呼吸衰竭新精选PPT.ppt

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1、关于呼吸衰竭新1第1页，讲稿共60张，创作于星期日2呼吸衰竭肺通气 和/或肺换气 缺氧伴/不伴二氧化碳潴留生理功能代谢功能紊乱临床紊乱临床紊乱临床紊乱临床综合征综合征综合征综合征第2页，讲稿共60张，创作于星期日3定义海平面、静息、呼吸空气 PaOPaO2 2 50mmHg(6.67 kpa)50mmHg(6.67 kpa)排除 心内解剖分流 心排出量第3页，讲稿共60张，创作于星期日4急性呼衰急性呼衰急性呼衰急性呼衰呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭按动脉血气分按动脉血气分按动脉血气分按动脉血气分按病程分按病程分按病程分按病程分I I I I型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰II II II II型呼衰

2、型呼衰型呼衰型呼衰慢性呼衰慢性呼衰慢性呼衰慢性呼衰 分类分类第4页，讲稿共60张，创作于星期日5呼吸衰竭病因呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭携氧衰竭呼吸中枢呼吸肌气道阻塞狭窄肺实质病变血红蛋白变性I 型型 II 型型I 型型 I 型型 第5页，讲稿共60张，创作于星期日6呼吸衰竭分型PaO2 10mmHg)第15页，讲稿共60张，创作于星期日16缺氧对机体的影响和临床表现缺氧对机体的影响和临床表现系统和器官系统和器官 效应效应 临床表现临床表现 呼吸系统呼吸系统 通气量通气量 呼吸急促、窘迫，严重缺氧可引起呼吸急促、窘迫，严重缺氧可引起 不规则呼吸和潮式呼吸不规则呼吸和潮式呼吸循环系统循环系统 HRHR、

3、BP BP、心输出、心输出 心动过速、心律失常、高血压心动过速、心律失常、高血压 量量、肺动脉压、肺动脉压神经系统神经系统 大脑皮层兴奋或抑制大脑皮层兴奋或抑制 注意力不集中、定向力差、记忆减退、注意力不集中、定向力差、记忆减退、脑细胞代谢障碍脑细胞代谢障碍 烦躁不安、神志模糊、昏迷、抽搐等烦躁不安、神志模糊、昏迷、抽搐等肾脏肾脏 肾血管收缩、肾血流肾血管收缩、肾血流 肾功能不全肾功能不全 量减少量减少消化系统消化系统 粘膜充血水肿、肝细胞粘膜充血水肿、肝细胞 粘膜溃疡出血、肝功能异常、黄疸粘膜溃疡出血、肝功能异常、黄疸 水肿变性水肿变性血液系统血液系统 刺激骨髓造血功能，使刺激骨髓造血功能，

4、使 血液粘滞度增高、血液粘滞度增高、DICDIC 红细胞红细胞 代谢系统代谢系统 无氧代谢无氧代谢 、乳酸堆积、乳酸堆积 代谢性酸中毒、高钾血症代谢性酸中毒、高钾血症第16页，讲稿共60张，创作于星期日17高碳酸血症对机体的影响和临床表现高碳酸血症对机体的影响和临床表现系统和器官系统和器官 作用作用 临床表现临床表现 呼吸系统呼吸系统 兴奋呼吸中枢、通气增加兴奋呼吸中枢、通气增加 低氧血症低氧血症 氧离曲线右移氧离曲线右移 呼吸肌疲劳征象呼吸肌疲劳征象 影响膈肌功能影响膈肌功能 肺血管收缩、通气血流失调肺血管收缩、通气血流失调 降低降低sPsPA AOO2 2神经系统神经系统 脑血管扩张、脑血

5、流量增加脑血管扩张、脑血流量增加 头痛、颅内压增高头痛、颅内压增高 神志抑制或兴奋神志抑制或兴奋 嗜睡、昏迷或躁动、抽搐嗜睡、昏迷或躁动、抽搐 刺激交感神经、肾上腺分泌刺激交感神经、肾上腺分泌循环系统循环系统 心肌收缩力下降心肌收缩力下降 心率增快、血压轻度增高心率增快、血压轻度增高 血管阻力降低血管阻力降低 心律失常心律失常肾脏肾脏 重吸收重吸收HCOHCO3 3增多增多 低氯、高钾、少尿低氯、高钾、少尿 肾血流量减少肾血流量减少第17页，讲稿共60张，创作于星期日18缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对中枢神经系统 PaO2 60mmHg 注意力不集中，智力减退，定向障碍 PaO250mmHg

6、 烦躁、神志恍惚、谵妄 PaO240mmHg 临界值 PaO230mmHg 神志丧失，昏迷 PaO220mmHg 不可逆脑损伤第18页，讲稿共60张，创作于星期日19缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对中枢神经系统 PaCO2 脑血管扩张 血管通透性 兴奋 嗜睡 淡漠 浅昏迷 昏迷第19页，讲稿共60张，创作于星期日20缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对心血管系统 PaO2 心率 BP 心率紊乱 肺小动脉收缩 肺动脉高压 PaO2 （长期）心肌纤维化 心肌硬化 肺动脉高压 肺心 PaCO2 心率 脑、冠状血管、皮下毛细 血管扩张第20页，讲稿共60张，创作于星期日21缺O2、CO2潴留对机体影响 对

7、呼吸系统PaO2 60mmHg(O2浓度12-14%)通气量 30-40mmHg（O2浓度8）通气量加倍PaCO2 每增加1mmHg 通气量增加2 L/min 80mmHg 呼吸中枢抑制 第21页，讲稿共60张，创作于星期日22 HCO3(mmol/L)20pH=PK+log ()0.03 x PCO2(mmHg)1CO2潴留与酸碱平衡HCO3(肾调节 3-5天）PCO2（肺调节 2-3 hr)第22页，讲稿共60张，创作于星期日23常见酸碱平衡紊乱1.呼吸性酸中毒2.呼吸性酸中毒代谢性酸中毒 AGNa+K+-(Cl-+HCO3-)(正常816mmol/L)3.呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 (碱性

8、利尿剂、呼吸兴奋剂、皮质激素、过度人工通气）第23页，讲稿共60张，创作于星期日24第24页，讲稿共60张，创作于星期日25第25页，讲稿共60张，创作于星期日26第26页，讲稿共60张，创作于星期日27酸碱紊乱代偿预计值、所需时间 原发原发 继发继发 代偿公式代偿公式 所需时间所需时间代代 酸酸 HCO3 PCO2 PCO21.5HCO3 1224hr代代 碱碱 HCO3 PCO2 PCO20.9HCO3 2436hr急呼酸急呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.07PCO2 510min慢呼酸慢呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.35PCO2 7296hr急呼碱急呼碱 PCO2 HCO3

9、 HCO30.2PCO2 510min慢呼碱慢呼碱 PCO2 HCO3 HCO30.5PCO2 7296hr第27页，讲稿共60张，创作于星期日28代偿极限：代偿极限：代酸PCO210mmHg 代碱PCO255mmHg 呼酸HCO345mmol/L 呼碱HCO312mmol/L第28页，讲稿共60张，创作于星期日29慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭Chronic Respiratory Failure第29页，讲稿共60张，创作于星期日301 1支气管、肺疾病支气管、肺疾病2 2胸廓、胸膜疾病胸廓、胸膜疾病3 3神经、肌肉疾病神经、肌肉疾病4 4其他其他病因病因第30页，讲稿共60张，创作于星期日31

10、1 1缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（1 1）肺泡通气不足）肺泡通气不足（2 2）V VQ Q比例失调比例失调（3 3）弥散障碍）弥散障碍（4 4）肺静动脉分流）肺静动脉分流（5 5）氧耗量增加）氧耗量增加发病机制和病理生理发病机制和病理生理第31页，讲稿共60张，创作于星期日322 2缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧缺氧缺氧缺氧二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳潴留中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统心血管系统心血管系统心血管系统心血管系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统造血系统造血系统造血系统造血系统消化系统

11、消化系统消化系统消化系统泌尿系统泌尿系统泌尿系统泌尿系统水、电解质水、电解质水、电解质水、电解质发病机制和病理生理发病机制和病理生理第32页，讲稿共60张，创作于星期日33临床情况 呼吸困难 中心性紫绀 精神神经症状（定向障碍、精神错乱、神 志淡漠、肌震颤）心率加快、体表静脉充盈 最常见的症状：不安、精神错乱、头痛、心动过速第33页，讲稿共60张，创作于星期日34精神症状的分析1.缺氧、二氧化碳潴留2.代谢性碱中毒3.脑动脉硬化4.感染中毒性脑病5.离子平衡（Mg,P,Zn,Na）6.药物（皮质激素、氟奎诺酮、氯霉素）第34页，讲稿共60张，创作于星期日351 1病史病史2 2诱因诱因3 3临

12、床表现临床表现4 4血气分析血气分析 PaOPaO2 27.98kPa(60mmHg)and/or 6.65 kPa6.65 kPa（50mmHg50mmHg）诊断诊断第35页，讲稿共60张，创作于星期日36呼酸呼酸呼酸代碱呼酸代碱呼酸代酸呼酸代酸呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱慢性呼衰时酸碱紊乱类型慢性呼衰时酸碱紊乱类型第36页，讲稿共60张，创作于星期日37治疗病因、控制诱因、改善通气治疗病因、控制诱因、改善通气1 1保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅（1 1）控制感染）控制感染（2 2）化痰祛痰）化痰祛痰（3 3）解痉平喘）解痉平喘治疗治疗第37页，讲稿共60张，创作于星期日38建立通畅气道 雾化（激

13、动剂，受体抑制剂）清除气道分泌物 建立人工气道 经咽插管 经鼻气管插管 经气管切开第38页，讲稿共60张，创作于星期日39第39页，讲稿共60张，创作于星期日40第40页，讲稿共60张，创作于星期日41第41页，讲稿共60张，创作于星期日42第42页，讲稿共60张，创作于星期日432 2氧疗氧疗（1 1）指征）指征（2 2）原则）原则（3 3）方法）方法（4 4）注意事项）注意事项治疗治疗第43页，讲稿共60张，创作于星期日44吸氧疗法 缺氧，不伴二氧化碳潴留（I 型呼衰）吸O2 3570 缺氧伴二氧化碳潴留（II 型呼衰）低流量，恒定浓度 FiO2=21+4 x 吸氧流量（L/min）第44

14、页，讲稿共60张，创作于星期日45第45页，讲稿共60张，创作于星期日46第46页，讲稿共60张，创作于星期日473 3改善通气改善通气（1 1）呼吸兴奋剂）呼吸兴奋剂（2 2）机械通气）机械通气 1 1）适应证）适应证 2 2）方法）方法 3 3）注意事项）注意事项 4 4）并发症）并发症治疗治疗第47页，讲稿共60张，创作于星期日48增加通气量1.呼吸兴奋剂 前提：减轻胸、肺、气道的机械负荷 （分泌物引流、支气管解痉剂、消除肺水种等）尼可刹米 0.375 iv st 0.375*(510支)+500mlGNS 2530gtt iv 吗乙苯吡酮(Doxapram)13mg/min iv 48

15、hr 阿米脱林(Almitrine)50100mg Bid第48页，讲稿共60张，创作于星期日49增加通气量2.机械通气（建立人工气道）指征：1).意识障碍、呼吸不规律 2).气道分泌物多、排痰障碍 3).有较大误吸呕吐可能性 4).全身极度疲乏 5).PaO2 45mmHg、PaCO2 70mmHg 6).合并多器官功能损伤第49页，讲稿共60张，创作于星期日50第50页，讲稿共60张，创作于星期日51第51页，讲稿共60张，创作于星期日52第52页，讲稿共60张，创作于星期日53第53页，讲稿共60张，创作于星期日544.纠正酸碱平衡1.呼吸性酸中毒加强通气排出CO2，勿补碱2.呼酸+代酸

16、补碱 NaHCO35%NaHCO3毫升数=(BE-2)x 0.5 x 体重(kg)3.呼酸+代碱KCL v 1.5-3g/d醋氮酰氨 0.25 Bid x 1天第54页，讲稿共60张，创作于星期日55氧分压氧分压(PaO2)(PaO2)l氧在血液中以两种形式存在氧在血液中以两种形式存在 与血红蛋白结合与血红蛋白结合 9898 物理溶解物理溶解 2 2l氧分压就是指物理溶解在血液中氧分子氧分压就是指物理溶解在血液中氧分子所产生的压力。所产生的压力。第55页，讲稿共60张，创作于星期日56血氧饱和度血氧饱和度(SaO2)(SaO2)Hb 与氧结合达到饱和程度的百分数,也就是血红蛋白实际结合氧量与其能够结合氧的比值。1gHb最多能结合1.34ml的氧气 第56页，讲稿共60张，创作于星期日57第57页，讲稿共60张，创作于星期日58第58页，讲稿共60张，创作于星期日59谢谢第59页，讲稿共60张，创作于星期日01.04.2023感谢大家观看第60页，讲稿共60张，创作于星期日