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1、关于动脉粥样硬化PPT第1页，讲稿共19张，创作于星期日一、病因和发病机制（一）动脉粥样硬化症的危险因素1、脂质代谢障碍：高脂血症，低密度脂蛋白（LDL)和极低密度脂蛋白（VLDL)水平与动脉粥样硬化发病率呈正相关。2、高血压3、过量吸烟4、糖尿病5、遗传因素第2页，讲稿共19张，创作于星期日（二）动脉粥样硬化的发病机制1、脂源性学说2、致突变学说3、损伤应答学说：炎症观点（1）损伤细胞分泌生长因子，吸引单核细胞吸附于内皮，移入吞噬脂质形成脂纹。（2）内皮细胞受损，产生生长因子，刺激中膜平滑肌细胞（SMC)迁移入内膜，导致斑块形成。4、受体缺失学说第3页，讲稿共19张，创作于星期日二、病理变化
2、（一）脂斑脂纹肉眼：针头大小斑点及宽约12mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面 镜下：泡沫细胞第4页，讲稿共19张，创作于星期日第5页，讲稿共19张，创作于星期日单核细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图 LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰；单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)释放，MC迁入内膜，OX-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成（EC：内皮细胞，SMC：平滑肌细胞）第6页，讲稿共19张，创作于星期日脂脂纹纹组组织织结结构构模模式式图图 第7页，讲稿共19张，创作于星期日泡沫细胞的来源：巨噬细胞源性泡沫细胞泡沫细胞的来源：巨噬细胞源性泡沫细胞
3、 肌源性泡沫细胞肌源性泡沫细胞第8页，讲稿共19张，创作于星期日第9页，讲稿共19张，创作于星期日（二）纤维斑块OX-LDL具有细胞毒性，病变演变为纤维斑块。肉眼：隆起于内膜表面的灰黄色斑块，逐渐变为灰白色，似蜡滴状；镜下：斑块表面为一层纤维帽，由多量SMC及大量细胞外基质组成。纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外基质。第10页，讲稿共19张，创作于星期日第11页，讲稿共19张，创作于星期日（三）粥样斑块（亦称粥瘤）肉眼：隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽呈瓷白色，深部见多量黄色粥糜样物质；镜下：纤维帽玻璃样变，SMC分散在细胞外基质之中。深部为大量无定形
4、坏死物质，有细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。第12页，讲稿共19张，创作于星期日第13页，讲稿共19张，创作于星期日图示动脉内膜的纤维组织斑块。内膜浅层为玻璃样变的图示动脉内膜的纤维组织斑块。内膜浅层为玻璃样变的纤维组织纤维组织1 1，其深层为胆固醇结晶，其深层为胆固醇结晶2 2和泡沫细胞和泡沫细胞3 3。第14页，讲稿共19张，创作于星期日粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄第15页，讲稿共19张，创作于星期日（四）粥样斑块的继发改变1、斑块内出血2、溃疡形成3、血栓形成4、动脉瘤形成5、钙化第16页，讲稿共19张，创作于星期日第17页，讲稿共19张，创作于星期日三、重要器官的动脉粥样硬化1、主动脉粥样硬化2、冠状动脉粥样硬化3、脑动脉粥样硬化4、肾动脉粥样硬化5、四肢动脉粥样硬化第18页，讲稿共19张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看26.09.2022第19页，讲稿共19张，创作于星期日