。一、病原学 第九页，讲稿共三十七页哦二、流行病学l传染源和宿主动物l感染埃博拉病毒的人和非人灵长类可为本病传染源。l自然储存
8、宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的自然循环方式尚不清楚。l已知黑猩猩可以作为首发病例的传染源，但多数暴发无法查出病人从何处感染，首发病例与续发病例均可作为传染源而造成流行第十页，讲稿共三十七页哦二、流行病学l传播途径传播途径l接触传播接触传播为最主要的途径。病人或动物的体液、呕吐体液、呕吐物、分泌物、排泄物物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性，可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物而感染。l医院内传播医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素重要因素。l患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。l有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播
9、。第十一页，讲稿共三十七页哦二、流行病学高危人群：高危人群：l出现疫情时，感染风险较高的人员为l医务人员。医务人员。l与病人有密切接触的家庭成员或其他人。与病人有密切接触的家庭成员或其他人。l在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。l在雨林地区接触了森林中死亡动物的人在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。l目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。季节性。第十二页，讲稿共三十七页哦三、发病机制与病理改变l病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细单核细胞、巨噬细胞和其他单核巨噬系统的细胞胞、巨噬细胞和其他单核巨噬系统的细胞（mononuclear phago
10、ytic system,MPS).一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨巨噬细胞感染噬细胞感染。第十三页，讲稿共三十七页哦三、发病机制与病理改变l从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化细胞因子和趋化因子因子，包括肿瘤坏死因子。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管弥散性血管内凝血内凝血（DIC).第十四页，讲稿共三十七页哦三、发
11、病机制与病理改变l在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。l主要病理改变是皮肤、粘膜、脏器的出血皮肤、粘膜、脏器的出血，多器官可以见到灶性坏死灶性坏死。肝细胞点肝细胞点、灶样坏死灶样坏死是本病的典型特点，可见小包含体小包含体和凋亡小体凋亡小体。第十五页，讲稿共三十七页哦四、临床表现四、临床表现l本病潜伏期为2-21天，一般为5-12天。尚未发现未发现潜伏期有传染性。l早期：患者急性起病，高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。第十六页，讲稿共三十七页哦四、临床表现四、临床表现l极期：
12、极期：重症患者可出现神志改变，如嗜睡、谵妄等症状。并可出现不同程度的出血表现，包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿等，可出现低血压、休克等。l可并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。l90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。第十七页，讲稿共三十七页哦第十八页，讲稿共三十七页哦五、实验室检查（一）、一般检查（一）、一般检查 1、血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。2、尿常规:早期可有蛋白尿。3、生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT.第十九页，讲稿共三十七页哦五、实验室检查（二）、血清学检查（二）、血清学检查
13、1、血清特异性IgM抗体检测：可采用IgM捕捉ELISA法检测。2、血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光法等方法检测。第二十页，讲稿共三十七页哦五、实验室检查（三）、病原学检测。（三）、病原学检测。1.病毒抗原检测：病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血标本中病毒抗原。2.核酸检测：核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后2周内可从病人血标本中检测到病毒核酸。3.病毒分离：病毒分离：采集发热一周内一周内患者血清标本，用Vero、Hela等细胞进行病毒分离。第二十一页，讲稿共三十七页哦五、实验室检查 埃博拉病毒高度危险，活病毒相关实
14、验必须在埃博拉病毒高度危险，活病毒相关实验必须在BLS-4BLS-4实实验室验室进行。进行。四级实验室四级实验室是用于可引起致命疾病的病原体处理和实是用于可引起致命疾病的病原体处理和实验操作的实验室。验操作的实验室。全国目前仅有一家待审批的四级实验室；目前已有的全国目前仅有一家待审批的四级实验室；目前已有的2020余余家三级实验室，其中仅有家三级实验室，其中仅有8 8家实验室能进行埃博拉家实验室能进行埃博拉病毒检测。河南省不具备检测的条件。病毒检测。河南省不具备检测的条件。第二十二页，讲稿共三十七页哦六、诊断和鉴别诊断l诊断依据诊断依据1、流行病学史流行病学史：来自于疫区，或3周内有疫区旅行史
15、，或有与患者、感染动物接触史。2、临床表现临床表现：起病急、发热、极度乏力、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血症状；头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。第二十三页，讲稿共三十七页哦六、诊断和鉴别诊断3、实验室检查：、实验室检查：（1）病毒抗原阳性；（2）血清特异性IgM抗体阳性；（3）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（4）从患者标本中检出埃博拉病毒RNA；（5）从患者标本中分离到埃博拉病毒。第二十四页，讲稿共三十七页哦六、诊断和鉴别诊断l诊断诊断l本病的诊断依据：流行病学史流行病学史、临床表现临床表现和实验室实验室检查检查。l疑似病例：疑似病
16、例：具有上述流行病学史流行病学史和临床表现临床表现。l确诊病例：确诊病例：疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性任一项检测阳性者。第二十五页，讲稿共三十七页哦六、诊断和鉴别诊断l鉴别诊断l需要和以下疾病进行鉴别诊断：l马尔堡出血热马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾拉沙热和肾综合征出血热综合征出血热等病毒性出血热。l伤寒伤寒l恶性疟疾恶性疟疾l其他：其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。第二十六页，讲稿共三十七页哦七、治疗l治疗原则（无特效治疗措施无特效治疗措施）l对症和支持治疗l注意水、电解质平衡，预防和控制出血。l治疗肾、肝功能
17、衰竭和出血、DIC等并发症。l控制继发感染。第二十七页，讲稿共三十七页哦七、治疗l一般支持对症治疗：首先要隔离隔离患者。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。l病原学治疗：抗病毒治疗尚无定论抗病毒治疗尚无定论。l补液治疗：充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压性休克。第二十八页，讲稿共三十七页哦七、治疗l保肝抗炎治疗：应用甘草酸制剂。l出血的治疗：止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防DIC。l控制感染：及时发现继发感染，根据细胞培养和药敏结果应用抗生素。l肾功能衰竭的治疗：及时行血液透析等。第二十
18、九页，讲稿共三十七页哦八、预后l本病预后不良，病死率高。本病预后不良，病死率高。第三十页，讲稿共三十七页哦九、病例管理与院感控制l目前埃博拉出血热尚目前埃博拉出血热尚没有疫苗没有疫苗可以预防可以预防l隔离隔离控制传染源和加强个人防护控制传染源和加强个人防护是防控埃是防控埃博拉出血热最重要的措施。博拉出血热最重要的措施。第三十一页，讲稿共三十七页哦九、病例管理与院感控制l病例管理l一旦发现可疑病例，应采取严格的隔离措施严格的隔离措施（有条件应收治在负压病房），以控制传染源，防止疫情扩散流行。l密切接触者l患者发病后可能接触其血液、分泌物、排泄物等的人员，如陪护、救治、转运患者及尸体处理等人员。l
19、医学观察：自最后一次暴露之日起进行21天。l一旦出现发热、乏力、咽痛等相关 临床症状时，要立即进行隔离，并采集标本进行相应检测。第三十二页，讲稿共三十七页哦九、病例管理与院感控制l加强个人防护l在标准防护的基础上，要做好接触防护接触防护和呼吸道防护呼吸道防护。l避免与病人的血液血液和体液体液发生任何接触，以及在没有防护的情况下与可能受到感染的环境发生直接接触直接接触。l当与埃博拉病毒病人密切接触（一米之内）时，应佩戴面部保护用品保护用品（面罩或者医用口罩和防护眼镜面罩或者医用口罩和防护眼镜）、干净但非无菌的长袖罩衣以及手套（有些操作程序需要无菌手套）。l除非已经恰当消毒，否则个人防护装备不应重
20、复使用不应重复使用。l应在诊疗护理每一例疑似病例后都更换手套。第三十三页，讲稿共三十七页哦第三十四页，讲稿共三十七页哦九、病例管理与院感控制l对病人的分泌物、排泄物及其污染物品分泌物、排泄物及其污染物品严格消毒可采用化学方法化学方法处理处理；具有传染性的医疗污物传染性的医疗污物（污染的针头、注射器等）可用焚烧或焚烧或高压蒸汽消毒高压蒸汽消毒处理。l尸体处理：应尽量减少搬运和转运，消毒后用密封防漏物品包裹，及时焚烧或按相关规定处理。l需做尸解时，按传染病病人或疑似传染病病人尸体解剖查验规定执行。第三十五页，讲稿共三十七页哦九、病例管理与院感控制l皮肤暴露：立即用0.5%碘伏碘伏等消毒剂处理，然后使用清水或肥皂水彻底清洗。l粘膜暴露：应用大量清水或洗眼液清水或洗眼液冲洗。第三十六页，讲稿共三十七页哦感谢大家观看第三十七页，讲稿共三十七页哦