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1、关于高血压脑出血的内科治疗第一页，讲稿共三十八页哦高血压脑动脉硬化脑出血的机理高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。第二页，讲稿共三十八页哦脑出血的脑部损伤机制脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,
2、导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体 第三页，讲稿共三十八页哦脑出血致死的原因以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：1）脑出血继发脑干出血2）脑出血继发丘脑下部损伤3）脑出血继发脑疝第四页，讲稿共三十八页哦脑出血继发脑干出血脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（308），桥脑出血9例（231），中脑桥脑均有出血18例（461）。第五页，讲稿共三十八页哦脑出血继发脑干出血继发脑干出血的机制：血液由大脑出血灶沿传
3、导束下行注入脑干7例（18），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2）。大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5）。脑干小血管出血，共25例（641），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。第六页，讲稿共三十八页哦脑出血继发脑干出血此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少
4、许出血。第七页，讲稿共三十八页哦脑出血继发脑干出血继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例（795）的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 461（6/13），P005；眼位改变多，占5385，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短本组39例中 29例（744）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一第八页，讲稿共三十八页哦脑出血继发丘脑下部损伤 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的
5、一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3但机制复杂，与植物神经、内脏活动内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。第九页，讲稿共三十八页哦脑出血继发丘脑下部损伤该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。第十页，讲稿共三十八页哦脑出血继发丘脑下部损伤丘脑下部损伤的临
6、床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等 第十一页，讲稿共三十八页哦脑出血继发脑疝脑出血继发脑疝：脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：赤质、红核向下移位，第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部
7、脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。第十二页，讲稿共三十八页哦脑出血内科治疗脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病,起病急骤,常伴头痛、呕吐,这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰,严重者出现意识丧失,存在生命危险。因此,内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压，同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。第十三页，讲稿共三十八页哦脑出血内科治疗 脑出血急性期指发病的34周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高152
8、0度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处理。第十四页，讲稿共三十八页哦1.管理血压 管理血压：脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。第十五页，讲稿共三十八页哦管理血压长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以
9、下，不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。第十六页，讲稿共三十八页哦管理血压最常见的出血部位是内囊,患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极差。第十七页，讲稿共三十八页哦2.管理脑压管理脑压：脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于5070ml、年龄70岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。第十八页，讲稿共三十八页哦3.处理并发症脑出血后由于植物神经中枢受损
10、，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下 第十九页，讲稿共三十八页哦3.1处理并发症发热脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：（1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。第二十页，讲稿共三十八
11、页哦肺部感染防治呼吸道感染的主要措施如下：患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净，以防吸入气管。第二十一页，讲稿共三十八页哦肺部感染为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。第二十二页，讲稿共三十八页哦肺部感染加
12、强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每23小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。第二十三页，讲稿共三十八页哦肺部感染严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤第二十四页，讲稿共三十八页哦肺部感染积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。第二十五页，讲稿共三十八页哦肺部感染脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感
13、染，以革兰阴性菌感染最多见（50%60%），如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等，葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类;依克沙+羧氨苄青霉素；丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。第二十六页，讲稿共三十八页哦泌尿道感染脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿，如确需导尿时应严格消毒，并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗，以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏
14、试验选用抗生素，多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。第二十七页，讲稿共三十八页哦处理并发症发热（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在39以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与脑
15、内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。第二十八页，讲稿共三十八页哦处理并发症发热（3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。第二十九页，讲稿共三十八页哦处理并发症发热（4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第12周内，以
16、低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。第三十页，讲稿共三十八页哦3.2处理并发症-呼吸系统并发症 脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外，还有神经源性肺水肿（NPE）。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放，周围血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环，结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管，液体渗出到肺泡内。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧过低引起。第三十一页，讲稿共三十八页哦呼吸系统并发症NPE发生率与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病，如不及时治疗多数在24小时内死亡，应
17、及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平1020mg舌下含化，可迅速降低周围和肺动脉压力，对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力，同时也能加快心脏的血流，往往是NPE治疗的首选药物。第三十二页，讲稿共三十八页哦3.3处理并发症-消化系统并发症主要是上消化道出血，它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第12周居多。第三十三页，讲稿共三十八页哦消化系统并发症上
18、消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：（1）纠正供氧不足：改善机体的氧供，首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。（2）维持水、电解质、酸碱平衡：上消化道出血虽是胃局部的表现，但它是全身反应中的一部分，内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量，但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。第三十四页，讲稿共三十八页哦消化系统并发症（3）及早给予营养支持:胃黏膜需要能量以再
19、生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人，可及早给予肠内营养，在2448小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。在不能口服时，肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长，并为胃黏膜提供必需的能量。（第三十五页，讲稿共三十八页哦消化系统并发症4）止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100200ml加去甲肾上腺素48mg胃内灌注。（5）手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。此外，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察，必要时行潜血检查。第三十六页，讲稿共三十八页哦 谢谢 谢谢第三十七页，讲稿共三十八页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十八页，讲稿共三十八页哦