传出神经系统药理学概论讲稿.ppt

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1、关于传出神经系统药理学概论第一页,讲稿共五十二页哦大小脑大小脑脑干脑干延髓延髓脊髓脊髓Efferent(autonomic)Afferent(sensory)Efferent(motor)痛、温、痛、温、触、压、触、压、内脏感觉内脏感觉骨骼肌骨骼肌运动运动内脏内脏运动运动What DoesNervousSystemDo?第二页,讲稿共五十二页哦PNS在形态和机能上与在形态和机能上与CNS是完整不可分割的整体是完整不可分割的整体,其作其作用是联络于用是联络于CNS和机体其它各系统器官之间。和机体其它各系统器官之间。将各种内外环境刺激转变为神经信号向将各种内外环境刺激转变为神经信号向CNS传递的神

2、经传递的神经纤维称为传入纤维,由这类纤维所构成的神经叫纤维称为传入纤维,由这类纤维所构成的神经叫传入神经传入神经或感觉神经(或感觉神经(afferent/sensory nerve)。)。向外周效应器官向外周效应器官(effector)下传中枢指令的神经纤维称为下传中枢指令的神经纤维称为传出纤维,由这类神经纤维所构成的神经称为传出纤维,由这类神经纤维所构成的神经称为传出神经或运传出神经或运动神经动神经(efferent/motor nerve)。第三页,讲稿共五十二页哦第一节第一节 传出神经系统的分类传出神经系统的分类 运动神经运动神经(somatic motor NS)自主神经自主神经(au

3、tonomic NS)交感神经交感神经(sympathetic NS)副交感神经副交感神经(parasympathetic NS)支配心脏、支配心脏、平滑肌和平滑肌和 腺体等腺体等支配骨骼肌支配骨骼肌第四页,讲稿共五十二页哦AChAChACh/DANAACh第五页,讲稿共五十二页哦传出神经传出神经/运动神经(运动神经(efferent/motor nerve)躯体运动神经躯体运动神经 Somatic motor N.内脏运动神经内脏运动神经 visceral motor N.即即自主神经自主神经 autonomic N.第六页,讲稿共五十二页哦运动神经运动神经 中枢中枢N元纤维直接投射至效应器

4、元纤维直接投射至效应器(骨骼骨骼 肌肌),),以以“突触突触”结构相互连接。结构相互连接。自主神经自主神经 中枢中枢N元纤维首先投射至神经节元纤维首先投射至神经节,与神经节与神经节N元元形成形成“突触突触”连接连接,神经节神经节N元纤维投射至效应器元纤维投射至效应器(心脏、血心脏、血管、腺体、平滑肌管、腺体、平滑肌),以,以“突触突触”结构连接。结构连接。肾上腺肾上腺 中枢中枢N元纤维投射至肾上腺髓质元纤维投射至肾上腺髓质,形成形成 “突触突触”连接连接 肾上腺髓质分泌肾上腺素入血循环肾上腺髓质分泌肾上腺素入血循环主要特点第七页,讲稿共五十二页哦虹膜开大肌虹膜开大肌 /睫状肌睫状肌心肌心肌/起

5、博点起博点/传导系统传导系统 支气管支气管/腺体腺体胃胃肾肾肠肠膀胱膀胱/生殖器官生殖器官唾液腺唾液腺立毛肌、立毛肌、汗腺汗腺血管血管Autonomic Sympathetic NS第八页,讲稿共五十二页哦Epinephrine脂肪脂肪动员动员胃肠胃肠抑制抑制糖原糖原分解分解ACTH TSH精神精神警醒警醒骨骼肌骨骼肌兴奋兴奋扩张扩张气道气道心脏心脏兴奋兴奋肾上腺髓质肾上腺髓质Chromaffin Cells第九页,讲稿共五十二页哦交感神经交感神经 参与调节许多生理活动,但其主要功能在参与调节许多生理活动,但其主要功能在于整体调节机体于整体调节机体应激状态应激状态下的反应,如创伤、恐惧、低血下

6、的反应,如创伤、恐惧、低血糖、寒冷或运动时。糖、寒冷或运动时。交感兴奋的效应交感兴奋的效应 心搏加强、加速,呼吸兴奋,血压升心搏加强、加速,呼吸兴奋,血压升高;动员机体能量储备,代谢提高高;动员机体能量储备,代谢提高;骨骼肌和心脏血流增骨骼肌和心脏血流增加加,同时皮肤、黏膜和内脏器官的血流减少;汗腺分同时皮肤、黏膜和内脏器官的血流减少;汗腺分泌增加泌增加;瞳孔和支气管平滑肌扩张。瞳孔和支气管平滑肌扩张。第十页,讲稿共五十二页哦Autonomic Parasympathetic NSGenitaliaBladderLarge IntestinesKidneyBile DuctsGallbladd

7、erSmall IntestinesStomachBronchi/Bronchial GlandsSA&AV NodeSphincter Muscle of IrisCiliary MuscleLacrimal GlandSubmaxillary&SublingualGlandsParotid Gland腮腺腮腺舌下腺、颌下腺舌下腺、颌下腺泪腺泪腺虹膜括约肌虹膜括约肌 睫状肌睫状肌支气管支气管/支气管腺支气管腺胃胃小肠小肠胆囊胆囊第十一页,讲稿共五十二页哦副交感神经副交感神经 为生命活动所必需为生命活动所必需,维持和调节机体基础维持和调节机体基础的生理活动的生理活动,如食物的消化吸收和排泄过程

8、。如食物的消化吸收和排泄过程。副交感兴奋的效应副交感兴奋的效应 心搏减慢、血压降低、消化道平滑心搏减慢、血压降低、消化道平滑肌兴奋肌兴奋,消化腺分泌增加,皮肤和内脏的血管舒张、瞳孔消化腺分泌增加,皮肤和内脏的血管舒张、瞳孔缩小和膀胱收缩等。分别影响不同的组织器官以适应机体缩小和膀胱收缩等。分别影响不同的组织器官以适应机体的的“休养生息休养生息”。第十二页,讲稿共五十二页哦相互协调相互协调,相互拮抗相互拮抗 多数器官接受交感、副交多数器官接受交感、副交感神经双重支配感神经双重支配,如迷走如迷走神经减慢心率而心交感神神经减慢心率而心交感神经加快心率经加快心率,但一般情况但一般情况下只有一种神经系统

9、功能下只有一种神经系统功能占优势。占优势。少数器官如大部分血管、肾少数器官如大部分血管、肾上腺髓质、肾、立毛肌、汗上腺髓质、肾、立毛肌、汗腺等只接受交感神经支配。腺等只接受交感神经支配。交感和副交感神经的关系交感和副交感神经的关系第十三页,讲稿共五十二页哦交感和副交感神经的关系交感和副交感神经的关系第十四页,讲稿共五十二页哦传出神经的信号传递传出神经的信号传递 生物电传递生物电传递 神经冲动神经冲动:讯息以:讯息以动作电位动作电位的形式进行传递的形式进行传递,主要见于神经元内部主要见于神经元内部第十五页,讲稿共五十二页哦化学传递学说的发展化学传递学说的发展1869年外源性毒蕈碱可以模拟电刺激迷

10、走神经的效应,阿年外源性毒蕈碱可以模拟电刺激迷走神经的效应,阿托品可以对抗电刺激和毒蕈碱的作用。托品可以对抗电刺激和毒蕈碱的作用。1904年年TR Elliott 肾上腺素是交感神经的化学传递物。肾上腺素是交感神经的化学传递物。1905年(年(Longley)尼古丁和箭毒在)尼古丁和箭毒在N-M起作用。起作用。1907年年Dixon尝试刺激狗迷走神经释放物可抑制另一狗心脏尝试刺激狗迷走神经释放物可抑制另一狗心脏,但失败。但失败。1921年德国的年德国的Loewi 利用并联灌流蛙心证明刺激迷走神经释放出抑利用并联灌流蛙心证明刺激迷走神经释放出抑制另一心脏的物质(半夜做梦醒后忘,第二夜重复梦,凌晨

11、制另一心脏的物质(半夜做梦醒后忘,第二夜重复梦,凌晨3点实点实验成功)。验成功)。1930年年Dale 发现发现Ach在在N-M和神经节是传递物质。和神经节是传递物质。1946年年Von Euler 证明交感神经末梢释放的是证明交感神经末梢释放的是NA而不是而不是Adr.第十六页,讲稿共五十二页哦1921 德国科学家德国科学家 Loewi 的离体双蛙心灌流实验的离体双蛙心灌流实验 第十七页,讲稿共五十二页哦化学传递化学传递突触突触 (synapse)突触传递突触传递是神经元之间传递信息的主要方是神经元之间传递信息的主要方式。式。第十八页,讲稿共五十二页哦突触(突触(synapsesynapse

12、)是实现神经元之间或神经元与效应细胞间信息传递的机能性接触部位,是特化的结构和区域。在神经信息的处理中处于关键地位。第十九页,讲稿共五十二页哦 突触的结构突触的结构 前膜前膜 神经末梢膨大处贴近次级神神经末梢膨大处贴近次级神经元的细胞膜经元的细胞膜,膜内侧有膜内侧有许多装满许多装满递质递质的的囊泡。囊泡。后膜后膜 次级神经元或效应器细胞贴近次级神经元或效应器细胞贴近上级神经末梢的细胞膜,膜上级神经末梢的细胞膜,膜上有许多上有许多受体。受体。间隙间隙 神经末梢与次一级神经元神经末梢与次一级神经元或效应细胞之间的小间隙或效应细胞之间的小间隙第二十页,讲稿共五十二页哦由神经末梢合成的特殊化学物质,预

13、先储存于突触前膜内的由神经末梢合成的特殊化学物质,预先储存于突触前膜内的囊泡内囊泡内神经冲动引起递质释放到突触间隙中神经冲动引起递质释放到突触间隙中与后膜与后膜/前膜上特异性的受体结合前膜上特异性的受体结合,引发冲动或效应引发冲动或效应突触间隙中的递质被迅速清除突触间隙中的递质被迅速清除,活性迅速消失活性迅速消失突触传递突触传递 递质递质 (transmitter)第二十一页,讲稿共五十二页哦神经递质的释放 依赖依赖Ca2+的释放的释放Ca2+的的荧荧光光标标记记法法测测到到动动作作电电位位到到达达神神经经末末梢梢,活活性性带带附附近的近的Ca2+通道开放,时间大约通道开放,时间大约300 s

14、。Ca2+进进入入后后,在在离离钙钙通通道道口口50nm范范 围围 内内,短短 时时 间间(200 s)造造成成高高Ca2+,在在钙钙通通道道口口10nm处处Ca2+升升高高到到100-200 mol,触发囊泡的胞裂外排。,触发囊泡的胞裂外排。第二十二页,讲稿共五十二页哦突触传递突触传递 受体受体 (receptor)是位于细胞膜是位于细胞膜(突触后膜突触后膜/前膜前膜)上的特殊蛋白质上的特殊蛋白质能识别并结合特异性的能识别并结合特异性的配体配体(递质或药物递质或药物)通过一系列通过一系列分子机制分子机制将配体携带的信息传入次级神经将配体携带的信息传入次级神经元或效应器从而产生冲动或效应元或效

15、应器从而产生冲动或效应与与Ach结合的称结合的称乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体,与与NA或肾上腺素或肾上腺素(AD)结结合的称合的称肾上腺素受体肾上腺素受体第二十三页,讲稿共五十二页哦受体种类受体种类乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体M受体受体(毒蕈碱型毒蕈碱型):M1、M2、M3、M4、M5N受体受体(烟碱型烟碱型):N1、N2、肾上腺素受体肾上腺素受体 受体受体(型型):1、2 受体受体(型型):1、2、3 第二十四页,讲稿共五十二页哦 神经冲动到达末梢神经冲动到达末梢,预先合成并储存于前膜内预先合成并储存于前膜内的递质经过胞裂外排量子的递质经过胞裂外排量子释放等机制被释放到突触释放等机制被释放到突触间隙

16、间隙,并与后膜上的受体并与后膜上的受体结合。引发次级神经元产结合。引发次级神经元产生冲动或效应器产生效应。生冲动或效应器产生效应。随后递质被代谢或重吸收随后递质被代谢或重吸收,活性消失。活性消失。突触传递突触传递一般过程一般过程第二十五页,讲稿共五十二页哦所谓效应是指靶器官或细胞功能的改变所谓效应是指靶器官或细胞功能的改变功能提高称为功能提高称为兴奋兴奋,功能降低称为,功能降低称为抑制抑制能使靶细胞功能提高的递质,称为能使靶细胞功能提高的递质,称为兴奋性递质兴奋性递质能使靶细胞功能降低的递质,称为能使靶细胞功能降低的递质,称为抑制性递质抑制性递质小小 结结第二十六页,讲稿共五十二页哦突触是传出

17、神经系统药物作用的主要部位突触是传出神经系统药物作用的主要部位药物通过影响递质的合成、贮存、释放、代谢或直药物通过影响递质的合成、贮存、释放、代谢或直接作用于受体而产生生物效应。接作用于受体而产生生物效应。突触的药理学意义突触的药理学意义What is the outcome if synaptic transmission is promoted?And what if the synaptic transmission is suppressed?Can you come up with some methods to promote or suppress synaptic transm

18、ission?第二十七页,讲稿共五十二页哦*胆碱能神经的突触传递*肾上腺素能神经的突触传递 It is to your benefit to fully understand these two processes,which will make it a lot easier for you to study efferent nervous system pharmacology.第二十八页,讲稿共五十二页哦乙酰胆碱(乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)胆碱胆碱(choline)+乙酰辅酶乙酰辅酶(acetyl coenzyme A)胆碱乙酰化酶胆碱乙酰化酶乙酰胆碱乙酰胆碱(ch

19、oline acetylase)(Ach)【合成】第二节 胆碱能神经的突触传递第二十九页,讲稿共五十二页哦【贮存贮存】在神经末梢内靠近突触前膜处,聚集着很多直径为在神经末梢内靠近突触前膜处,聚集着很多直径为20-50nm的的囊泡囊泡,大量已经合成的,大量已经合成的ACh就贮存在囊泡内。就贮存在囊泡内。ACh多与三磷酸腺苷(多与三磷酸腺苷(ATP)、蛋白多糖()、蛋白多糖(proteoglycan)相结合而贮存,部分以游离的形式存在。)相结合而贮存,部分以游离的形式存在。第三十页,讲稿共五十二页哦【释放释放】神经冲动传导到神经末梢神经冲动传导到神经末梢末梢细胞膜上的末梢细胞膜上的Ca2+通道通道

20、开放,膜外开放,膜外Ca2+内流内流Ca2+使靠近突触前膜的一些使靠近突触前膜的一些囊泡膜囊泡膜与与突触前膜突触前膜融合并形融合并形成裂孔成裂孔囊泡中所含的囊泡中所含的ACh及其它内容物通过裂孔排入突触间及其它内容物通过裂孔排入突触间隙,称为隙,称为胞裂外排(胞裂外排(exocytosis)第三十一页,讲稿共五十二页哦释放到突触间隙中的释放到突触间隙中的ACh与与突触后膜突触后膜上的上的ACh受体受体结合,通过一系列分子机制引发次级神经元产生冲动结合,通过一系列分子机制引发次级神经元产生冲动或效应细胞产生效应或效应细胞产生效应释放到突触间隙中的释放到突触间隙中的ACh也可与也可与突触前膜突触前

21、膜上的受体上的受体结合,反馈性地调节递质释放结合,反馈性地调节递质释放第三十二页,讲稿共五十二页哦【消失】ACh释放后,在数毫秒之内即被突触前后膜上的释放后,在数毫秒之内即被突触前后膜上的乙酰乙酰胆碱酯酶胆碱酯酶(acetyl-cholinesterase,AChE)也称也称胆碱酯酶胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)所水解,所水解,ACh的作用迅速消失。的作用迅速消失。水解产物为胆碱和乙酸,被吸收入血循环或被水解产物为胆碱和乙酸,被吸收入血循环或被再摄取再摄取入突触前膜以重新利用入突触前膜以重新利用What if AChEs activity is inhibited?第三十三页

22、,讲稿共五十二页哦胆胆碱碱能能神神经经的的突突触触传传递递胆碱胆碱Na+AcCoACa2+Ca2+胆碱胆碱乙酸乙酸AChEACh第三十四页,讲稿共五十二页哦去甲肾上腺素(去甲肾上腺素(noradrenalin NA)【合成合成】酪氨酸酪氨酸 多巴多巴 多巴胺多巴胺(DA)多巴胺进入囊泡多巴胺进入囊泡 NA酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺-羟化酶羟化酶第三节 肾上腺素能神经的突触传递第三十五页,讲稿共五十二页哦【贮存贮存】交感神经末梢分成许多细微的神经纤维,分布于交感神经末梢分成许多细微的神经纤维,分布于平滑肌细胞之间平滑肌细胞之间这些细微神经纤维都有稀疏串珠状的膨胀部分

23、这些细微神经纤维都有稀疏串珠状的膨胀部分,称为称为膨体膨体膨体中含有线粒体和囊泡等亚细胞结构,囊泡内含膨体中含有线粒体和囊泡等亚细胞结构,囊泡内含有高浓度的有高浓度的NANA与与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中第三十六页,讲稿共五十二页哦【释放释放】神经冲动传递到去甲肾上腺素能神经末梢;神经冲动传递到去甲肾上腺素能神经末梢;囊泡中的囊泡中的NA、ATP、嗜铬颗粒蛋白和多巴胺、嗜铬颗粒蛋白和多巴胺 -羟化酶等一起被羟化酶等一起被胞裂外排致胞裂外排致突触间隙;突触间隙;突触间隙中的突触间隙中的NA与与突触后膜突触后膜上的上的NA受体受体结合结合,通过一系列分子

24、机制引发效应细胞产生效应;通过一系列分子机制引发效应细胞产生效应;可与突触前膜上的受体结合,可与突触前膜上的受体结合,反馈性反馈性地调节递质释放。地调节递质释放。第三十七页,讲稿共五十二页哦【消失消失】释放到突触间隙中的释放到突触间隙中的NA迅速被前膜摄取入神经末梢迅速被前膜摄取入神经末梢内,并再摄取入囊泡中贮存;内,并再摄取入囊泡中贮存;此神经末梢的再摄取过程称为此神经末梢的再摄取过程称为摄取摄取1(uptake 1)它是释放至突触间隙的它是释放至突触间隙的NA作用终止的作用终止的主要方式主要方式,摄取摄取量为释放量的量为释放量的75%-90%。摄取摄取1(uptake 1)What if

25、uptake 1 is inhibited?第三十八页,讲稿共五十二页哦非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取NA和和Ad,称为,称为摄取摄取2(uptake 2);摄取摄取2对对Ad的选择性大于的选择性大于NA;NA或或Ad被摄取被摄取2摄取之后,被细胞内摄取之后,被细胞内儿茶酚氧位甲基儿茶酚氧位甲基转移酶转移酶(catechol-o-methyl transferase,COMT)和和 单胺单胺氧化酶氧化酶(monoamine oxidase,MAO)灭活;灭活;尚有少量尚有少量NA从突触间隙扩散到血液中,主要被肝、肾从突触间隙扩散到血液中,主要被肝、肾等组织

26、的等组织的COMT和和MAO灭活。灭活。摄取摄取 2(uptake 2)第三十九页,讲稿共五十二页哦Na+NACa2+Ca2+COMT去去甲甲肾肾上上腺腺素素能能神神经经的的突突触触传传递递MAO无活性无活性代谢物代谢物尿尿酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸Na+多巴多巴多巴胺多巴胺MAO无活性无活性代谢物代谢物NA无活性无活性代谢物代谢物尿尿摄取摄取 1第四十页,讲稿共五十二页哦受体的分布 多数器官、组织上均有胆碱受体和肾上多数器官、组织上均有胆碱受体和肾上腺素受体的双重分布腺素受体的双重分布第四节第四节 传出神经系统的功能及作传出神经系统的功能及作用于传出神经系统的药物用于传出神经系统的药物第四十一

27、页,讲稿共五十二页哦乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体N MM1胃壁胃壁C、神经节、神经节、CNS M2心肌、脑、自主神经节心肌、脑、自主神经节、平滑、平滑肌肌M3 腺体、血管内皮腺体、血管内皮C、平滑肌、平滑肌 、脑、自主神经节、脑、自主神经节M5?M4 CNSN1 神经节神经节 N2 神经肌肉接头神经肌肉接头(骨骼肌细胞膜)(骨骼肌细胞膜)多为副交感神经所多为副交感神经所支配的效应器支配的效应器运动神经的效运动神经的效应器应器第四十二页,讲稿共五十二页哦肾上腺素受体肾上腺素受体 1 心肌、肾小球旁细胞心肌、肾小球旁细胞 2 支气管支气管平滑肌、平滑肌、骨骼肌骨骼肌血管血管 3 脂肪细胞脂肪细胞 1

28、血管平滑肌血管平滑肌 (皮肤黏膜、内脏)(皮肤黏膜、内脏)瞳孔开大肌瞳孔开大肌 内脏平滑肌内脏平滑肌 2 突触前膜突触前膜 血小板血小板 胰岛细胞胰岛细胞多为交感神经所支配的效应器多为交感神经所支配的效应器第四十三页,讲稿共五十二页哦乙酰胆碱能神经兴奋乙酰胆碱能神经兴奋 即即ACh与受体作用时与受体作用时,效应有效应有:心率心率减慢,心收缩力减弱及传导抑制、支气管平滑肌收缩、减慢,心收缩力减弱及传导抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠平滑肌收缩、缩瞳、腺体分泌增加等,可引起肾上胃肠平滑肌收缩、缩瞳、腺体分泌增加等,可引起肾上腺髓质分泌的增加以及兴奋自主神经节。腺髓质分泌的增加以及兴奋自主神经节。去甲肾

29、上腺素能神经兴奋去甲肾上腺素能神经兴奋 即去甲肾上腺素递质释放与受体即去甲肾上腺素递质释放与受体作用时,心脏兴奋、皮肤粘膜和内脏血管收缩、血压升高、作用时,心脏兴奋、皮肤粘膜和内脏血管收缩、血压升高、支气管和胃肠道平滑肌抑制、瞳孔扩大等。支气管和胃肠道平滑肌抑制、瞳孔扩大等。这些功能的变化,这些功能的变化,有利于机体适应环境的急剧变化。有利于机体适应环境的急剧变化。第四十四页,讲稿共五十二页哦理解与记忆理解与记忆 乙酰胆碱能神经兴奋乙酰胆碱能神经兴奋(副交感节后纤维兴奋)(副交感节后纤维兴奋)进食进食消化消化,吸收吸收胃肠胃肠平滑肌兴奋平滑肌兴奋消化腺消化腺分泌增加分泌增加消化系统消化系统血供

30、增加血供增加胃肠血管胃肠血管平滑肌舒张平滑肌舒张睡眠睡眠心脏抑制心脏抑制负性负性 心率心率 肌力肌力 传导传导血管舒张血管舒张血压降低血压降低M效应效应(M3,M4,M1)M2效应效应M3效应效应瞳孔?瞳孔?第四十五页,讲稿共五十二页哦去甲肾上腺素能神经兴奋(交感神经结或结后纤维兴奋)去甲肾上腺素能神经兴奋(交感神经结或结后纤维兴奋)效应效应1 效应效应2效应效应效应效应2效应效应,效应效应,效应效应2效应效应第四十六页,讲稿共五十二页哦 机体的多数器官、组织均接受去甲肾上腺素能神经和胆碱能神经的双重支配,在多数情况下,此两类神经兴奋所生产的效应是相反的、相互拮抗的,这有利于调节机体的功能。A

31、ttention!第四十七页,讲稿共五十二页哦作用于传出神经系统的药物作用作用部位部位 突触的化学传递突触的化学传递直接作用于受体直接作用于受体影响递质影响递质作用作用方式方式作用作用结果结果 传出神经功能改变传出神经功能改变第四十八页,讲稿共五十二页哦直接作用于受体直接作用于受体 激动激动 与受体结合,产生与递质释放相似的效应与受体结合,产生与递质释放相似的效应 阻断阻断 与受体结合,不产生拟递质效应并阻碍递质与与受体结合,不产生拟递质效应并阻碍递质与受体结合,拮抗受体结合,拮抗 受体的效应。受体的效应。影响递质影响递质影响递质释放影响递质释放 麻黄碱、间羟胺促进麻黄碱、间羟胺促进NA释放释

32、放 氨甲酰胆碱促进氨甲酰胆碱促进Ach释放释放 可乐定、碳酸锂抑制可乐定、碳酸锂抑制NA释放释放影响递质转运或贮存影响递质转运或贮存 利血平抑制利血平抑制NA贮存于囊泡贮存于囊泡 可卡因抑制可卡因抑制NA再摄取再摄取影响递质代谢影响递质代谢 新斯的明抑制新斯的明抑制AChE,干扰干扰ACh代谢代谢第四十九页,讲稿共五十二页哦药物分类药物分类传出神经系统药物种类繁多,但它们药理作用的传出神经系统药物种类繁多,但它们药理作用的共性共性不外是不外是影响传出神经原有的功能:影响传出神经原有的功能:或是或是拟似药拟似药(激动药)激动药),或是或是拮抗药拮抗药(阻断药)阻断药)Attention!The

33、effects of drug on the nervous system are change in the intensity of its original activity,but not alteration of the nature of its function.第五十页,讲稿共五十二页哦 药物直接与药物直接与ACh受体或受体或NA受体结合,或通过影受体结合,或通过影响递质,产生与响递质,产生与ACh或或NA相似的作用,就称为拟胆相似的作用,就称为拟胆碱药或拟肾上腺素药,即碱药或拟肾上腺素药,即拟似药(激动药)。拟似药(激动药)。如果药物直接与如果药物直接与ACh受体或受体或NA受体结合,或通受体结合,或通过影响递质,不但不产生或较少产生拟似递质的作过影响递质,不但不产生或较少产生拟似递质的作用,反而阻断递质或拟似药与受体的结合,产生与用,反而阻断递质或拟似药与受体的结合,产生与递质相反的作用,就称为抗胆碱药或抗肾上腺素药,递质相反的作用,就称为抗胆碱药或抗肾上腺素药,即即拮抗药(阻断药)。拮抗药(阻断药)。第五十一页,讲稿共五十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十二页,讲稿共五十二页哦

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