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1、关于动脉粥样硬化和高血压第1页，讲稿共106张，创作于星期一心血管疾病心血管疾病 （cardiovascular disease,CVD ）发病率和死亡率居所有疾病之首发病率和死亡率居所有疾病之首 发病率发病率：9090年代年代-200-200万万/年以上年以上 20002000年年-1700-1700万，总死亡人数万，总死亡人数1/3 1/3 2020 2020年年-2500-2500万万 80%80%在发展中国家在发展中国家第2页，讲稿共106张，创作于星期一第3页，讲稿共106张，创作于星期一第4页，讲稿共106张，创作于星期一 一种与一种与血脂异常血脂异常及血管壁成分改变有关及血管壁成
2、分改变有关的动脉疾病，主要累及的动脉疾病，主要累及弹性动脉弹性动脉和较多弹性和较多弹性纤维的纤维的肌性动脉肌性动脉，病变特征是血中脂质在，病变特征是血中脂质在动动脉内膜脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的粥样物质（粥样物质（粥样斑块粥样斑块=纤维帽纤维帽+脂质核脂质核）。）。动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）第5页，讲稿共106张，创作于星期一第6页，讲稿共106张，创作于星期一第7页，讲稿共106张，创作于星期一Atherosclerotic plaque h
3、as 2 main components:a soft,lipid-rich core and a hard,collagen-rich fibrous cap.In stable plaques,a thick fibrous cap may represent 70%of plaque volume.It stabilizes the plaque and prevents it from undergoing rupture.In contrast,unstable plaque has a thin fibrous cap and is at greater risk for rupt
4、ure.In unstable plaque,the lipid-rich core may represent the majority of the plaque volume.The core is rich in extracellular lipids,which are formed by trapping blood-derived lipids,notably low-density lipoprotein,or by lipid-filled macrophages,known as foam cells.The plaque destabilizes due to infl
5、ammation by foam cells and other inflammatory mediators that make the plaque more vulnerable to rupture.This commonly occurs at the junction of the plaque and the less diseased vessel wall.As a result,the lipid core may be exposed to flowing blood leading to platelet-mediated thrombus formation.Falk
6、 reviewed the work of other investigators regarding the severity of stenosis and its association with the risk of MI.Results showed that 86%of MIs resulted from lesions that were 70%stenosed.Most experts prior to Falk thought that patients had heart attacks because of blockages that increased in siz
7、e until they blocked the blood vessel and caused a heart attack.1Based on the findings of Falk,we now know the primary cause of a heart attack is the rupture of unstable plaques that are 70%stenosed and are clinically silent.Approximately 200 patients from 4 studies were studied to generate these re
8、sults,which have been confirmed in other studies.1第8页，讲稿共106张，创作于星期一不稳定斑块（不稳定斑块（unstable plaque）指脂质核较大、病变偏心、纤维指脂质核较大、病变偏心、纤维帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到外力作用时容易破裂的斑块，又称脆外力作用时容易破裂的斑块，又称脆性斑块（性斑块（vulnerable plaquevulnerable plaque）。）。稳定斑块（稳定斑块（stable plaque）第9页，讲稿共106张，创作于星期一第10页，讲稿共106张，创作于星期一第11页，
9、讲稿共106张，创作于星期一第12页，讲稿共106张，创作于星期一第13页，讲稿共106张，创作于星期一第14页，讲稿共106张，创作于星期一oxLDLoxLDL可能参与动脉粥样硬化发生发展的全过程：可能参与动脉粥样硬化发生发展的全过程：1.1.对内皮细胞的作用对内皮细胞的作用 使内皮细胞损伤，诱导内皮细胞表达使内皮细胞损伤，诱导内皮细胞表达多种黏附分子，增强单核细胞和多种黏附分子，增强单核细胞和T T淋巴细胞黏附及向内皮下移淋巴细胞黏附及向内皮下移行行2.2.对单核巨噬细胞的作用对单核巨噬细胞的作用 促使单核细胞向巨噬细胞转化，促使单核细胞向巨噬细胞转化，吞噬脂质形成泡沫细胞。吞噬脂质形成泡
10、沫细胞。3.3.对平滑肌细胞的作用对平滑肌细胞的作用 使平滑肌细胞由收缩型向合成使平滑肌细胞由收缩型向合成型转变，并促使平滑肌细胞游走；诱发细胞增殖的基因型转变，并促使平滑肌细胞游走；诱发细胞增殖的基因表达，促进平滑肌细胞增生表达，促进平滑肌细胞增生4.4.对血小板的作用对血小板的作用 可引起血小板黏附、聚集，促进血栓形可引起血小板黏附、聚集，促进血栓形成成第15页，讲稿共106张，创作于星期一sLDLsLDL：LDLLDL亚型中的小颗粒低密度脂蛋白：具有亚型中的小颗粒低密度脂蛋白：具有经经LDLLDL受体清除缓慢、易粘附于血管壁及抗氧化能力受体清除缓慢、易粘附于血管壁及抗氧化能力低等特点低等
11、特点第16页，讲稿共106张，创作于星期一3.3.脂蛋白（脂蛋白（a a）和载脂蛋白）和载脂蛋白B B100100增高增高 ApoBApoB100100：LDLLDL的主要组成部分的主要组成部分 介导介导LDLLDL的摄取的摄取 LPLP（a a）：）：与与LDLLDL结构类似结构类似 与与ApoBApoB100100相结合相结合 2.2.甘油三脂增高甘油三脂增高 冠心病冠心病、LDLLDL、HDL HDL 高血压、肥胖、糖尿病高血压、肥胖、糖尿病 第17页，讲稿共106张，创作于星期一第18页，讲稿共106张，创作于星期一第19页，讲稿共106张，创作于星期一 （四）糖尿病（四）糖尿病 “胰
12、岛素抵抗胰岛素抵抗”“代谢综合症代谢综合症”（糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）（糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）（五）其他因素五）其他因素 年龄，性别，体重，遗传年龄，性别，体重，遗传 同型半胱氨酸同型半胱氨酸 等等 第20页，讲稿共106张，创作于星期一第21页，讲稿共106张，创作于星期一第22页，讲稿共106张，创作于星期一第23页，讲稿共106张，创作于星期一 血管内皮细胞内皮细胞 血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞 血小板血小板 单核单核-巨噬细胞巨噬细胞【参与病灶形成的主要细胞参与病灶形成的主要细胞】第24页，讲稿共106张，创作于星期一1.1.血管内皮细胞血管内皮细胞 慢性和重复的血管
13、内皮细胞损慢性和重复的血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的始动环节。始动环节。第25页，讲稿共106张，创作于星期一第26页，讲稿共106张，创作于星期一第27页，讲稿共106张，创作于星期一2.2.血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞收缩型收缩型 (contractile phenotype)合成型合成型 (synthetic phenotype)第28页，讲稿共106张，创作于星期一第29页，讲稿共106张，创作于星期一SMCSMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用在动脉粥样硬化病灶形成中的作用第30页，讲稿共106张，创作于星期一第31页，讲稿共106张，创作于
14、星期一第32页，讲稿共106张，创作于星期一第33页，讲稿共106张，创作于星期一第34页，讲稿共106张，创作于星期一（二）炎症假说（二）炎症假说 （Inflammatory hypothesis）炎症与炎症与ASAS的关系非常密切，参与了的关系非常密切，参与了 ASAS启动、进展和继发病变的全过程。启动、进展和继发病变的全过程。第35页，讲稿共106张，创作于星期一第36页，讲稿共106张，创作于星期一第37页，讲稿共106张，创作于星期一第38页，讲稿共106张，创作于星期一第39页，讲稿共106张，创作于星期一冠状动脉冠状动脉 主动脉主动脉 脑动脉脑动脉 肾动脉肠系膜动脉肾动脉肠系膜动
15、脉 四肢动脉四肢动脉第40页，讲稿共106张，创作于星期一严重冠状动脉粥样硬化严重冠状动脉粥样硬化 （一）冠状动脉粥样硬化（一）冠状动脉粥样硬化 冠心病冠心病 心肌缺血心肌缺血第41页，讲稿共106张，创作于星期一严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化动脉瘤动脉瘤第42页，讲稿共106张，创作于星期一 脑卒中脑卒中第43页，讲稿共106张，创作于星期一（三）脑动脉粥样硬化三）脑动脉粥样硬化 脑缺血、脑萎缩、脑缺血、脑萎缩、”脑卒中脑卒中”（四）其他（四）其他 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 缺血性肾病、肾性高血压缺血性肾病、肾性高血压 肠系膜动脉粥样硬化
16、肠系膜动脉粥样硬化 肠缺血、肠坏死肠缺血、肠坏死 四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 下肢运动障碍、足坏疽下肢运动障碍、足坏疽第44页，讲稿共106张，创作于星期一第45页，讲稿共106张，创作于星期一第46页，讲稿共106张，创作于星期一 第二节第二节 高高 血血 压压 hypertension 第47页，讲稿共106张，创作于星期一 高血压高血压“无声杀手无声杀手”三高：发病率三高：发病率 死亡率死亡率 致残率致残率 三低：知晓率三低：知晓率 服药率服药率 控制率控制率一、概述一、概述第48页，讲稿共106张，创作于星期一 指体循环动脉血压持续高于正常水平指体循环动脉血压持续高于正常水平 收
17、缩收缩压压140mmHg(18.6kPa)140mmHg(18.6kPa)和和/或舒张压或舒张压90mmHg(12.0kPa)90mmHg(12.0kPa)。高血压高血压第49页，讲稿共106张，创作于星期一继发性高血压：症状性高血压继发性高血压：症状性高血压 5-10%5-10%(secondary hypertension)原发性高血压：高血压病原发性高血压：高血压病 90-95%90-95%(primary/essential hypertension，EH)1 1、按发病原因、按发病原因 高血压分类高血压分类第50页，讲稿共106张，创作于星期一缓进型高血压病：良性高血压缓进型高血压病
18、：良性高血压 95%95%（chronic hypertension）急进型高血压病：急进型高血压病：恶性高血压恶性高血压 5%5%（accelerated hypertension）2 2、按病程长短、按病程长短第51页，讲稿共106张，创作于星期一3 3、按对盐负荷或限盐的血压反应、按对盐负荷或限盐的血压反应 盐敏感性高血压盐敏感性高血压 盐不敏感性高血压盐不敏感性高血压 中间型高血压中间型高血压第52页，讲稿共106张，创作于星期一第53页，讲稿共106张，创作于星期一遗传异常主要表现在：遗传异常主要表现在：肾排钠功能障碍肾排钠功能障碍和和细胞膜对细胞膜对Na+Na+、Ca2+Ca2+等
19、离子的等离子的转运异常转运异常结果容易引起结果容易引起钠潴留钠潴留和血管和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反应性增高平滑肌细胞对缩血管调节的反应性增高第54页，讲稿共106张，创作于星期一2.环境与生活因素长期精神紧张与心理负担过重；肥胖；体力活动过少；食盐摄入过多，钾钙摄入不足；吸烟与饮酒过量等城市居民高于农村城市居民高于农村发达国家高于发展中国家发达国家高于发展中国家经常遭受生活事件刺激者经常遭受生活事件刺激者第55页，讲稿共106张，创作于星期一 3 3.胰岛素抵抗胰岛素抵抗 （insulin resistance,IR)机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反
20、应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症代谢综合症”）。）。第56页，讲稿共106张，创作于星期一IR 高胰岛素血症通过VEC诱导NO生成扩血管效应减弱提高交感神经系统兴奋性抑制Ca泵活性提高VSMC对缩血管的调节的反应性促进肾小管对Na+重吸收增强血管紧张素2刺激ALD合成释放促进VSMC BP第57页，讲稿共106张，创作于星期
21、一（二）继发性高血压发病的原因（二）继发性高血压发病的原因 第58页，讲稿共106张，创作于星期一第59页，讲稿共106张，创作于星期一三、原发性高血压的发病机制三、原发性高血压的发病机制动脉血压动脉血压 第60页，讲稿共106张，创作于星期一血压的影响因素血压的影响因素第61页，讲稿共106张，创作于星期一(一）总外周阻力增高一）总外周阻力增高 Total Peripheral resistance-TPR第62页，讲稿共106张，创作于星期一1.1.外周血管收缩外周血管收缩 (1)(1)缩血管物质增多缩血管物质增多 (2)(2)血管对缩血管物质的反应性增强血管对缩血管物质的反应性增强 (3
22、)(3)扩血管物质减少扩血管物质减少 (4)(4)血管对扩血管物质反应性降低血管对扩血管物质反应性降低 第63页，讲稿共106张，创作于星期一第64页，讲稿共106张，创作于星期一肾素肾素-血管紧张素（血管紧张素（RAS)的调节反应增强的调节反应增强Ang作用（1）直接激活相应受体引起VSMC收缩；使血管内皮细胞合成释放内皮素等缩血管活性物质，促进VSMC收缩（2）使肾血管收缩和促ALD分泌，促进水钠潴留（3）提高交感中枢和边缘系统兴奋性，促进AVP释放（4）调控生长基因的表达、活化。促进血管壁和心肌改建等作用。RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药物之一。第65页，讲稿共106
23、张，创作于星期一(2)(2)对缩血管物质反应性增强对缩血管物质反应性增强 交感神经末梢NE贮存量增多，小血管壁缩血管活性物质的受体数量和亲和力增加第66页，讲稿共106张，创作于星期一(3)(3)扩血管物质减少扩血管物质减少第67页，讲稿共106张，创作于星期一第68页，讲稿共106张，创作于星期一CaCa2+2+血管舒张血管舒张第69页，讲稿共106张，创作于星期一第70页，讲稿共106张，创作于星期一2 2血管重塑血管重塑 Vascular remodeling(一）总外周阻力增高一）总外周阻力增高 第71页，讲稿共106张，创作于星期一血管重塑分类血管重塑分类非肥厚性血管重塑非肥厚性血管
24、重塑 (vascular non-hypertrophic remodeling)肥厚性血管重塑肥厚性血管重塑(vascular hypertrophic remodeling)根据形态学分为：根据形态学分为：第72页，讲稿共106张，创作于星期一第73页，讲稿共106张，创作于星期一第74页，讲稿共106张，创作于星期一第75页，讲稿共106张，创作于星期一第76页，讲稿共106张，创作于星期一（二）心输出量增多（二）心输出量增多 三、原发性高血压的发病机制三、原发性高血压的发病机制第77页，讲稿共106张，创作于星期一（二）心输出量增多（二）心输出量增多 第78页，讲稿共106张，创作于星
25、期一第79页，讲稿共106张，创作于星期一2.2.心脏因素心脏因素交感兴奋交感兴奋肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素 对心脏产生正性变力和正性变时作用对心脏产生正性变力和正性变时作用 心肌收缩力心肌收缩力 心率心率 （二）心输出量增多（二）心输出量增多 第80页，讲稿共106张，创作于星期一第81页，讲稿共106张，创作于星期一第82页，讲稿共106张，创作于星期一四、对机体的影响四、对机体的影响 左心室肥大左心室肥大 心力衰竭心力衰竭 冠心病冠心病 脑血管病脑血管病 肾功能障碍肾功能障碍 周围血管疾病周围血管疾病 第83页，讲稿共106张，创作于星期一四、对机体的影响四、对机体的影
26、响 (一一)脑卒中（脑卒中（Stroke)Stroke)Haemorrhagic Haemorrhagic NecrosisNecrosis第84页，讲稿共106张，创作于星期一(二二)高血压性心脏病高血压性心脏病 Left Ventricular HypertrophyLeft Ventricular Hypertrophy第85页，讲稿共106张，创作于星期一(三三)肾功能衰竭肾功能衰竭Leathery Granularity Nephrosclerosis第86页，讲稿共106张，创作于星期一五、防治原则五、防治原则（一）培养健康的生活方式（一）培养健康的生活方式 （二）抗高血压药物治疗
27、（二）抗高血压药物治疗 （三）保护靶器官（三）保护靶器官 第87页，讲稿共106张，创作于星期一六、治疗环节六、治疗环节第88页，讲稿共106张，创作于星期一第89页，讲稿共106张，创作于星期一三、肾素三、肾素血管紧张素血管紧张素（RAAS）Ang升压作用比升压作用比NE大大1040倍倍血管收缩血管收缩 肾血流肾血流 醛固酮醛固酮第90页，讲稿共106张，创作于星期一 高血压病血浆肾素变化高血压病血浆肾素变化 低肾素型高血压低肾素型高血压 正常肾素型高血压正常肾素型高血压 高肾素型高血压高肾素型高血压第91页，讲稿共106张，创作于星期一第92页，讲稿共106张，创作于星期一第93页，讲稿共
28、106张，创作于星期一四、血管内皮功能受损四、血管内皮功能受损ET-1:ET-1缩血管作用为缩血管作用为Ang10倍，倍，NE100倍倍 NO：NOS活性减低活性减低第94页，讲稿共106张，创作于星期一六、胰岛素低抗（代谢综合征）六、胰岛素低抗（代谢综合征）高胰岛素血症高胰岛素血症 胰岛素与受体结合能力减弱胰岛素与受体结合能力减弱 糖、蛋白质、脂肪代谢障碍糖、蛋白质、脂肪代谢障碍 代谢性高血压代谢性高血压第95页，讲稿共106张，创作于星期一第96页，讲稿共106张，创作于星期一第97页，讲稿共106张，创作于星期一第98页，讲稿共106张，创作于星期一第99页，讲稿共106张，创作于星期一
29、第100页，讲稿共106张，创作于星期一第101页，讲稿共106张，创作于星期一第102页，讲稿共106张，创作于星期一第103页，讲稿共106张，创作于星期一七、血管重塑七、血管重塑表现表现 1.血管平滑肌细胞（血管平滑肌细胞（SMC）增生，由收缩表型向）增生，由收缩表型向 合成表型转变合成表型转变 2.增生增生SMC向内膜迁移，合成硫酸软骨素向内膜迁移，合成硫酸软骨素 3.细胞外基质（胶原、弹性蛋白、糖蛋白）降解，细胞外基质（胶原、弹性蛋白、糖蛋白）降解，新基质沉积新基质沉积 4.外膜细胞增生，成纤维细胞向肌性成纤维细胞转外膜细胞增生，成纤维细胞向肌性成纤维细胞转 化化第104页，讲稿共106张，创作于星期一血管重塑血管重塑发生发生 1.力学作用（机械力、细胞传感器力学作用（机械力、细胞传感器 sensor、信号、信号 转导转导、基因表达、细胞增殖和迁移）基因表达、细胞增殖和迁移）2.细胞因子（生长因子细胞因子（生长因子 TGF，PDGF）3.基因作用（原癌基因基因作用（原癌基因cmyc，ras），反），反 义核酸可减轻内膜增殖义核酸可减轻内膜增殖第105页，讲稿共106张，创作于星期一感谢大家观看2023/4/1第106页，讲稿共106张，创作于星期一