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1、关于动脉粥样硬化第1页，讲稿共85张，创作于星期日一、概述一、概述二、病因与发病机理二、病因与发病机理三、病理变化三、病理变化四、四、冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病第2页，讲稿共85张，创作于星期日概念概念：血脂异常；管壁成分改变。：血脂异常；管壁成分改变。病变特征病变特征：脂质沉积，管壁增厚变硬。：脂质沉积，管壁增厚变硬。全身多器官受累。全身多器官受累。临床表现临床表现：多器官缺血表现，心、脑、肾最突出。：多器官缺血表现，心、脑、肾最突出。发病情况发病情况：中、老年人；北方高于南方。：中、老年人；北方高于南方。一、概一、概 述述第3页，讲稿共85张，创作于星期日区别动脉粥样
2、硬化（区别动脉粥样硬化（ASAS）与动脉硬化）与动脉硬化动脉硬化：指动脉壁增厚、失去弹性的动脉硬化：指动脉壁增厚、失去弹性的一类疾病。包括一类疾病。包括ASAS、细动脉硬化、动脉、细动脉硬化、动脉中层钙化中层钙化第4页，讲稿共85张，创作于星期日一、概述一、概述二、病因与发病机理二、病因与发病机理三、病理变化三、病理变化四、四、冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病第5页，讲稿共85张，创作于星期日（一）（一）危险因素危险因素1.1.血脂异常血脂异常2.2.能引起继发性高血脂的疾病能引起继发性高血脂的疾病3.3.高血压高血压4.4.吸烟吸烟5.5.年龄年龄6.6.遗传因素遗传因素7.
3、7.其它因素其它因素 二、病因和发病机制二、病因和发病机制第6页，讲稿共85张，创作于星期日 1 1、血脂异常（血脂异常（hyperlipidemiahyperlipidemia）致致ASAS性脂蛋白表型性脂蛋白表型 LDL 、TG 、VLDL 、apoB ；HDL-C 、apoA-I 。第7页，讲稿共85张，创作于星期日（1 1）糖尿病及高胰岛素：肝过度合成）糖尿病及高胰岛素：肝过度合成VLDLVLDL。（2 2）甲减：引起高胆固醇血症，）甲减：引起高胆固醇血症，LDLLDL（3 3）肾病综合征：低蛋白血症直接刺激肝合）肾病综合征：低蛋白血症直接刺激肝合 成分泌成分泌LDLLDL和和LPLP
4、（）。）。2 2、能引起继发性高血脂的疾病、能引起继发性高血脂的疾病第8页，讲稿共85张，创作于星期日3 3、高血压高血压 原因：内皮损伤和功能障碍，脂质和胰原因：内皮损伤和功能障碍，脂质和胰岛素代谢异常岛素代谢异常4 4、吸烟、吸烟 心肌梗死主要的、独立的危险因子，可能心肌梗死主要的、独立的危险因子，可能与内皮损伤和血管内与内皮损伤和血管内COCO升高有关。升高有关。第9页，讲稿共85张，创作于星期日5 5、年龄：、年龄：年龄年龄，发病率，发病率。6 6、遗传因素：、遗传因素：FH FH，LDLLDL受体基因突变、功能缺陷。受体基因突变、功能缺陷。7 7、其它因素：、其它因素：性别（女性低）
5、，病毒感染，体重超重。性别（女性低），病毒感染，体重超重。第10页，讲稿共85张，创作于星期日（二）发病机制（二）发病机制1 1、损伤应答学说、损伤应答学说2 2、脂源性（脂质渗入）学说、脂源性（脂质渗入）学说3 3、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说4 4、致突变学说、致突变学说5 5、受体缺失学说、受体缺失学说第11页，讲稿共85张，创作于星期日ECEC损伤损伤 GF GF（MPC-1MPC-1、PDGFPDGF、TGF-TGF-）单核细胞聚集、粘附单核细胞聚集、粘附 清道夫受体等介导清道夫受体等介导单核细胞源性泡沫细胞形成；单核细胞源性泡沫细胞形成；ECEC更新增生并更新增生并分
6、泌分泌GF GF 动脉中膜动脉中膜SMC SMC 迁入内膜迁入内膜 增生转化分泌细胞因子、增生转化分泌细胞因子、ECM SMCECM SMC源性泡源性泡沫细胞形成；沫细胞形成；1.1.损伤应答学说损伤应答学说第12页，讲稿共85张，创作于星期日 高脂血症有因果关系高脂血症有因果关系 EC EC损伤损伤血管通透性血管通透性脂蛋白渗透入内脂蛋白渗透入内 膜膜巨噬细胞清除巨噬细胞清除+血管血管SMCSMC斑块形斑块形 成成 图 2.2.脂源性（脂质渗入）学说：脂源性（脂质渗入）学说：始动因素始动因素第13页，讲稿共85张，创作于星期日单核细胞迁入单核细胞迁入第14页，讲稿共85张，创作于星期日 A
7、A、吞噬作用；、吞噬作用；B B、促进增殖作用；、促进增殖作用；C C、参与炎症与免疫过程、参与炎症与免疫过程 4.4.致突变学说：致突变学说：突变的突变的SMCSMC产生子代细胞，迁入内膜、分产生子代细胞，迁入内膜、分 裂增生形成斑块；裂增生形成斑块；5.5.受体缺失学说：受体缺失学说：LDLLDL受体减少受体减少3.3.单核巨噬细胞作用学说：单核巨噬细胞作用学说：第15页，讲稿共85张，创作于星期日一、概述一、概述二、病因与发病机理二、病因与发病机理三、病理变化三、病理变化四、四、冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病第16页，讲稿共85张，创作于星期日三、病理变化三、病理变化
8、（一）特点（一）特点 （二）基本病变（二）基本病变 （三）主要动脉的病变（三）主要动脉的病变第17页，讲稿共85张，创作于星期日 a.a.随年龄增加随年龄增加 b.b.主要受累的动脉主要受累的动脉 主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉。主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉。c.c.好发部位好发部位 动脉分支开口、血管弯曲的凸面动脉分支开口、血管弯曲的凸面 d.d.分期分期 脂纹、纤维斑块、粥样斑块。脂纹、纤维斑块、粥样斑块。（一）特点（一）特点第18页，讲稿共85张，创作于星期日（二）基本病变（二）基本病变1 1、脂纹、脂纹(fatty streak)(fatty streak)2 2、纤维斑块、纤维
9、斑块(fibrous plaque)(fibrous plaque)3 3、粥样斑块、粥样斑块(atheromatous)(atheromatous)4 4、复合性病变（、复合性病变（complicated complicated lesionlesion）第19页，讲稿共85张，创作于星期日 1 1、脂纹、脂纹(fatty streak)(fatty streak)：早期病变（主动脉后壁，分支开口处）。早期病变（主动脉后壁，分支开口处）。肉眼：黄色斑点或条纹。肉眼：黄色斑点或条纹。图图 镜下：泡沫细胞聚积镜下：泡沫细胞聚积 （巨噬细胞源性、肌源性）（巨噬细胞源性、肌源性）图图 苏丹苏丹染色染
10、色（二）基本病变（二）基本病变第20页，讲稿共85张，创作于星期日动脉粥样硬化症（脂质条纹）动脉粥样硬化症（脂质条纹）第21页，讲稿共85张，创作于星期日脂纹形成模式图脂纹形成模式图第22页，讲稿共85张，创作于星期日 脂纹的进展脂纹的进展第23页，讲稿共85张，创作于星期日2 2、纤维斑块、纤维斑块(fibrous plaque)(fibrous plaque)肉眼：隆起的斑块，黄色或肉眼：隆起的斑块，黄色或特点特点 瓷白色。瓷白色。镜下：纤维帽，帽下为镜下：纤维帽，帽下为SMCSMC、泡沫细胞等。泡沫细胞等。第24页，讲稿共85张，创作于星期日 肉眼肉眼：灰黄色斑块，黄色粥糜样物。：灰黄色
11、斑块，黄色粥糜样物。内膜：纤维帽，帽下为坏死组织，内膜：纤维帽，帽下为坏死组织，有胆固醇结晶、钙盐沉积等。有胆固醇结晶、钙盐沉积等。中膜：受压萎缩。中膜：受压萎缩。3 3、粥样斑块、粥样斑块(atheromatous):(atheromatous):镜镜下下第25页，讲稿共85张，创作于星期日粥样斑块粥样斑块第26页，讲稿共85张，创作于星期日 动脉粥样硬化症（粥样斑块）动脉粥样硬化症（粥样斑块）第27页，讲稿共85张，创作于星期日动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症(轻，中，重轻，中，重)第28页，讲稿共85张，创作于星期日 大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化第29页，讲稿共85张，创作于星期日 泡沫细胞
12、泡沫细胞第30页，讲稿共85张，创作于星期日胆固醇结晶胆固醇结晶第31页，讲稿共85张，创作于星期日4 4、复合性病变、复合性病变1.1.斑块内出血斑块内出血：边缘薄壁血管破裂致血肿。：边缘薄壁血管破裂致血肿。2.2.斑块破裂斑块破裂：溃疡形成，栓塞。最危险的并发症。：溃疡形成，栓塞。最危险的并发症。3.3.血栓形成血栓形成：梗死，栓塞。：梗死，栓塞。4.4.钙化钙化：常见于老人，血管硬、：常见于老人，血管硬、脆。脆。5.5.动脉瘤动脉瘤形成：局限性扩张。形成：局限性扩张。6.6.血管腔狭窄血管腔狭窄：第32页，讲稿共85张，创作于星期日 斑块内出血斑块内出血第33页，讲稿共85张，创作于星期
13、日血栓形成血栓形成第34页，讲稿共85张，创作于星期日 冠状冠状A A粥样硬化伴血栓形成粥样硬化伴血栓形成第35页，讲稿共85张，创作于星期日冠状动脉粥样硬化伴血栓形成冠状动脉粥样硬化伴血栓形成第36页，讲稿共85张，创作于星期日 钙钙 化化第37页，讲稿共85张，创作于星期日大动脉瘤大动脉瘤第38页，讲稿共85张，创作于星期日三、病理变化三、病理变化 （一）特点（一）特点 （二）基本病变（二）基本病变 （三）主要动脉的病变（三）主要动脉的病变第39页，讲稿共85张，创作于星期日主要动脉病变及临床表现主要动脉病变及临床表现1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化2.2.颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉
14、及脑动脉粥样硬化3.3.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化第40页，讲稿共85张，创作于星期日 1 1、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化 好发部位：腹主好发部位：腹主AA胸主胸主AA升主升主A A、后壁及、后壁及 分支开口处。分支开口处。临床表现临床表现：收缩压：收缩压 ，脉压，脉压 。第41页，讲稿共85张，创作于星期日主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化第42页，讲稿共85张，创作于星期日2 2、颈动脉及脑动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发部位：颈内动脉起始部，基底动好发部位：颈内动脉起始部，基底动 脉，大脑中动脉及脉，大脑中动脉及 Willis Willis环。环。临床表现：脑萎缩、梗死、脑出血
15、。临床表现：脑萎缩、梗死、脑出血。第43页，讲稿共85张，创作于星期日脑基底动脉环粥样硬化脑基底动脉环粥样硬化第44页，讲稿共85张，创作于星期日3 3、肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化好发部位：肾好发部位：肾A A开口处，叶间开口处，叶间A A及弓形及弓形A A。临床表现临床表现：肾性高血压，肾梗死，：肾性高血压，肾梗死，AS AS性固缩肾。性固缩肾。第45页，讲稿共85张，创作于星期日 4 4、四肢动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化 下肢重，临床表现为间歇性跛行，干性坏下肢重，临床表现为间歇性跛行，干性坏疽。疽。5 5、肠系膜动脉粥样硬化：、肠系膜动脉粥样硬化：第46页，讲稿共85张，创作于星期
16、日一、概述一、概述二、病因与发病机理二、病因与发病机理三、病理变化三、病理变化四、四、冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病第47页，讲稿共85张，创作于星期日冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病一一.冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症二二.冠心病冠心病 1.1.心绞痛心绞痛 2.2.心肌梗死心肌梗死 3.3.心肌纤维化心肌纤维化 4.4.冠状动脉猝死冠状动脉猝死 第48页，讲稿共85张，创作于星期日（一）（一）发病情况发病情况 男男 女，北方女，北方 南方南方35-5535-55岁时发展较快，以年平均岁时发展较快，以年平均8.6%8.6%速度递增。速度递增。一、冠状动
17、脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症第49页，讲稿共85张，创作于星期日 发病部位：左冠状发病部位：左冠状A A前降支前降支 右主干右主干 左主左主 干干 左旋支，后降支。左旋支，后降支。病理变化：位于心壁侧，新月形，管腔呈病理变化：位于心壁侧，新月形，管腔呈偏心性狭窄偏心性狭窄 。（二）（二）病变部位病变部位第50页，讲稿共85张，创作于星期日冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化第51页，讲稿共85张，创作于星期日 级：级：25%25%级：级：26%-50%26%-50%级：级：51%-75%51%-75%级：级：76%76%分分级级根据管腔狭窄的程度：根据管腔狭窄的程度：第52页，讲稿共85张，
18、创作于星期日冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化第53页，讲稿共85张，创作于星期日二、冠状动脉性心脏病二、冠状动脉性心脏病(CHD)(CHD)：（一）概念（一）概念（二）（二）引起原因引起原因（三）临床表现（三）临床表现第54页，讲稿共85张，创作于星期日（一）概念（一）概念 简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄所致心简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHDIHD）。）。冠状动脉粥样硬化是最常见的原因。冠状动脉粥样硬化是最常见的原因。第55页，讲稿共85张，创作于星期日 （二）引起原因（二）引起原因 1 1、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥
19、样硬化 2 2、冠状动脉痉挛、冠状动脉痉挛 3 3、炎症性冠状动脉狭窄、炎症性冠状动脉狭窄 4 4、心肌耗氧量、心肌耗氧量而供血不能增加而供血不能增加第56页，讲稿共85张，创作于星期日 CHDCHD诊断标准诊断标准：狭窄：狭窄50%50%，有临床症状或其它证据，有临床症状或其它证据，如心电图、如心电图、病检、放射性核素等证据。病检、放射性核素等证据。CHDCHD缺血原因：缺血原因：1 1、冠状动脉供血不足。、冠状动脉供血不足。2 2、心肌耗氧量、心肌耗氧量，供血不能相应，供血不能相应。缺血性心脏病缺血性心脏病第57页，讲稿共85张，创作于星期日（三）临床表现（三）临床表现1 1、心绞痛、心绞
20、痛2、心肌梗死心肌梗死3、心肌纤维化心肌纤维化4 4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死第58页，讲稿共85张，创作于星期日 1 1、心绞痛（、心绞痛（anginaanginapectorispectoris）（1 1）概念概念：暂时性缺血、缺氧所致：暂时性缺血、缺氧所致 的临床综合征。的临床综合征。（2 2）表现表现：阵发性胸骨后疼痛。：阵发性胸骨后疼痛。（3 3）机制机制：酸性产物、多肽类物质：酸性产物、多肽类物质 刺激引起。刺激引起。第59页，讲稿共85张，创作于星期日（4 4）部位部位：胸骨后、心前区。：胸骨后、心前区。（5 5）类型：类型：三类三类 稳定型心绞痛（轻型心绞痛）：稳定型心绞
21、痛（轻型心绞痛）：疼痛性质、时限、强度等稳定（疼痛性质、时限、强度等稳定（1-1-3 3月内），病变稳定。月内），病变稳定。第60页，讲稿共85张，创作于星期日不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 疼痛性质、强度等不稳定，进行性恶化疼痛性质、强度等不稳定，进行性恶化（1-31-3月内）。常有复合性病变或动脉痉挛。月内）。常有复合性病变或动脉痉挛。变异型心绞痛变异型心绞痛 无诱因，心电图不同，与痉挛有关。无诱因，心电图不同，与痉挛有关。第61页，讲稿共85张，创作于星期日（三）临床表现（三）临床表现1 1、心绞痛、心绞痛2、心肌梗死心肌梗死3、心肌纤维化心肌纤维化4 4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死第
22、62页，讲稿共85张，创作于星期日（1 1）概念概念：供血中断，心肌坏死。：供血中断，心肌坏死。（2 2）发病情况发病情况：4040岁以上中老年人；冬春季多。岁以上中老年人；冬春季多。（3 3）类型：）类型：心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死 区域性心肌梗死区域性心肌梗死 2 2、心肌梗死（、心肌梗死（myocardial infarctionmyocardial infarction，MIMI）第63页，讲稿共85张，创作于星期日心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死 指梗死累及心室壁内侧指梗死累及心室壁内侧1/31/3心肌，波及肉拄、心肌，波及肉拄、乳头肌。乳头肌。A A、特点特点：左心室四周，多
23、发性，：左心室四周，多发性，小灶性坏死；多呈环状梗死。小灶性坏死；多呈环状梗死。B B、原因原因：冠状动脉冠状动脉3 3大支严重狭窄，有诱因。大支严重狭窄，有诱因。第64页，讲稿共85张，创作于星期日 心肌梗死心肌梗死第65页，讲稿共85张，创作于星期日区域性心肌梗死区域性心肌梗死 又称又称透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死A A、特点特点：部位与闭塞的冠状动脉支供血区一部位与闭塞的冠状动脉支供血区一 致；大（致；大（2.5cm2.5cm以上以上)；累及全层；累及全层 （2/32/3以上称厚层梗死）。以上称厚层梗死）。B B、原因：原因：冠脉血栓形成；冠脉痉挛；心肌血冠脉血栓形成；冠脉痉挛；心肌血
24、供不足，负荷加重。供不足，负荷加重。第66页，讲稿共85张，创作于星期日急急性性心心肌肌梗梗死死第67页，讲稿共85张，创作于星期日急急性性心心肌肌梗梗死死第68页，讲稿共85张，创作于星期日C C、好发部位和范围好发部位和范围左前降支左前降支：50%50%左室前壁；心尖部、左室前壁；心尖部、室间隔前室间隔前2/32/3。右冠状动脉右冠状动脉：25%25%左室后壁；左室后壁；室间隔后室间隔后2/32/3；右室。；右室。第69页，讲稿共85张，创作于星期日D D、病理变化病理变化 动态演变过程：动态演变过程：（1 1）6 6小时内：无变化。小时内：无变化。（2 2）6 6小时后：苍白色。小时后：
25、苍白色。（3 3）8-98-9小时：土黄色，凝固性坏死改变。小时：土黄色，凝固性坏死改变。（4 4）4 4天后：充血出血带。天后：充血出血带。（5 5）7 7天后：肉芽组织形成。天后：肉芽组织形成。（6 6）2-82-8周：瘢痕形成。周：瘢痕形成。第70页，讲稿共85张，创作于星期日E E、生化变化生化变化 SGOP SGOP ，SGPT SGPT ，CPK CPK ，LDH LDH 。可用于心肌梗死的实验室诊断，其中可用于心肌梗死的实验室诊断，其中CPKCPK的的同工酶同工酶CK-MBCK-MB和和LDHLDH的同工酶的同工酶LDH1LDH1的特异性最高。的特异性最高。第71页，讲稿共85张
26、，创作于星期日 心肌梗死（心肌梗死（1-21-2天）天）第72页，讲稿共85张，创作于星期日心肌梗死（心肌梗死（3-43-4天）天）第73页，讲稿共85张，创作于星期日心肌梗死（陈旧性）心肌梗死（陈旧性）第74页，讲稿共85张，创作于星期日心肌梗死（心肌梗死（1-21-2周）周）第75页，讲稿共85张，创作于星期日（4 4）合并症）合并症1 1）心力衰竭：梗死累及乳头肌）心力衰竭：梗死累及乳头肌2 2）心脏破裂）心脏破裂 3 3）室壁瘤）室壁瘤4 4）附壁血栓形成）附壁血栓形成5 5）急性心包炎）急性心包炎6 6）其它：心源性休克（）其它：心源性休克（MI40%MI40%）心律失常心律失常第7
27、6页，讲稿共85张，创作于星期日心脏破裂心脏破裂第77页，讲稿共85张，创作于星期日心脏破裂，心包填塞心脏破裂，心包填塞第78页，讲稿共85张，创作于星期日左心室室壁瘤左心室室壁瘤第79页，讲稿共85张，创作于星期日左心左心室巨室巨大室大室壁瘤壁瘤第80页，讲稿共85张，创作于星期日（三）临床表现（三）临床表现1 1、心绞痛、心绞痛2、心肌梗死心肌梗死3、心肌纤维化心肌纤维化4 4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死第81页，讲稿共85张，创作于星期日3 3、心肌纤维化（、心肌纤维化（myocardial fibrosismyocardial fibrosis）概念概念：中：中-重度狭窄，心肌持续
28、性缺血缺氧重度狭窄，心肌持续性缺血缺氧所致。所致。病理病理 肉眼：心脏肉眼：心脏 ，心腔，心腔 ，伴纤维条块，伴纤维条块变化变化 内膜增厚，无光泽。内膜增厚，无光泽。镜下：多灶性、广泛性心肌纤维化。镜下：多灶性、广泛性心肌纤维化。临床表现临床表现：心律失常，心衰。：心律失常，心衰。第82页，讲稿共85张，创作于星期日（三）临床表现（三）临床表现1 1、心绞痛、心绞痛2、心肌梗死心肌梗死3、心肌纤维化心肌纤维化4 4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死第83页，讲稿共85张，创作于星期日 39-4939-49岁男性患者，常有诱因。岁男性患者，常有诱因。诊断必备条件诊断必备条件：（1 1）法医检查）法医检查 （2 2）病检）病检4 4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死第84页，讲稿共85张，创作于星期日感谢大家观看01.04.2023第85页，讲稿共85张，创作于星期日