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1、关于高血压性脑出血的诊断和治疗第一页，讲稿共九十六页哦脑出血脑出血（Cerebral Heamorrhage）定义：定义：非外伤性脑实质内的非外伤性脑实质内的血管破裂出血称为出血称为脑出血脑出血，可破入脑室系统及蛛网膜下腔，占所有脑血管病的，占所有脑血管病的20%-30%20%-30%，80%80%发生在大脑发生在大脑半球，半球，20%20%发生于脑干、小脑和脑室。发生于脑干、小脑和脑室。第二页，讲稿共九十六页哦l脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见病、多发病，是人类三大致死疾病之一。脑出血是脑血管病中死亡率最高的疾病。第三页，讲稿共九十六页哦脑出血好发部位脑出血好发部位A 脑叶-大脑前、中、后
2、动脉的皮层穿支动脉B 基底节-大脑中动脉豆纹动脉C 丘脑-大脑后动脉的丘脑膝状体动脉D 脑桥-基底动脉旁正中支E 小脑-小脑前下、后下、上动脉第四页，讲稿共九十六页哦脑出血管理现状脑出血管理现状l自我保健意识差 发病率高l绿色通道不畅 延误治疗l诊断治疗不及时 病死率高l治疗措施不规范 费用高、医疗资 源浪费l重药物治疗忽视康复治疗 致残率高第五页，讲稿共九十六页哦主要内容第六页，讲稿共九十六页哦简介第七页，讲稿共九十六页哦发病率增加原因l老龄化l血压控制不良l使用抗凝药l溶栓治疗l抗血小板药物应用控制血压可能有助于降低人群的发病率Feigin VL,Lawes CMM,Bennett DA,
3、Anderson CS.Stroke epidemiology:a review of population-based studies of incidence,prevalence,and case-fatality in the late 20th century.Lancet Neurol 2003;2:4353.第八页，讲稿共九十六页哦发病机制发病机制l正常脑动脉能耐受正常脑动脉能耐受1500mmHg1500mmHg压力而不破压力而不破裂，裂，长期持续性高血压，使脑内小A硬化，发生脂肪玻璃样变，形成微小A瘤，当血压突然升高时，血管破裂出血。第九页，讲稿共九十六页哦 脑内血肿的病因、诊
4、断及特点第十页，讲稿共九十六页哦主要内容第十一页，讲稿共九十六页哦 病理生理学第十二页，讲稿共九十六页哦73%的患者在发病3小时内发生血肿扩大35%出现血肿扩大的临床症状第十三页，讲稿共九十六页哦病理生理学 3h 血肿仍有扩大的可血肿仍有扩大的可能能 水肿高峰期水肿高峰期早期较大的水肿体积与血肿体积相早期较大的水肿体积与血肿体积相关，是预后的最大预测因素关，是预后的最大预测因素 12h 12h 24h 24h5-6d 73%的患者在发病的患者在发病3小时内发生血肿扩大小时内发生血肿扩大 35%出现血肿扩大出现血肿扩大的临床症状的临床症状 血肿周围旁水肿增大血肿周围旁水肿增大第十四页，讲稿共九十
5、六页哦三、出血后脑组织学变化l1.初期：一般在出血后4天内。多数出血于20-30分钟形成血肿，出血已停止。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6-7小时，8-72小时加重，并达高峰。数天后，血肿液变得更稠呈褐色。第十五页，讲稿共九十六页哦出血后脑的组织学变化l出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。2.血肿吸收期：持续5-15天。大约在出血4-10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。3.后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。第十
6、六页，讲稿共九十六页哦四、临床四、临床病理过程病理过程脑出血后一般分为：全脑损害征象、局部病灶体征和继发内脏功能障碍。所有这些表现均有相应的病理基础。1.脑血肿 出血后在脑内形成血肿,其中心为血块及坏死的脑组织,周边是缺血水肿区,其中也存在“半暗带”。第十七页，讲稿共九十六页哦临床临床病理过程病理过程2.脑缺血 血肿压迫使受压的局部脑组织严重缺血，血管通透性增加、血管壁破坏、血液成分渗出或漏出。有时缺血体积可超过血肿的几倍，使脑水肿进一步加重，导致颅内压增高，诱发远离血肿的其他脑组织，甚至全脑发生供血不足。第十八页，讲稿共九十六页哦临床临床病理过程病理过程3.脑水肿 脑出血的早期，水肿的类型是
7、血脑屏障受损的血管源性水肿，进展到晚期则合并细胞毒性水肿。血肿破入脑室，引起脑脊液循环障碍，使颅内压持续升高，加重脑水肿。第十九页，讲稿共九十六页哦临床临床病理过程病理过程4.继发性损害 血肿及脑水肿、颅内高压可引起邻近的脑组织受压、移位而形成脑疝。也可损害下丘脑，继发中枢性高热，上消化道出血，代谢及水、电解质平衡紊乱等，加上药物（如脱水剂）、免疫功能改变、合并感染等因素，则诱发心、肾、肺等重要脏器功能障碍，甚至出现多脏器功能衰竭。第二十页，讲稿共九十六页哦继发脑干出血的临床表现 l 出现昏迷早且重，(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，
8、眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，存活期短，(74.4%)在48小时内死亡，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。第二十一页，讲稿共九十六页哦2.脑出血继发脑室出血 l(1)破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同。壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。可直接穿破内囊膝部入侧脑室，尾状 核 头 出 血 易 破 入 侧 脑 室 前 角 外 方.丘 脑 出 血：多 破 入 第 三 脑 室.脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。第二十二页，讲稿共九十六页哦l(2)血液破入脑室的机理：早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑
9、室者；通过边缘软化处破入脑室：多见于尾状核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。(3)血液破入脑室的后果：取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。第二十三页，讲稿共九十六页哦 3.脑出血继发丘脑下部损伤l(1)丘脑下部的解剖特点：l丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重
10、量的3，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。第二十四页，讲稿共九十六页哦l(2)丘脑下部损伤的临床症状：l脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。第二十五页，讲稿共九十六页哦4.脑出血继发脑疝l脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕
11、疝时出现同侧瞳孔散大，对侧肢体瘫换。中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。其病理标志为：(1)黑质、红核向下移位，(2)第三脑室向下移位，(3)丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，致死亡。第二十六页，讲稿共九十六页哦主要内容第二十七页，讲稿共九十六页哦脑出血好发血管脑出血好发血管豆纹动脉豆纹动脉l 是大脑中A发出的深穿支，与大脑中A呈直角，这种解剖结构在用力、激动等情况下，使血压突然而A破裂出血。l管径小，行程长，经常受到较大A的血流冲击。l动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，缺乏外弹力层，易发生出血。第二十八页，讲稿共九十六页哦临床表现l意识水平下
12、降颅内压增高血肿压迫造成丘脑及脑干受压影响网状激活系统l运动-感觉障碍幕上脑深部出血累及壳核、尾状核、丘脑l高级皮层功能缺损失语症忽视眼球注视分离偏盲神经机能联系不能第二十九页，讲稿共九十六页哦l根据出血部位，出血的量及发展速度而分型。l（一）基底节区出血l 这是脑出血的好发部位，占脑出血的60%70%（壳核、丘脑、尾状核、带状核）。第三十页，讲稿共九十六页哦轻型出血量30ml 突然头痛、头晕、恶心呕吐。意识清楚或轻度障碍。出血灶对侧出现不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍及偏盲（三偏）。失语（优势半球）。凝视（两眼可向病灶侧凝视）。第三十一页，讲稿共九十六页哦基底节出血第三十二页，讲稿共九十六页哦l
13、重型出血量30mll 发病急，意识障碍重，呕吐（为咖啡样物）。l 中枢性呼吸衰竭（潮式）。l 应激性溃疡。l 眼球（向病灶侧凝视或眼球固定）丘脑出血眼球向内或向下方凝视。l 偏瘫、肌张力，病理征（+）。l 脑疝、出血侧瞳孔散大,中枢性高热,（一般在3天内死亡）第三十三页，讲稿共九十六页哦第三十四页，讲稿共九十六页哦（二）脑叶出血（二）脑叶出血以顶叶多见，其次、颞、枕、额叶、也可同时累及几个叶以顶叶多见，其次、颞、枕、额叶、也可同时累及几个叶 年轻人多见于血管畸形，血肿边不规则，血肿内混杂年轻人多见于血管畸形，血肿边不规则，血肿内混杂密度。密度。老年人多见于脑老年人多见于脑A A硬化，类淀粉样血
14、管病。硬化，类淀粉样血管病。临床表现取决于出血部位和量。临床表现取决于出血部位和量。第三十五页，讲稿共九十六页哦脑 叶 出 血1 额叶精神异常、摸索、强握等2 颞叶幻视、幻听，精神症状，感觉性失语等3 顶叶单下肢感觉障碍、失用、体像障碍等4 枕叶皮质盲第三十六页，讲稿共九十六页哦第三十七页，讲稿共九十六页哦脑 干 出 血一 中脑出血l*出血量少同侧或双侧动眼神经损害，眼位异常，伴对侧或双侧锥体束征。l*大量出血深昏迷、双侧瞳孔散大，立即死亡。第三十八页，讲稿共九十六页哦第三十九页，讲稿共九十六页哦（二）桥脑出血：占10%，是脑干出血的好发部位。1、轻型：出血5ml 意识清。病灶侧 面、展神经麻
15、痹，对侧 肢体瘫 第四十页，讲稿共九十六页哦l 2.重型：出血10ml l 意识障碍重。l 四肢瘫、少数可出现去脑强直。l 瞳孔针尖样缩小。l 中枢性高热，呼吸不规则，多在2448h内死亡。第四十一页，讲稿共九十六页哦第四十二页，讲稿共九十六页哦脑 干 出 血三.延髓出血 原发性延髓出血少见。多为桥脑出血扩展至延髓，表现突然昏迷，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱迅速死亡。第四十三页，讲稿共九十六页哦（四）小脑出血：占10%，多见于小脑半球或小脑中外部。突然眩晕，频繁呕吐。病变侧共济失调，眼球震颤。出血量大者，可出现昏迷，颅内压，极易发生枕大孔疝死亡。第四十四页，讲稿共九十六页哦l(五）脑室出
16、血l头痛呕吐，颈项强直，Kernig征（+）l意识障碍或一过性意识障碍。lCSF呈血性，预后好。l大量出血者，病情重，昏迷，瞳孔极度小，两眼分离性斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深大，T，预后差。第四十五页，讲稿共九十六页哦第四十六页，讲稿共九十六页哦第四十七页，讲稿共九十六页哦第四十八页，讲稿共九十六页哦六、辅助检查1CT：显示出血部位，出血量，中线移位，有否破入 蛛网膜下腔及 脑室。CT显示高密度影。血肿量计算法。血肿量=长宽层面/6 34周血肿基本吸收，血肿变为等密度，78周完全吸收，形成低密度囊腔。第四十九页，讲稿共九十六页哦辅助检查l2.腰穿，没有CT条件。l3疑血管
17、畸形，A瘤，可做脑血管造影。第五十页，讲稿共九十六页哦基底节出血第五十一页，讲稿共九十六页哦诊 断第五十二页，讲稿共九十六页哦诊断要点：1发病年龄50岁以上。2有高血压病史。3发病突然，有不同程度意识障碍及 头痛、呕吐、高颅压症状。4偏瘫、失语、NS局灶体征。5CT、是诊断脑出血最可靠的诊断依据 第五十三页，讲稿共九十六页哦鉴鉴 别别 诊诊 断断l其他类型脑卒中；主要是病因的判断。l脑外伤后硬膜下出血；l内科疾病中的中毒（包括药物中毒）、低血糖、高血糖昏迷所致的意识障碍。l除这些疾病固有的病史、体征和实验室检查结果外，头颅CT检查结果具有重要的鉴别诊断价值 第五十四页，讲稿共九十六页哦脑出血急
18、性期的治疗方法l抢救四条原则:l防止继续出血及再出血；l减轻及控制脑水肿；l防止并发症；l维持生命体征。第五十五页，讲稿共九十六页哦脑出血急性期的治疗方法三个目的三个目的：挽救病人生命；减少残疾；防止复发。（1）尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫，避免继发脑干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤及脑疝形成，从而减少死亡率；（2）保护出血周围脑组织损伤：减轻脑水肿及缺血性损伤。第五十六页，讲稿共九十六页哦（一）内科治疗l包括脱水降颅压、调控血压、保护损伤的脑组织、防治并发症等。由于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血量少、意识清楚或轻度意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗
19、的基础治疗。第五十七页，讲稿共九十六页哦血压管理45330名患者发病首次血压Qureshi AI,Ezzeddine MA,Nasar A,et al.Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States.Am J Emerg Med 2007;25:3238.第五十八页，讲稿共九十六页哦血压升高原因l l原有高血压病患者原有高血压病患者l l各种刺激导致短暂性、反应性血压升高：各种刺激导致短暂性、反应性血压升高：
20、焦虑、紧张、白大衣效应等焦虑、紧张、白大衣效应等l l脑卒中后颅内压升高脑卒中后颅内压升高 血压升高血压升高第五十九页，讲稿共九十六页哦脑循环调节曲线平均动脉压（MAP）在60-160mmHg之间，脑部前毛细血管进行调节，可维持毛细血管床的脑血流量恒定血压突然增高/减低超出自动调节的高/低限，会打破该平衡脑出血的血压增高可能是一种代偿机制Qureshi AI.Acute hypertensive response in patients with stroke:pathophysiology and management.Circulation 2008;118:17687.第六十页，讲稿共九
21、十六页哦脑出血急性期血压应该控制在什么范围第六十一页，讲稿共九十六页哦血压管理脑灌注压大于70mmHg第六十二页，讲稿共九十六页哦1.急性期高血压如何处理2.短暂性反应性高血压短暂性反应性高血压 镇静镇静 颅内压升高导致的高血压颅内压升高导致的高血压 积极积极 降颅压降颅压 原有高血压病史者原有高血压病史者 降压药物，降压药物，缓慢平稳的降压缓慢平稳的降压第六十三页，讲稿共九十六页哦脑出血患者血压控制l血压的控制无一致标准 l应参考有无高血压病史、患者年龄、颅内l 压、出血原因、发病时间等l通常不要急于降压，先改善颅内压后在依l 具体情况决定是否降压l明确其它引起导致血压升高的原因 第六十四页
22、，讲稿共九十六页哦神经病学 7年制规划教材l血压200/120mmHg可作降压治疗 l谨慎选用容易控制药量的降血压方法l血压持续过低，应选用升压药l急性期过后，脑水肿消退期应与降压治疗第六十五页，讲稿共九十六页哦神经病学 5年制规划教材l血压在180-230/105-140mmHg宜降压 l血压在180/105mmHg以下可观察l注意个体对降压药的敏感性第六十六页，讲稿共九十六页哦脑防治指南l血压200/100mmHg，在降颅内压的前提l 下慎重降压，可控制在180/105mmHg左右 l血压在170-200/100-110mmHg，可先给予降l 颅内压，必要时再降血压l收缩压165mmHg或
23、舒张压95mmHg不降l 压l血压过低者需升压，以保证脑灌注压第六十七页，讲稿共九十六页哦血压降低原因各种原因所致的低血容量各种原因所致的低血容量脑干功能衰竭脑干功能衰竭长期卧床导致的体位性低血长期卧床导致的体位性低血 压压 晕厥晕厥第六十八页，讲稿共九十六页哦低 血 压的治疗l l血容量不足血容量不足 去除原因、补充血去除原因、补充血l l 容量容量l l脑干功能衰竭脑干功能衰竭 积极恢复神经功积极恢复神经功l l 能能l l体位性低血压体位性低血压 运动锻炼运动锻炼第六十九页，讲稿共九十六页哦血压波动l l血压波动剧烈的上升、下降l l自主神经（尤其间脑损害）自主神经（尤其间脑损害）功能紊
24、乱功能紊乱血压波动的治疗 调整自主神经功能调整自主神经功能第七十页，讲稿共九十六页哦急性期高血压如何处理 目前认为，急性脑出血患者降血压的速度不宜太快、下降的幅度也不宜过大，检测血压更为重要，对持续性升高的血压需采取相应的处理措施。第七十一页，讲稿共九十六页哦急性期高血压如何处理 治疗时可先用脱水剂，如血压仍不下降，说明血压升高可能与高颅压无关，再选用降压药。降血压时应注意，要缓慢降压，血压下降不能太多，不适当的降压可使脑灌注压降低，加重血肿周围组织损害。第七十二页，讲稿共九十六页哦急性期高血压如何处理 血压的最佳水平应视患者的既往血压水平、颅内压、年龄、出血原因及病后时间而定，总体上，对血压
25、的控制要较脑梗塞患者更积极。通常采用25%硫酸镁10ml肌注或静点。第七十三页，讲稿共九十六页哦2.降低颅内压 颅内压增高的两个主要原因：早期血肿占位效应 急性期、亚急性期的血肿周围组织水肿它们是引起患者死亡的两个主要因素。第七十四页，讲稿共九十六页哦降低颅内压 病后两天内：控制颅内压最好的办法是清除血肿，减少血肿的占位效应 病后2天之后：颅内压升高的最重要原因是血肿周围组织水肿，使用渗透性药物甘露醇是治疗由水肿引起的高颅压最重要的药物之一。第七十五页，讲稿共九十六页哦降低颅内压 在脑出血的活动期：起病后6h内，出血可能尚未停止，使用脱水剂应慎重。1980年WHO的报告曾指出，脑出血急性期使用
26、甘露醇，对出血的脑组织无效，而是使正常脑组织脱水，脑体积变小，引起继发出血。第七十六页，讲稿共九十六页哦降低颅内压 白蛋白可提高胶体渗透压，可有效降低脑水肿，有利于降低颅内压，白蛋白对抗渗透压性水肿效果较好。因其分子量较大，故其减少反跳作用。推荐剂量为每日100ml，使用3-5天。第七十七页，讲稿共九十六页哦3.改善组织缺血 血肿周围组织缺血是诱导组织水肿，加重神经损伤，引起症状恶化的重要原因。因而，改善缺血在脑出血治疗中的作用正引起重视。由于出血后48h内，有部分患者有活动性出血，因而，使用改善缺血的治疗在48h后进行较为安全。第七十八页，讲稿共九十六页哦改善组织缺血 临床可选择尼莫地平2-
27、5mg/d，静脉缓慢滴注，使用中应及时调整滴速，严密监视血压，避免血压过度下降。使用时间控制在3-5天为易，之后改口服制剂。第七十九页，讲稿共九十六页哦4.细胞保护 脑出血血肿周围组织神经元损害是近几年倍受关注的问题之一。目前认为脑出血后，消除血肿自身对组织的机械压迫作用外，血肿周围组织的水肿和神经元损害是与患者预后密切相关的重要因素。血肿周围组织的神经元损害的机制尚不清楚。第八十页，讲稿共九十六页哦细胞保护 目前认为国内可供临床试用的脑保护剂有尼莫地平、依达拉奉、神经节苷脂、灯盏花素、镁制剂、银杏制剂、中药、亚低温等可能通过不同机制发挥脑保护作用，可有选择的试用。第八十一页，讲稿共九十六页哦
28、脑出血患者止血剂的应用lBrott前瞻性研究显示即便是在没有凝血障碍的情况下，大约有38%的脑出血患者发病后3小时内，血肿会增加33%以上。在上述患者中，所比较的基线CT检查在发病后1小时内完成的占2/3lMayer回顾性检查结果显示，如果基线CT在发病后6小时后做，则仅有5%的患者血肿增大第八十二页，讲稿共九十六页哦5.止血药物 止血药物的是否使用曾引起广泛争论。目前的观点是，当有明确的凝血障碍，肝功能异常，存在长期酗酒或合并消化道出血时，应积极使用止血药物，以有利于止血，使用不超过一周为易。一周以后能否使用，应对凝血功能评价后再决定。第八十三页，讲稿共九十六页哦6.维持水、电解质平衡 急性
29、期每日测定血K+、Na+、Ca2+、Mg2+、尿量、血渗透压、血气、进食量等，以决定补给量。液体补给总量为最近一天的尿量加上500ml非显性失水。若有发烧，应按每上升一度增加300ml计算，存在电解质异常，酸中毒和碱中毒应及时纠正。第八十四页，讲稿共九十六页哦7.外科治疗 脑出血时究竟采取内科治疗还是外科治疗好，多年来一直存在争议。通常可根据出血部位、血肿量、有无继发性脑室出血、有无脑积水、脑疝、意识状态、一般情况等综合考虑，第八十五页，讲稿共九十六页哦（二）外科手术治疗 l我国自50年代末、60年代初开始外科手术治疗，术后死亡率仍较高，达32%-65%，术后生存质量亦差，且费用高、创伤大、技
30、术条件及设备要求高，故手术治疗多为大医院用于抢救生命。小骨窗手术损伤相对较少，结果尚待进一步研究。第八十六页，讲稿共九十六页哦（三）神经内窥镜治疗l设备昂贵，费用高，目前国内开展不多，结果尚待观察。不可能广泛开展。第八十七页，讲稿共九十六页哦（四）碎吸技术及单纯抽吸l碎吸术操作中不易控制，易引起再出血，并可引起周围组织损伤，目前已多不应用。单纯抽吸术主要为钻颅后插入硅胶管抽吸，虽血肿清除多不彻底，但费用低廉，仍有某些医院使用。第八十八页，讲稿共九十六页哦（五）血肿微创清除术l主要由YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针及血肿液化技术配套完成，自应用于临床以来已在全国迅速推广应用，取得明显疗效，治愈
31、率及显效率明显提高，死亡率降至10%-15%左右，且操作技术易于掌握、安全、副作用小、费用低，是很有前途的治疗方法。第八十九页，讲稿共九十六页哦九、脑出血治疗展望l主要从以下几方面入手：（一）内科治疗是脑出血的基础治疗，适用于小量轻型脑出血及微创术或开颅术（包括小骨窗清除术）后的治疗。除传统治疗方法外，可考虑局部亚低温治疗及加强出血周围损伤组织保护及治疗。第九十页，讲稿共九十六页哦（二）微创治疗l适用于出血量较大的高血压脑出血（基底节出血30ml、丘脑出血20ml、小脑出血10ml）、脑室出血致铸型或梗阻性脑积水、硬膜下血肿，不受年龄、血压的限制。目前已有医院对急性硬膜外血肿、脑脓肿、脑肿瘤、
32、大面积脑梗死等治疗，取得可喜的经验，值得探索及扩大适用范围。第九十一页，讲稿共九十六页哦（三）外科手术治疗l虽然不可能广泛开展，但在急症时挽救生命仍是十分重要的方法，甚至微创术后有些紧急情况仍需外科手术治疗。第九十二页，讲稿共九十六页哦l总之，急性脑出血的治疗已有突破性进展，特别是微创术开展后死亡率已大大降低，为了进一步提高疗效，不仅需要继续降低死 亡率，而且要提高生存质量（包括康复）。提高和规范脑出血的治疗工作，仍需广大神经内外科医生共同努力，有组织、有领导的来完成。第九十三页，讲稿共九十六页哦l十、康复l 早期保持肢体的功能位。l 针灸、按摩。l 功能锻炼。第九十四页，讲稿共九十六页哦十一、预 后l综合文献报道，日常生活能力：l完全恢复社会生活（15%）l可独立家庭生活 （25%）l需人帮助，可拄拐行走（30%）l卧床不起，保持意识（25%）l植物生存（5%）第九十五页，讲稿共九十六页哦感谢大家观看第九十六页，讲稿共九十六页哦