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1、刺激性气体中毒第一页，讲稿共四十一页哦第第3节节刺激性气体中毒刺激性气体中毒第二页，讲稿共四十一页哦教学目的与要求：教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制掌握引起中毒性肺水肿的机制第三页，讲稿共四十一页哦一、概念（一、概念（1）刺激性气体（刺激性气体（irritant gases）：）：是指对眼、是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此类气体多具有腐蚀性。此类气体多具有腐蚀性。第四页，讲稿
2、共四十一页哦一、概念（一、概念（2）l酸（无机、有机酸）；酸（无机、有机酸）；l氮氧化物氮氧化物;l氯及其化合物；氯及其化合物；l硫的化合物硫的化合物;l成碱氢化物（氨）；成碱氢化物（氨）；l强氧化剂（臭氧）强氧化剂（臭氧）;l酯类；酯类；l金属化合物金属化合物;l醛类。醛类。第五页，讲稿共四十一页哦酸：酸：从组织中吸出水分，凝固其蛋白质，使细胞从组织中吸出水分，凝固其蛋白质，使细胞 坏死。坏死。碱：碱：由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生 溶解性坏死。溶解性坏死。氧化剂：氧化剂：可直接或通过自由基氧化，导致细胞膜可直接或通过自由基氧化，导致细胞膜 氧化
3、损伤。氧化损伤。二、毒二、毒 理理第六页，讲稿共四十一页哦二、毒二、毒 理理l以局部损害为主以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。l病变程度病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。速率和作用时间。l病变部位病变部位与毒物的水溶性有关。与毒物的水溶性有关。第七页，讲稿共四十一页哦三、毒作用表现（三、毒作用表现（1）1.急性刺激作用：急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状；眼和呼吸道粘膜刺激症状；喉痉挛和水肿；化学性气管、支气管炎及喉痉挛和水肿；化学性气管、支气管炎
4、及肺炎。肺炎。第八页，讲稿共四十一页哦三、毒作用表现（三、毒作用表现（2）2.中毒性肺水肿（中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。急症之一。第九页，讲稿共四十一页哦l中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性
5、、浓度、作用时间及机体的的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。应激能力。三、毒作用表现（三、毒作用表现（3）第十页，讲稿共四十一页哦三、毒作用表现（三、毒作用表现（4）l常见的易引起肺水肿的刺激性气体：常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。醛、丙烯醛等。第十一页，讲稿共四十一页哦高倍镜下，肺泡腔内充满粉红色无结构的物质为肺水高倍镜下，肺泡腔内充满粉红色无结构的物质为肺水肿。并显示肺泡壁上的毛细血管扩张充血。肿。并显示肺泡壁上的
6、毛细血管扩张充血。第十二页，讲稿共四十一页哦l中毒性肺水肿的发生机制中毒性肺水肿的发生机制肺泡血管壁通透性肺泡血管壁通透性直接损伤毛细血管内皮细胞直接损伤毛细血管内皮细胞缺缺O2部分血管痉挛部分血管痉挛无痉挛血管流量无痉挛血管流量流体静压流体静压超过胶体渗透压超过胶体渗透压血管活性物质大量释放血管活性物质大量释放三、毒作用表现（三、毒作用表现（5）第十三页，讲稿共四十一页哦 肺泡壁通透性肺泡壁通透性直接损伤肺泡上皮细胞直接损伤肺泡上皮细胞细胞间连接细胞间连接部分开放部分开放肺表面活性物质肺表面活性物质肺泡塌陷肺泡塌陷体液体液渗出增加渗出增加炎性细胞积聚炎性细胞积聚释放炎性介质释放炎性介质通通透
7、功能障碍透功能障碍三、毒作用表现（三、毒作用表现（6）第十四页，讲稿共四十一页哦缺缺O2缺缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀气道狭窄气道狭窄通气不足、弥散障碍通气不足、弥散障碍 通气通气/血流血流、血氧饱和度、血氧饱和度促进肺水肿促进肺水肿恶性循环恶性循环三、毒作用表现（三、毒作用表现（7）第十五页，讲稿共四十一页哦淋巴回流受阻：淋巴回流受阻：刺激性气体刺激性气体右淋巴管痉挛右淋巴管痉挛回流受阻回流受阻 肺内液体滞留肺内液体滞留加重肺水肿加重肺水肿腺体分泌增加腺体分泌增加 三、毒作用表现（三、毒作用表现（8）第十六页，讲稿共四十一页哦 中毒性肺水肿的
8、临床分期中毒性肺水肿的临床分期刺激期：刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。呼吸道炎或合并有支气管肺炎。潜伏期潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属仍在发展，实属“假象期假象期”。三、毒作用表现（三、毒作用表现（9）第十七页，讲稿共四十一页哦肺水肿期：肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。恢复
9、期：恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在23天内得到控制，天内得到控制，711天基本恢复。天基本恢复。三、毒作用表现（三、毒作用表现（10）第十八页，讲稿共四十一页哦3.3.成人呼吸窘迫综合征（成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。的急性呼吸衰竭。三、毒作用表现（三、毒作用表现（11）第十九页，讲稿共四十一页哦l作用机制：
10、作用机制：刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；性；通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部炎通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部炎症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的脂质过氧化作用。脂质过氧化作用。三、毒作用表现（三、毒作用表现（12）第二十页，讲稿共四十一页哦 临床分为四个阶段：临床分为四个阶段：原发疾病症状；原发疾病症状；原发病后原发病后2448h，出现呼吸急促紫绀；，出现呼吸急促紫绀；出现呼吸窘迫，肺部水泡音，出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸
11、片有散在线胸片有散在浸润阴影；浸润阴影；呼吸窘迫加重，出现神志障碍，呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部胸部X线有广线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。泛毛玻璃样融合浸润阴影。三、毒作用表现（三、毒作用表现（13）第二十一页，讲稿共四十一页哦4.慢性影响慢性影响l长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；l同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；症状；l急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎；急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎；l有的刺激性气体还具有致敏作用
12、。有的刺激性气体还具有致敏作用。三、毒作用表现（三、毒作用表现（14）第二十二页，讲稿共四十一页哦四、诊断（四、诊断（1）诊断原则：诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。生学调查，排除其它疾病。第二十三页，讲稿共四十一页哦分级标准分级标准（1）轻度中毒：轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，气管或支气管周围炎，（2）中度中毒：中度中毒
13、：有下列情况之一者有下列情况之一者急性支气管肺炎；急性支气管肺炎；急性间质性肺水肿；急性间质性肺水肿；急性局限性肺泡性肺水肿。急性局限性肺泡性肺水肿。四、诊断（四、诊断（2）第二十四页，讲稿共四十一页哦（3）重度中毒：重度中毒：有下列情况之一者有下列情况之一者弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；急性呼吸窘迫综合征；急性呼吸窘迫综合征；窒息；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。猝死。四、诊断（四、诊断（3）第二十五页，讲稿共四十一页哦五、防治原则（五、防治原则（1）预防措施：预防措施：（1）安全技术措
14、施；）安全技术措施；（2）组织措施）组织措施（3）个人防护措施；）个人防护措施；（4）保健措施；）保健措施；（5）环境监测措施。）环境监测措施。第二十六页，讲稿共四十一页哦l处理原则：处理原则：积极防治肺水肿和积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。是抢救的关键。（1）现场处理）现场处理（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素）；改善和维持通气功能；合应用肾上腺皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；限制静脉补液量；对症治疗。理氧疗；限制静脉补液量；对症治疗。（3）其它处理）其它处理五、防治原则（五、防治原则（2）第二十七页
15、，讲稿共四十一页哦氯气（氯气（chlorine,Cl2）第二十八页，讲稿共四十一页哦案例：案例：湘西自治州某厂工人在给生活饮用水消毒时使用一罐存放湘西自治州某厂工人在给生活饮用水消毒时使用一罐存放2年的年的0.5吨氯气罐，发现钢瓶有一小裂缝，当时闻到刺鼻气吨氯气罐，发现钢瓶有一小裂缝，当时闻到刺鼻气味，即采取水封方法试图阻止氯气外泄，但未奏效，裂缝味，即采取水封方法试图阻止氯气外泄，但未奏效，裂缝越来越大，最后整罐氯气全部外泄。厂区环境三面环山，越来越大，最后整罐氯气全部外泄。厂区环境三面环山，加上夜间氯气向外弥散缓慢，造成了加上夜间氯气向外弥散缓慢，造成了135人中毒，死亡人中毒，死亡3人人
16、的重大事故。中毒者入院时都有不同程度的咳嗽、咳痰、的重大事故。中毒者入院时都有不同程度的咳嗽、咳痰、眼红、流泪、胸闷、憋气症状，查体多数有体温升高、口眼红、流泪、胸闷、憋气症状，查体多数有体温升高、口唇发绀、双肺闻及干湿罗音、胸片肺纹理增多增粗或斑片唇发绀、双肺闻及干湿罗音、胸片肺纹理增多增粗或斑片状模糊阴影，白细胞增高。状模糊阴影，白细胞增高。第二十九页，讲稿共四十一页哦问题：问题：o急性氯气中毒的严重危害是什么？其主要处理措施有哪急性氯气中毒的严重危害是什么？其主要处理措施有哪些？些？o从事氯气作业现场应建立什么防护措施？从事氯气作业现场应建立什么防护措施？第三十页，讲稿共四十一页哦一、一
17、、理化特性理化特性 氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体；氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体；其比重为空气的其比重为空气的2.5 倍，倍，易溶于水和碱性溶液及易溶于水和碱性溶液及CS2和和CCI4等有机溶液；遇水可生成次氯酸和盐等有机溶液；遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用；在高温条件下与酸，对机体产生损害作用；在高温条件下与CO作作用形成光气用形成光气。第三十一页，讲稿共四十一页哦二、接触机会二、接触机会电解食盐，使用氯气制造各种含氯化电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物；应用氯气作为强氧化剂和漂白剂等。合物；应用氯气作为强氧化剂和漂白剂等。氯气罐氯气罐第三十二页，讲稿共四十一
18、页哦三、毒三、毒理理（1）主要作用于主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。用于肺泡。（2）低浓度时低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长高浓度或接触时间过长，产生的盐酸和次氯酸，产生的盐酸和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡。出现电击样死亡。第三十三页，讲稿共四十一页哦四、临床表现（四、临床表现（1）（1）急性中毒：）急性中毒：o刺激反应：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。出现
19、眼和上呼吸道粘膜刺激症状。o轻度中毒：轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。支气管炎和支气管周围炎。o中度中毒：中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。o重度中毒：重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。损害；猝死。第三十四页，讲稿共四十一页哦（2）慢性作用：）慢性作用：o可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；o慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发慢性支气管炎、支
20、气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；病率较高；o可有类神经症和胃肠功能紊乱；可有类神经症和胃肠功能紊乱；o皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；o可引起牙齿酸蚀症。可引起牙齿酸蚀症。四、临床表现（四、临床表现（2）第三十五页，讲稿共四十一页哦五、诊断五、诊断o依据依据GBZ65-20021.短期大量接触史短期大量接触史2.结合临床症状、体征胸部结合临床症状、体征胸部X线表现线表现3.参考现场劳动卫生学调查结果参考现场劳动卫生学调查结果4.排除其他原因引起的呼吸系统疾病排除其他原因引起的呼吸系统疾病第三十六页，讲稿共四十一页哦六、防治原则六、防治原则1.急救措施急救措施 应立
21、即脱离现场、给予吸氧和支气管扩张剂、碱应立即脱离现场、给予吸氧和支气管扩张剂、碱性溶液雾化吸入。注意防治肺水肿、休克等，慢性溶液雾化吸入。注意防治肺水肿、休克等，慢性中毒应对症治疗。性中毒应对症治疗。第三十七页，讲稿共四十一页哦2.预防原则预防原则p严格遵守安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，严格遵守安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，保持管道负压；保持管道负压；p加强通风和密闭操作；加强通风和密闭操作；p冒氯气的岗位设氨水储槽和喷雾器以中和氯气；冒氯气的岗位设氨水储槽和喷雾器以中和氯气；p检修时必须带防毒面具；检修时必须带防毒面具；p执行预防性体格检查；执行预防性体格检查；p氯气的工作场所空气中最高容许浓度为氯气的工作场所空气中最高容许浓度为1mg/m3。第三十八页，讲稿共四十一页哦氯气气体泄漏报警器氯气气体泄漏报警器 氯气泄漏检测仪氯气泄漏检测仪 氯气吸收安全装置氯气吸收安全装置 第三十九页，讲稿共四十一页哦消防战士在现场处置泄漏氯气罐消防战士在现场处置泄漏氯气罐 消防战士向医院周围洒水稀释泄漏氯气消防战士向医院周围洒水稀释泄漏氯气 第四十页，讲稿共四十一页哦思考题思考题1.掌握刺激性气体的毒作用机理。掌握刺激性气体的毒作用机理。2.常见的刺激性气体有哪些，他们的毒作用异同常见的刺激性气体有哪些，他们的毒作用异同点是什么？点是什么？第四十一页，讲稿共四十一页哦