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1、关于凝血机制的监测现在学习的是第1页，共138页一一.概述概述出血是出血是ICU危重病人的常见病。危重病人的常见病。在有危重基础疾病的病人，如严重外伤，在有危重基础疾病的病人，如严重外伤，感染及恶性肿瘤，常有凝血功能障碍。感染及恶性肿瘤，常有凝血功能障碍。现在学习的是第2页，共138页出血障碍涉及范畴出血障碍涉及范畴 血管完整性障碍血管完整性障碍 血小板功能障碍血小板功能障碍 凝血及纤溶障碍凝血及纤溶障碍现在学习的是第3页，共138页正常的止血过程正常的止血过程 血管的止血功能血管的止血功能 血小板血小板 凝血途径凝血途径 抗凝系统抗凝系统 纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统现在学习的是第4页，
2、共138页血管的止血功能血管的止血功能 毛细血管（内皮细胞，基底膜及细胞外结缔组织）和小动静脉毛细血管（内皮细胞，基底膜及细胞外结缔组织）和小动静脉毛细血管（内皮细胞，基底膜及细胞外结缔组织）和小动静脉毛细血管（内皮细胞，基底膜及细胞外结缔组织）和小动静脉（内皮层，中层及外层）（内皮层，中层及外层）（内皮层，中层及外层）（内皮层，中层及外层）血管受损时，基底膜及中层的胶原组织暴露，血小板流经暴露的胶原血管受损时，基底膜及中层的胶原组织暴露，血小板流经暴露的胶原血管受损时，基底膜及中层的胶原组织暴露，血小板流经暴露的胶原血管受损时，基底膜及中层的胶原组织暴露，血小板流经暴露的胶原组织时，血小板聚
3、集，被激活，有释放反应。同时受损的血管产生组组织时，血小板聚集，被激活，有释放反应。同时受损的血管产生组组织时，血小板聚集，被激活，有释放反应。同时受损的血管产生组组织时，血小板聚集，被激活，有释放反应。同时受损的血管产生组织因子织因子织因子织因子启动外源凝血途径。启动外源凝血途径。启动外源凝血途径。启动外源凝血途径。血管受损时，神经反射血管收缩，血流减慢，有利血小板聚集，产生血管受损时，神经反射血管收缩，血流减慢，有利血小板聚集，产生血管受损时，神经反射血管收缩，血流减慢，有利血小板聚集，产生血管受损时，神经反射血管收缩，血流减慢，有利血小板聚集，产生血小板栓子，形成初期止血。血小板栓子，形
4、成初期止血。血小板栓子，形成初期止血。血小板栓子，形成初期止血。血管受损时，多种体液因子，儿茶酚胺，血管受损时，多种体液因子，儿茶酚胺，血管受损时，多种体液因子，儿茶酚胺，血管受损时，多种体液因子，儿茶酚胺，5-5-羟色胺，血管紧张素，羟色胺，血管紧张素，羟色胺，血管紧张素，羟色胺，血管紧张素，血小板激活产生血栓烷素血小板激活产生血栓烷素血小板激活产生血栓烷素血小板激活产生血栓烷素A2A2，内皮细胞产生内皮素使血管收缩，内皮细胞产生内皮素使血管收缩，内皮细胞产生内皮素使血管收缩，内皮细胞产生内皮素使血管收缩，凝血途径被激活，最后形成纤维蛋白凝块，完成止血过程。凝血途径被激活，最后形成纤维蛋白凝
5、块，完成止血过程。凝血途径被激活，最后形成纤维蛋白凝块，完成止血过程。凝血途径被激活，最后形成纤维蛋白凝块，完成止血过程。现在学习的是第5页，共138页血管内皮细胞的功能血管内皮细胞的功能 基本作用基本作用基本作用基本作用 血管内皮细胞分泌的蛋白质，保持血管完整性。血管内皮细胞分泌的蛋白质，保持血管完整性。血管内皮细胞分泌的蛋白质，保持血管完整性。血管内皮细胞分泌的蛋白质，保持血管完整性。促凝作用促凝作用促凝作用促凝作用 内皮素，使血管收缩。内皮素，使血管收缩。内皮素，使血管收缩。内皮素，使血管收缩。vWFvWF因子，促进血小板的黏附，聚集。因子，促进血小板的黏附，聚集。因子，促进血小板的黏附
6、，聚集。因子，促进血小板的黏附，聚集。组织因子，在钙离子及组织因子，在钙离子及组织因子，在钙离子及组织因子，在钙离子及因子激活，随后激活因子激活，随后激活因子激活，随后激活因子激活，随后激活因子，促使血因子，促使血因子，促使血因子，促使血凝。凝。凝。凝。抗凝作用抗凝作用抗凝作用抗凝作用 前列环素（前列环素（前列环素（前列环素（PGI2PGI2），），），），内皮衍生松弛因子内皮衍生松弛因子内皮衍生松弛因子内皮衍生松弛因子现在学习的是第6页，共138页现在学习的是第7页，共138页血小板血小板血小板数量：血小板数量：血小板血小板50*109/L，有出血倾向；，有出血倾向；血小板血小板20*109
7、/L，可有明显出血；，可有明显出血；血小板血小板10*109/L，可致严重的致命出血。，可致严重的致命出血。血小板血小板400*109/L，出现血栓，出现血栓。现在学习的是第8页，共138页血小板的功能血小板的功能 初期止血功能初期止血功能初期止血功能初期止血功能 血管收缩后血流减慢，血管收缩后血流减慢，血管收缩后血流减慢，血管收缩后血流减慢，血小板黏附（血小板膜糖蛋白和血小板黏附（血小板膜糖蛋白和血小板黏附（血小板膜糖蛋白和血小板黏附（血小板膜糖蛋白和vWFvWF），），），），血小板聚集（血小板表面膜糖蛋白血小板聚集（血小板表面膜糖蛋白血小板聚集（血小板表面膜糖蛋白血小板聚集（血小板表面膜
8、糖蛋白b/b/a a），），），），血小板释放反应（血小板第血小板释放反应（血小板第血小板释放反应（血小板第血小板释放反应（血小板第4 4因子及因子及因子及因子及 血小板球白，引起血小板的二相血小板球白，引起血小板的二相血小板球白，引起血小板的二相血小板球白，引起血小板的二相聚集）。聚集）。聚集）。聚集）。二期止血功能二期止血功能二期止血功能二期止血功能 血小板表面吸附多种凝血因子在血小板血小板表面吸附多种凝血因子在血小板血小板表面吸附多种凝血因子在血小板血小板表面吸附多种凝血因子在血小板活化时释放，参与凝血反应。活化时释放，参与凝血反应。活化时释放，参与凝血反应。活化时释放，参与凝血反应。现
9、在学习的是第9页，共138页凝血因子凝血因子 因子因子：纤维蛋白原，：纤维蛋白原，fibrinogenfibrinogen，2.0-4.0g/L,2.0-4.0g/L,：凝血酶原，：凝血酶原，prothrombin,150-200mg/L,(VitK)prothrombin,150-200mg/L,(VitK)：组织凝血活酶，：组织凝血活酶，tissue factor,TF,tissue factor,TF,脑，肺，胎盘，血管内皮及白细胞。脑，肺，胎盘，血管内皮及白细胞。：易变因子，：易变因子，labile/proaccelerin,5-10mg/Llabile/proaccelerin,5-
10、10mg/L ：稳定因子，：稳定因子，stable factor/serum prothrombin conversion accelartor,SPCAstable factor/serum prothrombin conversion accelartor,SPCA血血清凝血酶原转化加速因子清凝血酶原转化加速因子.0.5-2.0mg/L(vitk).0.5-2.0mg/L(vitk)：抗血友病球蛋白，：抗血友病球蛋白，hemophilia A 0.1mg/Lhemophilia A 0.1mg/L：血浆凝血激酶，：血浆凝血激酶，hemophilia B hemophilia B 血浆凝血活
11、酶成分血浆凝血活酶成分plasma thromboplastin plasma thromboplastin component/Christmascomponent/Christmas因子因子,3-4mg/L(Vitk),3-4mg/L(Vitk)：stuart power stuart power 因子，因子，6-8mg/L(VitK)6-8mg/L(VitK)：血浆凝血活酶激酶，：血浆凝血活酶激酶，plasma thromboplstin antecedent,PTA,plasma thromboplstin antecedent,PTA,血浆凝血活血浆凝血活酶前质（内源），酶前质（内源
12、），4-6mg/L4-6mg/L：接触因子，：接触因子，HagemanHageman因子，因子，2.9mg/L2.9mg/L ：纤维蛋白稳定因子，：纤维蛋白稳定因子，fibrin stabilizing factor 25mg/Lfibrin stabilizing factor 25mg/L现在学习的是第10页，共138页凝血因子凝血因子因子因子：纤维蛋白原，：纤维蛋白原，fibrinogen，是凝，是凝血系统中的一血系统中的一“中心中心”蛋白质，在凝血酶作蛋白质，在凝血酶作用下，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。血用下，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。血浆浓度浆浓度 2.0-4.0g/L,半衰期半衰
13、期90小时。小时。：凝血酶原，：凝血酶原，prothrombin,150-200mg/L,(VitK)凝血酶原活化后变成具有凝血酶原活化后变成具有蛋白水解活性的凝血酶。半衰期蛋白水解活性的凝血酶。半衰期60小时小时现在学习的是第11页，共138页凝血因子凝血因子：组织凝血活酶，：组织凝血活酶，：组织凝血活酶，：组织凝血活酶，tissue factor,TF,tissue factor,TF,唯一不存在正常血唯一不存在正常血唯一不存在正常血唯一不存在正常血浆的凝血因子，其中脑，肺，胎盘，血管内皮及白细胞含浆的凝血因子，其中脑，肺，胎盘，血管内皮及白细胞含浆的凝血因子，其中脑，肺，胎盘，血管内皮及
14、白细胞含浆的凝血因子，其中脑，肺，胎盘，血管内皮及白细胞含有大量的组织因子。组织因子在凝血过程中的作用是作为有大量的组织因子。组织因子在凝血过程中的作用是作为有大量的组织因子。组织因子在凝血过程中的作用是作为有大量的组织因子。组织因子在凝血过程中的作用是作为因子因子因子因子（a a）的辅助因子从而启动外源性凝血过成。）的辅助因子从而启动外源性凝血过成。）的辅助因子从而启动外源性凝血过成。）的辅助因子从而启动外源性凝血过成。（组织因子的胞外区是因子（组织因子的胞外区是因子（组织因子的胞外区是因子（组织因子的胞外区是因子（a a）的受体，在钙）的受体，在钙）的受体，在钙）的受体，在钙离子存在条件下
15、，组织因子通过胞外区与离子存在条件下，组织因子通过胞外区与离子存在条件下，组织因子通过胞外区与离子存在条件下，组织因子通过胞外区与（a a）结合）结合）结合）结合形成组织因子形成组织因子形成组织因子形成组织因子 因子因子因子因子（a a）复合物，组织因子）复合物，组织因子）复合物，组织因子）复合物，组织因子 因因因因子子子子使使使使获得凝血活性，组织因子获得凝血活性，组织因子获得凝血活性，组织因子获得凝血活性，组织因子 因子因子因子因子a a使使使使a a获获获获得催化活性大大增加。）得催化活性大大增加。）得催化活性大大增加。）得催化活性大大增加。）现在学习的是第12页，共138页组织因子的活
16、性组织因子的活性组织组织 组织因子活性（组织因子活性（/mg/mg）肝脏肝脏 10 10肌肉肌肉 20 20脑脑 50 50肺肺 50 50胎盘胎盘 2000 2000现在学习的是第13页，共138页凝血因子凝血因子 ：稳定因子，：稳定因子，：稳定因子，：稳定因子，stable factor/serum stable factor/serum prothrombin conversion accelartor,SPCAprothrombin conversion accelartor,SPCA血清血清血清血清凝血酶原转化加速因子凝血酶原转化加速因子凝血酶原转化加速因子凝血酶原转化加速因子.0.
17、5-2.0mg/L(vitk).0.5-2.0mg/L(vitk)半衰期半衰期半衰期半衰期6-86-8小时小时小时小时它是一主要参与外源性凝血途径的凝血因子，而在凝血过它是一主要参与外源性凝血途径的凝血因子，而在凝血过它是一主要参与外源性凝血途径的凝血因子，而在凝血过它是一主要参与外源性凝血途径的凝血因子，而在凝血过程中因子程中因子程中因子程中因子活性不破坏，血清因子活性不破坏，血清因子活性不破坏，血清因子活性不破坏，血清因子高于血浆。因子高于血浆。因子高于血浆。因子高于血浆。因子的作用是和组织因子形成活性复合物（组织因子的作用是和组织因子形成活性复合物（组织因子的作用是和组织因子形成活性复合
18、物（组织因子的作用是和组织因子形成活性复合物（组织因子 因子因子因子因子）后激活因子）后激活因子）后激活因子）后激活因子而启动外源性凝血途径。而启动外源性凝血途径。而启动外源性凝血途径。而启动外源性凝血途径。现在学习的是第14页，共138页凝血因子凝血因子：易变因子，：易变因子，：易变因子，：易变因子，labile/proaccelerin,5-10mg/Llabile/proaccelerin,5-10mg/L，半衰，半衰，半衰，半衰期期期期12-1512-15小时小时小时小时 在凝血过程中，因子在凝血过程中，因子在凝血过程中，因子在凝血过程中，因子作为作为作为作为a a的辅因子，加速的辅因
19、子，加速的辅因子，加速的辅因子，加速a a对对对对凝血酶原的激活凝血酶原的激活凝血酶原的激活凝血酶原的激活。现在学习的是第15页，共138页凝血因子凝血因子：stuart power stuart power 因子，因子，因子，因子，6-8mg/L(VitK)6-8mg/L(VitK)。半衰期。半衰期。半衰期。半衰期48-7248-72小时小时小时小时 因子因子因子因子是处于内源性凝血途径和外源性凝血途径的共同通路。是处于内源性凝血途径和外源性凝血途径的共同通路。是处于内源性凝血途径和外源性凝血途径的共同通路。是处于内源性凝血途径和外源性凝血途径的共同通路。经内源性（因子经内源性（因子经内源性
20、（因子经内源性（因子a a 因子因子因子因子a a），外源性（组织因子），外源性（组织因子），外源性（组织因子），外源性（组织因子 因子因子因子因子a a）凝血途径的激活，因子）凝血途径的激活，因子）凝血途径的激活，因子）凝血途径的激活，因子转为因子转为因子转为因子转为因子a a。因子。因子。因子。因子a a在在在在Ca2+Ca2+存存存存在条件下，于磷脂表面与因子在条件下，于磷脂表面与因子在条件下，于磷脂表面与因子在条件下，于磷脂表面与因子a a形成复合物形成复合物形成复合物形成复合物凝血酶原酶复合凝血酶原酶复合凝血酶原酶复合凝血酶原酶复合物，凝血酶原酶复合物激活凝血酶原使之转为具有酶解活性
21、物，凝血酶原酶复合物激活凝血酶原使之转为具有酶解活性物，凝血酶原酶复合物激活凝血酶原使之转为具有酶解活性物，凝血酶原酶复合物激活凝血酶原使之转为具有酶解活性的凝血酶。（在凝血酶原酶复合物中，其功能的蛋白酶是因的凝血酶。（在凝血酶原酶复合物中，其功能的蛋白酶是因的凝血酶。（在凝血酶原酶复合物中，其功能的蛋白酶是因的凝血酶。（在凝血酶原酶复合物中，其功能的蛋白酶是因子子子子a a，因子，因子，因子，因子a a是因子是因子是因子是因子a a的辅因子，因子的辅因子，因子的辅因子，因子的辅因子，因子a a是丝氨酸蛋白酶，是丝氨酸蛋白酶，是丝氨酸蛋白酶，是丝氨酸蛋白酶，它对凝血酶原的有限水解使之活化。）它
22、对凝血酶原的有限水解使之活化。）它对凝血酶原的有限水解使之活化。）它对凝血酶原的有限水解使之活化。）现在学习的是第16页，共138页凝血因子凝血因子：抗血友病球蛋白，：抗血友病球蛋白，：抗血友病球蛋白，：抗血友病球蛋白，hemophilia A 0.1mg/Lhemophilia A 0.1mg/L，半衰，半衰，半衰，半衰期期期期8-128-12小时，小时，小时，小时，因子因子因子因子的功能是作为因子的功能是作为因子的功能是作为因子的功能是作为因子a a的辅因子而参与因子的辅因子而参与因子的辅因子而参与因子的辅因子而参与因子a a对因子对因子对因子对因子的激活。但血浆中的因子的激活。但血浆中的
23、因子的激活。但血浆中的因子的激活。但血浆中的因子异二聚体形式无异二聚体形式无异二聚体形式无异二聚体形式无内在活性，它经过凝血酶或因子内在活性，它经过凝血酶或因子内在活性，它经过凝血酶或因子内在活性，它经过凝血酶或因子 a a酶解激活才转化活酶解激活才转化活酶解激活才转化活酶解激活才转化活性形式的辅因子性形式的辅因子性形式的辅因子性形式的辅因子因子因子因子因子a a。与因子。与因子。与因子。与因子a a一样，因子一样，因子一样，因子一样，因子a a无蛋白酶活性，在无蛋白酶活性，在无蛋白酶活性，在无蛋白酶活性，在CaCa2 2+存在条件下，因子存在条件下，因子存在条件下，因子存在条件下，因子a a
24、和因子和因子和因子和因子a a于磷脂表面形成复合物（因子于磷脂表面形成复合物（因子于磷脂表面形成复合物（因子于磷脂表面形成复合物（因子a a 因子因子因子因子a a ），），），），使因子使因子使因子使因子a a对因子对因子对因子对因子激活的速率大大提高。激活的速率大大提高。激活的速率大大提高。激活的速率大大提高。现在学习的是第17页，共138页凝血因子凝血因子：血浆凝血激酶，：血浆凝血激酶，：血浆凝血激酶，：血浆凝血激酶，hemophilia B(hemophilia B(血友病血友病血友病血友病B B）血浆凝血活酶血浆凝血活酶血浆凝血活酶血浆凝血活酶成分成分成分成分plasma throm
25、boplastin componentplasma thromboplastin component，/Christmas/Christmas因因因因子子子子,3-4mg/L,3-4mg/L，(Vitk)(Vitk)，半衰期，半衰期，半衰期，半衰期12-2412-24小时小时小时小时 因子因子因子因子的作用是在凝血过程中酶解激活因子的作用是在凝血过程中酶解激活因子的作用是在凝血过程中酶解激活因子的作用是在凝血过程中酶解激活因子使其活化为因子使其活化为因子使其活化为因子使其活化为因子a a。在正常人的血浆中，因子在正常人的血浆中，因子在正常人的血浆中，因子在正常人的血浆中，因子是以酶原形式存在，
26、不具备酶解是以酶原形式存在，不具备酶解是以酶原形式存在，不具备酶解是以酶原形式存在，不具备酶解活性，它只在被激活转为因子活性，它只在被激活转为因子活性，它只在被激活转为因子活性，它只在被激活转为因子a a，并要在钙存在条件下，于磷，并要在钙存在条件下，于磷，并要在钙存在条件下，于磷，并要在钙存在条件下，于磷脂膜表面与因子脂膜表面与因子脂膜表面与因子脂膜表面与因子a a形成复合物（因子形成复合物（因子形成复合物（因子形成复合物（因子a a 因子因子因子因子a a ）。因子）。因子）。因子）。因子被激活转为被激活转为被激活转为被激活转为a a 过程通过因子过程通过因子过程通过因子过程通过因子a a
27、或因子或因子或因子或因子a a 组织因子复合物对组织因子复合物对组织因子复合物对组织因子复合物对中特定肽键的裂解，并需要钙参与。中特定肽键的裂解，并需要钙参与。中特定肽键的裂解，并需要钙参与。中特定肽键的裂解，并需要钙参与。现在学习的是第18页，共138页凝血因子凝血因子：血浆凝血活酶激酶，：血浆凝血活酶激酶，：血浆凝血活酶激酶，：血浆凝血活酶激酶，plasma thromboplstin plasma thromboplstin antecedent,PTA,antecedent,PTA,血浆凝血活酶前质，血浆凝血活酶前质，血浆凝血活酶前质，血浆凝血活酶前质，4-6mg/L4-6mg/L，半
28、，半，半，半衰期衰期衰期衰期48-8448-84小时，是内源性凝血途径中与接触相有关的小时，是内源性凝血途径中与接触相有关的小时，是内源性凝血途径中与接触相有关的小时，是内源性凝血途径中与接触相有关的一种血浆凝血因子。一种血浆凝血因子。一种血浆凝血因子。一种血浆凝血因子。因子因子因子因子是正常止血功能所需的一种凝血因子。在正常是正常止血功能所需的一种凝血因子。在正常是正常止血功能所需的一种凝血因子。在正常是正常止血功能所需的一种凝血因子。在正常血浆中，因子血浆中，因子血浆中，因子血浆中，因子是以酶原形式存在，它与高分子量是以酶原形式存在，它与高分子量是以酶原形式存在，它与高分子量是以酶原形式存
29、在，它与高分子量激肽原非共价结合形成一复合物。因子激肽原非共价结合形成一复合物。因子激肽原非共价结合形成一复合物。因子激肽原非共价结合形成一复合物。因子与因子与因子与因子与因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原共同参与凝血的，前激肽释放酶，高分子量激肽原共同参与凝血的，前激肽释放酶，高分子量激肽原共同参与凝血的，前激肽释放酶，高分子量激肽原共同参与凝血的接触相。经过接触激活，因子接触相。经过接触激活，因子接触相。经过接触激活，因子接触相。经过接触激活，因子被因子被因子被因子被因子 a a裂解激裂解激裂解激裂解激活成具有酶解活性的因子活成具有酶解活性的因子活成具有酶解活性的因子活成具有酶解活性的因子
30、a a。现在学习的是第19页，共138页凝血因子凝血因子：接触因子，：接触因子，：接触因子，：接触因子，HagemanHageman因子，因子，因子，因子，2.9mg/L2.9mg/L，半衰，半衰，半衰，半衰期期期期48-5248-52小时，小时，小时，小时，因子因子因子因子在凝血中作用是参与内源性凝血途径的接触相。在凝血中作用是参与内源性凝血途径的接触相。在凝血中作用是参与内源性凝血途径的接触相。在凝血中作用是参与内源性凝血途径的接触相。正常血浆中因子正常血浆中因子正常血浆中因子正常血浆中因子是以酶原形式存在，当血液与带负是以酶原形式存在，当血液与带负是以酶原形式存在，当血液与带负是以酶原形
31、式存在，当血液与带负电荷的异物表面（玻璃，白陶土，胶原）接触时，电荷的异物表面（玻璃，白陶土，胶原）接触时，电荷的异物表面（玻璃，白陶土，胶原）接触时，电荷的异物表面（玻璃，白陶土，胶原）接触时，因子因子因子因子即会在即会在即会在即会在前激肽释放酶和高分子量激肽原参与下活化变前激肽释放酶和高分子量激肽原参与下活化变前激肽释放酶和高分子量激肽原参与下活化变前激肽释放酶和高分子量激肽原参与下活化变为具有酶解活性的因子为具有酶解活性的因子为具有酶解活性的因子为具有酶解活性的因子 a a。因子。因子。因子。因子 a a的主要功能是激活因子的主要功能是激活因子的主要功能是激活因子的主要功能是激活因子 转
32、为转为转为转为a a，启动内源性凝血途径。，启动内源性凝血途径。，启动内源性凝血途径。，启动内源性凝血途径。现在学习的是第20页，共138页凝血因子凝血因子：纤维蛋白稳定因子，：纤维蛋白稳定因子，：纤维蛋白稳定因子，：纤维蛋白稳定因子，fibrin stabilizing factor 25mg/Lfibrin stabilizing factor 25mg/L，半衰期，半衰期，半衰期，半衰期72-12072-120小时。正常情况下，血浆因子小时。正常情况下，血浆因子小时。正常情况下，血浆因子小时。正常情况下，血浆因子 是以酶原形式存在，发挥功能需首先被凝血酶激是以酶原形式存在，发挥功能需首先
33、被凝血酶激是以酶原形式存在，发挥功能需首先被凝血酶激是以酶原形式存在，发挥功能需首先被凝血酶激活。激活的因子活。激活的因子活。激活的因子活。激活的因子（a,aa,a2,*2,*)是一种转谷氨酰胺酶，使可溶性纤维蛋是一种转谷氨酰胺酶，使可溶性纤维蛋是一种转谷氨酰胺酶，使可溶性纤维蛋是一种转谷氨酰胺酶，使可溶性纤维蛋白变为不可溶的纤维蛋白多体。白变为不可溶的纤维蛋白多体。白变为不可溶的纤维蛋白多体。白变为不可溶的纤维蛋白多体。前激肽释放酶前激肽释放酶前激肽释放酶前激肽释放酶,prekallikrein/prokallikrein,prekallikrein/prokallikrein,参与内源性凝
34、血途径和纤溶系统激参与内源性凝血途径和纤溶系统激参与内源性凝血途径和纤溶系统激参与内源性凝血途径和纤溶系统激活，激肽生成及炎症反应等多生理或病理过程。血浆浓度活，激肽生成及炎症反应等多生理或病理过程。血浆浓度活，激肽生成及炎症反应等多生理或病理过程。血浆浓度活，激肽生成及炎症反应等多生理或病理过程。血浆浓度1.5-5mg/L1.5-5mg/L 高分子量激肽原，（高分子量激肽原，（高分子量激肽原，（高分子量激肽原，（high molecular weight kininogenhigh molecular weight kininogen，HMWKHMWK）是多功能蛋白，可以生成激肽；作为凝血因
35、子参与内源性凝血途径的接是多功能蛋白，可以生成激肽；作为凝血因子参与内源性凝血途径的接是多功能蛋白，可以生成激肽；作为凝血因子参与内源性凝血途径的接是多功能蛋白，可以生成激肽；作为凝血因子参与内源性凝血途径的接触相激活；抑制半胱氨酸蛋白酶的活性；与中性粒细胞或血小板结合而触相激活；抑制半胱氨酸蛋白酶的活性；与中性粒细胞或血小板结合而触相激活；抑制半胱氨酸蛋白酶的活性；与中性粒细胞或血小板结合而触相激活；抑制半胱氨酸蛋白酶的活性；与中性粒细胞或血小板结合而阻止凝血酶与血小板及纤维蛋白原与中性粒细胞或血小板的结合。阻止凝血酶与血小板及纤维蛋白原与中性粒细胞或血小板的结合。阻止凝血酶与血小板及纤维蛋
36、白原与中性粒细胞或血小板的结合。阻止凝血酶与血小板及纤维蛋白原与中性粒细胞或血小板的结合。现在学习的是第21页，共138页凝血过程凝血过程 内源性凝血途径内源性凝血途径内源性凝血途径内源性凝血途径 外源性凝血途径外源性凝血途径外源性凝血途径外源性凝血途径 接触激活接触激活接触激活接触激活 组织因子组织因子组织因子组织因子 凝血的共同途径凝血的共同途径凝血的共同途径凝血的共同途径 F F F F PL PL F Fa Fa F F F HMWK TFPI TFPI HMWK TFPI TFPI CIINH Ca CIINH Ca F Fa a Ca Ca2 2+PL +PL F Fa PT a
37、PT F F a a Ca Ca2 2+PL +PL F Fa a F F F Fa a T T Ca2+Ca2+F F a a Fg Fm cFb Fg Fm cFb 现在学习的是第22页，共138页凝血途径凝血途径内源性凝血途径是参加的凝血因子全部来内源性凝血途径是参加的凝血因子全部来自血液（内源性），这一凝血途径通常是自血液（内源性），这一凝血途径通常是因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃，因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃，白陶土，硫酸脂，胶原）接触而启动（接白陶土，硫酸脂，胶原）接触而启动（接触激活）触激活）凝血时间（凝血时间（clotting time，CT），），活化部分凝血活酶时
38、间（活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）现在学习的是第23页，共138页凝血时间凝血时间 原理：离体静脉血液发生凝固所需要的时间。原理：离体静脉血液发生凝固所需要的时间。原理：离体静脉血液发生凝固所需要的时间。原理：离体静脉血液发生凝固所需要的时间。正常值：普通试管法正常值：普通试管法正常值：普通试管法正常值：普通试管法 5-10 5-10分分分分 塑料管塑料管塑料管塑料管10-2010-20分分分分 活化的凝血时间（活化的凝血时间（活化的凝血时间（活化的凝血时间（ACTACT）1 1。14-214-2。05 05 分分分
39、分 临床意义：临床意义：临床意义：临床意义：1 1。凝血时间延长：见于因子。凝血时间延长：见于因子。凝血时间延长：见于因子。凝血时间延长：见于因子，和和和和血浆水平减低；严血浆水平减低；严血浆水平减低；严血浆水平减低；严重的凝血酶原（因子重的凝血酶原（因子重的凝血酶原（因子重的凝血酶原（因子），因子），因子），因子），因子，因子，因子，因子，因子和纤维蛋白原缺和纤维蛋白原缺和纤维蛋白原缺和纤维蛋白原缺乏；纤溶亢进。乏；纤溶亢进。乏；纤溶亢进。乏；纤溶亢进。2 2。凝血时间缩短：高凝状态；血栓栓塞性疾病。凝血时间缩短：高凝状态；血栓栓塞性疾病。凝血时间缩短：高凝状态；血栓栓塞性疾病。凝血时间缩短
40、：高凝状态；血栓栓塞性疾病。现在学习的是第24页，共138页活化部分凝血活酶时间活化部分凝血活酶时间原理：在原理：在37C下，以活化剂（白淘土，硅下，以活化剂（白淘土，硅藻土，凹凸棒黏土）激活因子藻土，凹凸棒黏土）激活因子和和，以，以部分凝血活酶脑磷脂代替血小板提供凝血部分凝血活酶脑磷脂代替血小板提供凝血的催化表面，在钙参与下，观察缺乏血小的催化表面，在钙参与下，观察缺乏血小板血浆凝固所要的时间。板血浆凝固所要的时间。正常值：正常值：31。5-43。5s，大于正常，大于正常10s才才有意义。有意义。现在学习的是第25页，共138页凝血途径凝血途径外源性凝血途径是指参加的凝血因子并非全部存在于外
41、源性凝血途径是指参加的凝血因子并非全部存在于外源性凝血途径是指参加的凝血因子并非全部存在于外源性凝血途径是指参加的凝血因子并非全部存在于血中，所需凝血因子有来自血液以外的（外源性），血中，所需凝血因子有来自血液以外的（外源性），血中，所需凝血因子有来自血液以外的（外源性），血中，所需凝血因子有来自血液以外的（外源性），即组织因子（凝血因子即组织因子（凝血因子即组织因子（凝血因子即组织因子（凝血因子）凝血酶原时间（凝血酶原时间（凝血酶原时间（凝血酶原时间（prothrombin factor prothrombin factor，PTPT）现在学习的是第26页，共138页凝血酶原时间凝血酶原时间
42、 原理：在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶（人脑或兔脑）和钙，使凝血酶原原理：在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶（人脑或兔脑）和钙，使凝血酶原原理：在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶（人脑或兔脑）和钙，使凝血酶原原理：在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶（人脑或兔脑）和钙，使凝血酶原转变凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，观察血浆凝固所需要的时间。转变凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，观察血浆凝固所需要的时间。转变凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，观察血浆凝固所需要的时间。转变凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，观察血浆凝固所需要的时间。正常值：正常值：正常值：正常值：11-
43、1311-13。7s7s（男），（男），（男），（男），11-1411-14。3s3s（女）（女）（女）（女）超过正常对照值超过正常对照值超过正常对照值超过正常对照值3s3s为延长。为延长。为延长。为延长。凝血酶原时间比值（凝血酶原时间比值（凝血酶原时间比值（凝血酶原时间比值（PTRPTR）=受检患者受检患者受检患者受检患者PT/PT/正常对照正常对照正常对照正常对照PTPT；正常值：；正常值：；正常值：；正常值：1 1。0000+0 0。0505 国际正常化标准指数（国际正常化标准指数（国际正常化标准指数（国际正常化标准指数（INRINR）=PTR=PTRISIISI 临床意义：临床意义：临
44、床意义：临床意义：PTPT延长，见先天性因子延长，见先天性因子延长，见先天性因子延长，见先天性因子，缺乏和低（无）纤维蛋白原血症；缺乏和低（无）纤维蛋白原血症；缺乏和低（无）纤维蛋白原血症；缺乏和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于肝脏疾病，获得性见于肝脏疾病，获得性见于肝脏疾病，获得性见于肝脏疾病，DICDIC，原发性纤溶症，维生素，原发性纤溶症，维生素，原发性纤溶症，维生素，原发性纤溶症，维生素K K缺乏症。缺乏症。缺乏症。缺乏症。PT PT缩短，见先天性因子缩短，见先天性因子缩短，见先天性因子缩短，见先天性因子增多症，血栓前状态和血栓性疾病。增多症，血栓前状态和血栓性疾病。增多症，血栓前状
45、态和血栓性疾病。增多症，血栓前状态和血栓性疾病。现在学习的是第27页，共138页内凝途径内凝途径 外凝途径外凝途径凝血活酶凝血活酶 生生成期成期凝血酶生凝血酶生成期成期纤维蛋白纤维蛋白 生成期生成期 a a aa Ca2+PF3 aa Ca2+PF3凝血酶原凝血酶原（）凝血酶凝血酶aaCa2+纤维蛋纤维蛋白原白原(I)纤维蛋纤维蛋白单体白单体（IaIa）交联纤交联纤维蛋白维蛋白a共共同同途途径径1964McFarlaneDavies凝血瀑布学说凝血瀑布学说蛋白为中心蛋白为中心现在学习的是第28页，共138页Cell base model of coagulationHoffmann and M
46、onroeHoffmann and Monroe（20012001）提出凝血发生不是）提出凝血发生不是）提出凝血发生不是）提出凝血发生不是“瀑布瀑布瀑布瀑布式式式式”，而是三种重叠的状态的凝血新模型，而是三种重叠的状态的凝血新模型，而是三种重叠的状态的凝血新模型，而是三种重叠的状态的凝血新模型 。启动，放大作用，。启动，放大作用，。启动，放大作用，。启动，放大作用，繁殖繁殖繁殖繁殖 。现在学习的是第29页，共138页Cell base model of coagulation启动小量凝血酶生启动小量凝血酶生成成 （1）TF+a 在受在受损损组织组织部位活化部位活化和和；（2）+产生小量凝血酶现
47、在学习的是第30页，共138页Cell base model of coagulation放大在开始期产生小放大在开始期产生小量凝血酶活化辅助因量凝血酶活化辅助因子放大凝血过程子放大凝血过程 (1(1）凝血酶活化和募集血小板）凝血酶活化和募集血小板 （2 2）凝血酶活化）凝血酶活化+辅助因子辅助因子 （3 3）凝血酶活化）凝血酶活化因子因子 （4 4）在活化血小板的表面产生）在活化血小板的表面产生 ，和和 （5 5）多反馈环放大凝血过程，触发大）多反馈环放大凝血过程，触发大量凝血复合物的形成量凝血复合物的形成现在学习的是第31页，共138页Cell base model of coagulat
48、ion繁殖繁殖繁殖繁殖大量的复合物激活在活化的大量的复合物激活在活化的大量的复合物激活在活化的大量的复合物激活在活化的血小板表面上的血小板表面上的血小板表面上的血小板表面上的因子，持续凝因子，持续凝因子，持续凝因子，持续凝血酶产生，使纤维蛋白原转化纤维血酶产生，使纤维蛋白原转化纤维血酶产生，使纤维蛋白原转化纤维血酶产生，使纤维蛋白原转化纤维蛋白形成稳定的凝血块蛋白形成稳定的凝血块蛋白形成稳定的凝血块蛋白形成稳定的凝血块 （1 1 1 1）在活化血小板表面以瀑布形式持续合成）在活化血小板表面以瀑布形式持续合成）在活化血小板表面以瀑布形式持续合成）在活化血小板表面以瀑布形式持续合成复合物复合物复合
49、物复合物 （2 2 2 2）凝血酶原转化为凝血酶）凝血酶原转化为凝血酶）凝血酶原转化为凝血酶）凝血酶原转化为凝血酶 (3)(3)(3)(3)因子因子因子因子酶复合物（因子酶复合物（因子酶复合物（因子酶复合物（因子 +因子因子因子因子）源于凝血酶原酶源于凝血酶原酶源于凝血酶原酶源于凝血酶原酶 （4 4）纤维蛋白原转化纤维蛋白并且进一）纤维蛋白原转化纤维蛋白并且进一）纤维蛋白原转化纤维蛋白并且进一）纤维蛋白原转化纤维蛋白并且进一步通过纤维蛋白分子间有效交联形成稳步通过纤维蛋白分子间有效交联形成稳步通过纤维蛋白分子间有效交联形成稳步通过纤维蛋白分子间有效交联形成稳定血凝块定血凝块定血凝块定血凝块 现
50、在学习的是第32页，共138页新凝血模型细胞膜载体纤溶纤溶纤溶纤溶通过纤溶酶作用分解血凝块和形成纤维蛋白通过纤溶酶作用分解血凝块和形成纤维蛋白通过纤溶酶作用分解血凝块和形成纤维蛋白通过纤溶酶作用分解血凝块和形成纤维蛋白。（1 1）凝血酶与血栓调节蛋白和活化蛋白）凝血酶与血栓调节蛋白和活化蛋白C C和和TAFITAFI（凝血酶活化的纤（凝血酶活化的纤溶抑制物）结合溶抑制物）结合 （2 2）蛋白）蛋白C C活化纤溶活化纤溶 （3 3）纤维蛋白原可增强组织型纤溶酶原活化剂活化作用）纤维蛋白原可增强组织型纤溶酶原活化剂活化作用 （4 4）纤溶酶原转化为纤溶酶）纤溶酶原转化为纤溶酶 （5 5）纤维蛋白被