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1、动脉粥脉粥样硬化和高血硬化和高血压心血管疾病心血管疾病 （cardiovascular disease,CVD ）发病率和死亡率居所有疾病之首发病率和死亡率居所有疾病之首 发病率发病率：9090年代年代-200-200万万/年以上年以上 20002000年年-1700-1700万，总死亡人数万，总死亡人数1/31/3 2020 2020年年-2500-2500万万 80%80%在发展中国家在发展中国家 一种与一种与血脂异常血脂异常及血管壁成分改变有关及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及的动脉疾病，主要累及弹性动脉弹性动脉和较多弹性和较多弹性纤维的纤维的肌性动脉肌性动脉，病变特征是血中脂质在
2、，病变特征是血中脂质在动动脉内膜脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的粥样物质（粥样物质（粥样斑块粥样斑块=纤维帽纤维帽+脂质核脂质核）。）。动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）不稳定斑块（不稳定斑块（unstable plaque）指脂质核较大、病变偏心、纤维指脂质核较大、病变偏心、纤维帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到外力作用时容易破裂的斑块，又称脆外力作用时容易破裂的斑块，又称脆性斑块（性斑块（vulnerable plaquev
3、ulnerable plaque）。）。稳定斑块（稳定斑块（stable plaque）3.3.脂蛋白（脂蛋白（a a）和载脂蛋白）和载脂蛋白B B100100增高增高 ApoBApoB100100：LDLLDL的主要组成部分的主要组成部分 介导介导LDLLDL的摄取的摄取 LPLP（a a）：）：与与LDLLDL结构类似结构类似 与与ApoBApoB100100相结合相结合 2.2.三酰甘油增高三酰甘油增高 冠心病冠心病、LDLLDL、HDLHDL 高血压、肥胖、糖尿病高血压、肥胖、糖尿病 （四）糖尿病（四）糖尿病 “胰岛素抵抗胰岛素抵抗”“代谢综合症代谢综合症”（糖尿病、动脉粥样硬化、高血
4、压等）（糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）（五）其他因素五）其他因素年龄，性别，体重，遗传年龄，性别，体重，遗传同型半胱氨酸同型半胱氨酸 等等 血管内皮细胞内皮细胞 血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞 血小板血小板 单核单核-巨噬细胞巨噬细胞【参与病灶形成的主要细胞参与病灶形成的主要细胞】1.1.血管内皮细胞血管内皮细胞 慢性和重复的血管内皮细胞损慢性和重复的血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的始动环节。始动环节。2.2.血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞收缩型收缩型 (contractile phenotype)合成型合成型 (synthetic phenotype)
5、SMCSMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用在动脉粥样硬化病灶形成中的作用（二）炎症假说（二）炎症假说（Inflammatory hypothesis）炎症与炎症与ASAS的关系非常密切，参与了的关系非常密切，参与了ASAS启动、进展和继发病变的全过程。启动、进展和继发病变的全过程。冠状动脉冠状动脉主动脉主动脉脑动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉四肢动脉严重冠状动脉粥样硬化严重冠状动脉粥样硬化（一）冠状动脉粥样硬化（一）冠状动脉粥样硬化 冠心病冠心病心肌缺血心肌缺血心肌缺血心肌缺血严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化
6、（二）主动脉粥样硬化动脉瘤动脉瘤 脑卒中脑卒中（三）脑动脉粥样硬化三）脑动脉粥样硬化 脑缺血、脑萎缩、脑缺血、脑萎缩、”脑卒中脑卒中”（四）其他（四）其他 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 缺血性肾病、肾性高血压缺血性肾病、肾性高血压 肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化 肠缺血、肠坏死肠缺血、肠坏死 四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 下肢运动障碍、足坏疽下肢运动障碍、足坏疽 第二节第二节 高高 血血 压压 hypertension 高血压高血压“无声杀手无声杀手”三高：发病率三高：发病率 死亡率死亡率 致残率致残率 三低：知晓率三低：知晓率 服药率服药率 控制率控制率一、概述一、概述 指体循环动
7、脉血压持续高于正常水平指体循环动脉血压持续高于正常水平 收缩收缩压压140mmHg(18.6kPa)140mmHg(18.6kPa)和和/或舒张压或舒张压90mmHg(12.0kPa)90mmHg(12.0kPa)。高血压高血压继发性高血压：症状性高血压继发性高血压：症状性高血压 5-10%5-10%(secondary hypertension)原发性高血压：高血压病原发性高血压：高血压病 90-95%90-95%(primary/essential hypertension，EH)1 1、按发病原因、按发病原因 高血压分类高血压分类缓进型高血压病：良性高血压缓进型高血压病：良性高血压 95
8、%95%（chronic hypertension）急进型高血压病：急进型高血压病：恶性高血压恶性高血压 5%5%（accelerated hypertension）2 2、按病程长短、按病程长短3 3、按对盐负荷或限盐的血压反应、按对盐负荷或限盐的血压反应 盐敏感性高血压盐敏感性高血压 盐不敏感性高血压盐不敏感性高血压 中间型高血压中间型高血压3 3社会心理应激因素社会心理应激因素 发达国家高于发展中国家发达国家高于发展中国家改变体内激素平衡改变体内激素平衡城市居民高于农村城市居民高于农村经常遭受生活事件刺激者经常遭受生活事件刺激者 4.4.胰岛素抵抗胰岛素抵抗 （insulin resis
9、tance,IR)机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症代谢综合症”）。）。5 5其他其他 肥胖、饮酒、吸烟、不运动肥胖、饮酒、吸烟、不运动 （二）继发性高血压发病的原因（二）继发性高血压发病的原因三、原发性高血压的发病机制三、原发性高血压的发病机制动脉血压动脉
10、血压血压的影响因素血压的影响因素(一）总外周阻力增高一）总外周阻力增高 Total Peripheral resistance-TPR1.1.外周血管收缩外周血管收缩 (1)(1)缩血管物质增多缩血管物质增多 (2)(2)血管对缩血管物质的反应性增强血管对缩血管物质的反应性增强 (3)(3)扩血管物质减少扩血管物质减少 (4)(4)血管对扩血管物质反应性降低血管对扩血管物质反应性降低 (2)(2)对缩血管物质反应性增强对缩血管物质反应性增强 (3)(3)扩血管物质减少扩血管物质减少CaCa2+2+血管舒张血管舒张2 2血管重塑血管重塑 Vascular remodeling(一）总外周阻力增高
11、一）总外周阻力增高 血管重塑分类血管重塑分类非肥厚性血管重塑非肥厚性血管重塑(vascular non-hypertrophic remodeling)肥厚性血管重塑肥厚性血管重塑(vascular hypertrophic remodeling)根据形态学分为：根据形态学分为：（二）心输出量增多（二）心输出量增多 三、原发性高血压的发病机制三、原发性高血压的发病机制（二）心输出量增多（二）心输出量增多 2.2.心脏因素心脏因素交感兴奋交感兴奋肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏产生正性变力和正性变时作用对心脏产生正性变力和正性变时作用心肌收缩力心肌收缩力 心率心率 （二）心输出
12、量增多（二）心输出量增多 四、对机体的影响四、对机体的影响 左心室肥大左心室肥大 心力衰竭心力衰竭 冠心病冠心病 脑血管病脑血管病 肾功能障碍肾功能障碍 周围血管疾病周围血管疾病 四、对机体的影响四、对机体的影响 (一一)脑卒中（脑卒中（Stroke)Stroke)HaemorrhagicHaemorrhagicNecrosisNecrosis(二二)高血压性心脏病高血压性心脏病 Left Ventricular HypertrophyLeft Ventricular Hypertrophy(三三)肾功能衰竭肾功能衰竭Leathery GranularityNephrosclerosis五、防治原则五、防治原则（一）培养健康的生活方式（一）培养健康的生活方式 （二）抗高血压药物治疗（二）抗高血压药物治疗 （三）保护靶器官（三）保护靶器官 谢谢观赏谢谢观赏