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1、关于刺激性气体中毒第一页，讲稿共三十二页哦 刺激性气体分类刺激性气体分类酸类：硫酸、硝酸、盐酸酸类：硫酸、硝酸、盐酸 氧化物：二氧化硫、三氧化硫氧化物：二氧化硫、三氧化硫 卤族元素：氯、氟、溴卤族元素：氯、氟、溴 无机氯化物无机氯化物:光气光气 醛类：甲醛、乙醛醛类：甲醛、乙醛第二页，讲稿共三十二页哦 刺激性气体的共性刺激性气体的共性 对呼吸道、皮肤、粘膜都有程度不同对呼吸道、皮肤、粘膜都有程度不同的刺激作用的刺激作用以局部损害为主以局部损害为主也可引起全身的反应也可引起全身的反应危害面广，常引起多人中毒危害面广，常引起多人中毒第三页，讲稿共三十二页哦 影响毒作用的因素影响毒作用的因素 水溶性
2、（溶解度）水溶性（溶解度）作用部位作用部位 高溶解度高溶解度 氨气、氯化氢氨气、氯化氢 中等溶解度中等溶解度 氯气、二氧化硫氯气、二氧化硫 小溶解度小溶解度 氮氧化物、光气氮氧化物、光气 浓度浓度 作用程度作用程度 工作强度工作强度第四页，讲稿共三十二页哦 毒作用表现毒作用表现 急性作用急性作用 眼结膜及上呼吸道炎症眼结膜及上呼吸道炎症 喉头痉挛和水肿喉头痉挛和水肿 化学性气管炎、肺炎化学性气管炎、肺炎 慢性作用慢性作用 长期低浓度长期低浓度 牙齿酸蚀症牙齿酸蚀症 神神经衰弱综合症经衰弱综合症 慢性炎症慢性炎症第五页，讲稿共三十二页哦 化学性肺水肿化学性肺水肿常见的气体：光气、二氧化氮、氨、氯
3、、常见的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、甲醛、臭氧、溴甲烷甲醛、臭氧、溴甲烷 发病机理：发病机理：肺泡通透性增强肺泡通透性增强 气体气体 型细胞坏死型细胞坏死型细胞受损型细胞受损 活性物质活性物质 肺内负压肺内负压 体液渗出体液渗出 肺水肿肺水肿 第六页，讲稿共三十二页哦F肺毛细血管通透性增强肺毛细血管通透性增强 体内活性物质体内活性物质 直接作用直接作用肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性 渗出渗出 神经体液反射神经体液反射血管内压血管内压 肺淋巴循环梗阻肺淋巴循环梗阻 呼吸运动减弱呼吸运动减弱 右淋巴导管痉挛右淋巴导管痉挛 淋巴液回流受阻淋巴液回流受阻第七页，讲稿共三十二页哦 临床表现临床表现
4、刺激期刺激期 刺激性反应刺激性反应 潜伏期潜伏期 抢救的关键抢救的关键 长短取决于溶解度和浓度长短取决于溶解度和浓度 4 12小小 时时 肺水肿期肺水肿期 症状与体征、症状与体征、X线胸片线胸片 实验室检查实验室检查 恢复期恢复期 3 4天好转天好转 7 11天恢复天恢复第八页，讲稿共三十二页哦 急救与治疗急救与治疗 处理烧伤、预防肺水肿处理烧伤、预防肺水肿 防止毒物继续侵入防止毒物继续侵入 及早使用激素及早使用激素 增加机体应激能力增加机体应激能力 限制静脉补液量限制静脉补液量 出入负平衡出入负平衡 对症处理对症处理第九页，讲稿共三十二页哦 肺水肿的治疗肺水肿的治疗治疗原则：治疗原则：保证呼
5、吸道通畅保证呼吸道通畅 低肺毛细血管通透性低肺毛细血管通透性 出肺血管外液体出肺血管外液体 具体措施具体措施 通气通气 纠正缺氧纠正缺氧 利水利水 减少肺血循环量减少肺血循环量 预防控制感染预防控制感染第十页，讲稿共三十二页哦 预防和早期检出重度中毒预防和早期检出重度中毒 预防脑水肿预防脑水肿 预防预防ARDS 危险性估计危险性估计 重点观察重点观察 及时处理及时处理第十一页，讲稿共三十二页哦 预防措施预防措施重重 点：防止跑、冒、滴、漏点：防止跑、冒、滴、漏 杜绝意外事故发生杜绝意外事故发生 病因控制病因控制 消除事故隐患消除事故隐患 自动化、密闭化自动化、密闭化 加强个体防护加强个体防护第
6、十二页，讲稿共三十二页哦医疗预防措施医疗预防措施F 就业前体检、就业后定期体检就业前体检、就业后定期体检F 提高现场急救水平提高现场急救水平 设置紧急冲淋装置，设置紧急冲淋装置，设置急救站，配置急救药品设置急救站，配置急救药品第十三页，讲稿共三十二页哦窒息性气体中毒窒息性气体中毒第十四页，讲稿共三十二页哦 概述概述单纯性窒息性气体单纯性窒息性气体 概念：这类气体本身物无毒或毒性很概念：这类气体本身物无毒或毒性很 低，由于其大量存在，使空气中低，由于其大量存在，使空气中 氧的含量降低，造成机体缺氧的含量降低，造成机体缺 氧。氧。常见的气体常见的气体 氮气、甲烷、乙烷、乙烯及惰性气体氮气、甲烷、乙
7、烷、乙烯及惰性气体第十五页，讲稿共三十二页哦 化学性窒息性气体化学性窒息性气体F 概念：是指当气体进入人体后，概念：是指当气体进入人体后，使血运送氧的能力和组织利使血运送氧的能力和组织利 用氧的能力发生障碍，引起用氧的能力发生障碍，引起 细胞的内窒息细胞的内窒息F 常见的化学性窒息性气体常见的化学性窒息性气体 一氧化碳、硫化氢、氰化氢、一氧化碳、硫化氢、氰化氢、第十六页，讲稿共三十二页哦 毒作用特点毒作用特点 主要环节都是引起机体缺氧主要环节都是引起机体缺氧 急性缺氧只引起神经细胞功能性障碍急性缺氧只引起神经细胞功能性障碍 脑水肿引起神经细胞不可逆损伤脑水肿引起神经细胞不可逆损伤 促使大量氧自
8、由基生成促使大量氧自由基生成 脂质过氧化脂质过氧化 细胞内大量钙离子储留，激活磷酸酯细胞内大量钙离子储留，激活磷酸酯 酶，促进血栓形成酶，促进血栓形成第十七页，讲稿共三十二页哦F轻度缺氧轻度缺氧：注意力不集中、智力减注意力不集中、智力减 退、头痛、头晕、乏力退、头痛、头晕、乏力 F 重度缺氧：重度缺氧：惊厥或抽搐提示有严重的脑惊厥或抽搐提示有严重的脑 缺氧缺氧F脑水肿：脑水肿：症状难以判定症状难以判定 血压增高、瞳孔变化、叹息样血压增高、瞳孔变化、叹息样 呼吸有提示作用呼吸有提示作用 第十八页，讲稿共三十二页哦 治疗原则治疗原则 切断引起脑水肿恶性环节切断引起脑水肿恶性环节 积极纠正缺氧积极纠
9、正缺氧 克服脑微循环障碍克服脑微循环障碍 清除脑自由基清除脑自由基第十九页，讲稿共三十二页哦 理化性质理化性质 硫化氢硫化氢 臭鸡蛋气味、比重臭鸡蛋气味、比重1.19 溶于水、性质不稳定溶于水、性质不稳定 氰化氢氰化氢 苦杏仁味、比重苦杏仁味、比重1.013 溶于水、性质不稳定溶于水、性质不稳定第二十页，讲稿共三十二页哦 可能的可能的接触接触 硫化氢：硫化氢：以职业性接触为主以职业性接触为主皮革加工、皮革加工、污水管道维修、橡胶污水管道维修、橡胶造纸厂、意外事故造纸厂、意外事故 氰化氢：氰化氢：电镀、摄影、电镀、摄影、金属提炼金属提炼 第二十一页，讲稿共三十二页哦 毒作用机理毒作用机理吸收与代
10、谢吸收与代谢 硫化氢硫化氢 呼吸道侵入呼吸道侵入 主要以主要以HS-的形式存在无蓄积作用的形式存在无蓄积作用 氰化氢氰化氢 呼吸道呼吸道 血液血液 高浓度皮肤高浓度皮肤第二十二页，讲稿共三十二页哦F硫化氢：硫化氢：1/3分子状态存在；分子状态存在；2/3为为HS 氧化氧化 硫代硫酸盐、硫酸盐硫代硫酸盐、硫酸盐 甲基化甲基化 硫醇转甲基酶硫醇转甲基酶 甲硫醇、甲硫醚甲硫醇、甲硫醚 氰化氢氰化氢：（见图）：（见图）第二十三页，讲稿共三十二页哦氰化氢氰化氢硫氰酸盐硫氰酸盐硫氰酸酶硫氰酸酶排出排出CN-储存库储存库氰钴胺素氰钴胺素B12代谢代谢微微毒毒腈腈类类排出排出硫氰酸氧化酶硫氰酸氧化酶CO2+N
11、H3氰化氢代谢过程氰化氢代谢过程呼出呼出第二十四页，讲稿共三十二页哦中毒机制中毒机制 硫化氢硫化氢强烈的刺激性强烈的刺激性 细胞窒息作用细胞窒息作用 H2SFe3+活性活性 电子传递中断电子传递中断窒息窒息 乳酸蓄积乳酸蓄积代谢性酸中毒代谢性酸中毒 中枢神经抑制作用中枢神经抑制作用 对嗅神经的麻醉作用对嗅神经的麻醉作用 对颈动脉窦化学感受器的刺激作用对颈动脉窦化学感受器的刺激作用 氰化氢氰化氢 CN-Fe3+活性窒息活性窒息第二十五页，讲稿共三十二页哦 硫化氢中毒硫化氢中毒 轻度中毒：轻度中毒：眼胀、畏光、咳嗽；轻度眼胀、畏光、咳嗽；轻度 头痛，乏力头痛，乏力 中度中毒：中度中毒：轻度意识障碍
12、，明显粘轻度意识障碍，明显粘 膜刺激症状膜刺激症状 重度中毒：化学性肺水肿重度中毒：化学性肺水肿 电击型死亡电击型死亡 慢性影响：呼吸道慢性炎症，角膜糜烂慢性影响：呼吸道慢性炎症，角膜糜烂 中枢性自主神经功能紊乱中枢性自主神经功能紊乱 第二十六页，讲稿共三十二页哦第二十七页，讲稿共三十二页哦第二十八页，讲稿共三十二页哦 氰化氢气体氰化氢气体 轻度中毒：粘膜刺激症状，皮肤粘膜轻度中毒：粘膜刺激症状，皮肤粘膜 红润，呈鲜红色红润，呈鲜红色 重度中毒重度中毒 电击型死亡电击型死亡 前驱期前驱期：恶心、呕吐、震颤：恶心、呕吐、震颤 呼吸困难期：呼吸困难、戒律失调呼吸困难期：呼吸困难、戒律失调 痉挛期：
13、抽搐、角弓反张痉挛期：抽搐、角弓反张 麻痹期：反射消失，深度昏迷麻痹期：反射消失，深度昏迷第二十九页，讲稿共三十二页哦 治疗治疗硫化氢硫化氢 主要是对症治疗主要是对症治疗氰化氢氰化氢 高铁血红蛋白形成剂高铁血红蛋白形成剂 亚硝酸钠亚硝酸钠-硫代硫酸钠法硫代硫酸钠法 4-二甲基氨基苯酚（二甲基氨基苯酚（4-DMAP）对症治疗对症治疗 预防脑水中预防脑水中 辅助解毒治疗辅助解毒治疗第三十页，讲稿共三十二页哦预防措施预防措施 硫化氢硫化氢F进行下水道、深坑作业时检验进行下水道、深坑作业时检验F 加强个体防护加强个体防护F 配备急救物品配备急救物品 氰化氢氰化氢F 加强通风排毒加强通风排毒F 隔离操作隔离操作F 职业禁忌症职业禁忌症F 口服对口服对-氨基苯丙酮氨基苯丙酮 第三十一页，讲稿共三十二页哦感谢大家观看9/27/2022第三十二页，讲稿共三十二页哦