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1、SLIDE:卫生部高血压防治(fngzh)继续医学教育1第一页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:II型糖尿病患者型糖尿病患者(hunzh)(hunzh)高血压的治疗高血压的治疗2第二页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:糖尿病是胰岛素缺乏糖尿病是胰岛素缺乏(quf)(quf)和和/或胰岛素生理作或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其根肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其根本生化特征。本生化特征。3第三页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLI
2、DE:长期长期(chngq)(chngq)高血糖致全身大血管及微血管病变。高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍4第四页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:正常正常 空腹空腹(kngf)(kngf)血糖受损血糖受损/糖耐量低减糖耐量低减 糖尿病糖尿病FPG110 126mg/dL)(126mg/dL)2h PG7.8mM/L2h PG 7.8mM/L2h PG 11.1mM/L 140 10%我国我国II型糖尿病型糖尿病 (25岁岁)患
3、病率患病率9第九页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:占糖尿病患者总数占糖尿病患者总数90%以上以上起病缓慢，多数无明显病症，局部病人以血管并发症为首起病缓慢，多数无明显病症，局部病人以血管并发症为首发病症发病症发病前超重或肥胖者约占发病前超重或肥胖者约占60%可发现糖尿病家族史可发现糖尿病家族史成年女性有巨大儿分娩史成年女性有巨大儿分娩史予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重(tzhng)及正确服用及正确服用 降降糖药物常能显效糖药物常能显效II 型糖尿病的主要型糖尿病的主要(zhyo)(zhyo)临床特点临床特点10第十页，共四十九页
4、。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:70 80%是心脑血管病变是心脑血管病变II 型糖尿病的死亡型糖尿病的死亡(swng)原因原因11第十一页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:II 型糖尿病型糖尿病20 60%同时同时(tngsh)患有高血患有高血压因种族、年龄、压因种族、年龄、BMI不同，共患的比不同，共患的比例各异例各异II 型糖尿病与高血压的关系型糖尿病与高血压的关系(gun x)12第十二页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:高血压使糖尿病发生大血管及微血高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著管并发症的危险性显著(xi
5、nzh)增加增加II 型糖尿病与高血压的关系型糖尿病与高血压的关系(gun x)13第十三页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:II型型DM高胰岛素血症高胰岛素血症肥胖肥胖(fipng)钠潴留钠潴留(zhli)心房心房(xnfng)利钠肽利钠肽高血压高血压1型型DM？肾动脉狭窄？肾动脉狭窄基因原发性基因原发性细动脉硬化症细动脉硬化症神经调节神经调节交感神经输出交感神经输出儿茶酚胺儿茶酚胺血管反响性血管反响性AII肾素血管紧张素系统肾素血管紧张素系统钠潴留钠潴留-肾病肾病MAU高血压的发病机制高血压的发病机制:遗传与环境因素共同参与遗传与环境因素共同参与14第十四页，共四十
6、九页。SLIDE:高血糖对微血管病变发生高血糖对微血管病变发生(fshng)的影的影响响葡萄糖浓度葡萄糖浓度(nngd)增加增加葡萄糖向细胞内流入增加葡萄糖向细胞内流入增加二脂酰甘油增加二脂酰甘油增加DAG)蛋白激酶蛋白激酶e活性增加活性增加PKC)生长因子增加生长因子增加血管通透性增加血管通透性增加(zngji)，血流量减少血流量减少基底膜合成增加基底膜合成增加卫生部高血压防治继续医学医学教育15第十五页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:高浓度葡萄糖促使高浓度葡萄糖促使(csh)冠状动脉的平滑冠状动脉的平滑肌细胞过度增殖肌细胞过度增殖高血糖对心血管系统高血糖对心血管系
7、统(xtng)的主要影响的主要影响(1)16第十六页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:血管壁胶原蛋白糖基化显著增多，血管壁增厚，血管壁胶原蛋白糖基化显著增多，血管壁增厚，管腔狭窄，糖化胶原蛋白易于管腔狭窄，糖化胶原蛋白易于(yy)捕获小而密的捕获小而密的LDL颗粒颗粒高血糖对心血管系统高血糖对心血管系统(xtng)的主要影响的主要影响(2)17第十七页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:高血糖激活高血糖激活(j hu)蛋白激酶蛋白激酶C(PKC)，使血，使血管内皮细胞损伤管内皮细胞损伤高血糖对心血管系统的主要高血糖对心血管系统的主要(zhyo)影响
8、影响(3)18第十八页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:血循环中，可溶性细胞间粘附分子血循环中，可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)及血浆纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物及血浆纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)水平升高，血液易于水平升高，血液易于(yy)凝结凝结高血糖对心血管系统高血糖对心血管系统(xtng)的主要影响的主要影响(4)19第十九页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:细胞细胞(xbo)内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等去除自由基氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等去除
9、自由基的酶系统活性显著降低。过多的自由基使心肌的酶系统活性显著降低。过多的自由基使心肌细胞细胞(xbo)及血管内皮细胞及血管内皮细胞(xbo)损伤损伤高血糖对心血管系统的主要高血糖对心血管系统的主要(zhyo)影响影响(5)20第二十页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇减多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇减少，细胞膜上磷脂少，细胞膜上磷脂(ln zh)酰肌醇减少，血管和酰肌醇减少，血管和神经细胞形态破损及功能障碍神经细胞形态破损及功能障碍高血糖对心血管系统的主要高血糖对心血管系统的主要(zhyo)影响影响(6)21第二十一页，共
10、四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:高血糖：高血糖：二脂酰甘油二脂酰甘油DAG，蛋白激酶，蛋白激酶C活化，内皮活化，内皮NS，ECM，山梨醇山梨醇高胰岛素血症高胰岛素血症氧化应激：氧化应激：反响性氧化物反响性氧化物ROS；羰基过度负荷；羰基过度负荷高级糖化终产物高级糖化终产物AGE：核因子：核因子kB(NFkB)活化；炎症活化；炎症性细胞因子产生过多性细胞因子产生过多(u du)血脂异常：小而密血脂异常：小而密LDL，HDL，高甘油三酯血症，高甘油三酯血症促凝，抗纤溶状态：纤维蛋白原促凝，抗纤溶状态：纤维蛋白原，PAI-1，血小板功能增强，血小板功能增强基因异常：过氧化物体增
11、殖激活受体基因异常：过氧化物体增殖激活受体rPPARr突变突变糖尿病血管病变的发生糖尿病血管病变的发生(fshng)机制机制22第二十二页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:收缩期血压平均降低收缩期血压平均降低10mmHg，那么，那么(n me)糖尿病并发症糖尿病并发症 12%糖尿病相关死亡糖尿病相关死亡 15%心肌梗死心肌梗死 11%微血管并发症微血管并发症 13%UKPDS显示显示(xinsh)23第二十三页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:积极控制血糖和严格控制血压积极控制血糖和严格控制血压(xuy)对糖尿病远期预后的影响对糖尿病远期预后的影
12、响 积极控制血糖积极控制血糖 严格控制血压严格控制血压(xuy)(xuy)所有糖尿病有关终点所有糖尿病有关终点12%(P=0.029)12%(P=0.029)24%(P=0.0046)24%(P=0.0046)糖尿病有关死亡糖尿病有关死亡10%(P=0.34)10%(P=0.34)32%(P=0.019)32%(P=0.019)脑卒中脑卒中11%(P=0.52)11%(P=0.52)44%(P=0.013)44%(P=0.013)心肌堵塞心肌堵塞16%(P=0.052)16%(P=0.052)21%(P=0.13)21%(P=0.13)微血管并发症微血管并发症25%(P=0.0099)25%(
13、P=0.0099)37%(P=0.0092)37%(P=0.0092)24第二十四页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:肾实质性高血压：糖尿病肾病肾实质性高血压：糖尿病肾病,其他肾疾患其他肾疾患(jhun)肾血管性高血压肾血管性高血压库欣综合征库欣综合征原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症嗜铬性细胞瘤嗜铬性细胞瘤睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停糖尿病患者糖尿病患者(hunzh)继发性高血压的原因继发性高血压的原因25第二十五页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:糖尿病患者糖尿病患者(hunzh)的目标血压的目标血压 1g/24h，血压应降至，血压应降至 12
14、5/75mmHg糖尿病患者糖尿病患者(hunzh)高血压的治疗高血压的治疗26第二十六页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:膳食膳食(shnsh)中，低盐中，低盐(2.5g/d)、低脂、低脂(脂脂肪占总热量肪占总热量2025%)适当运动适当运动肥胖者降体重肥胖者降体重戒烟戒烟高血压的非药物高血压的非药物(yow)(yow)治治疗疗27第二十七页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:血管紧张素血管紧张素II的作用的作用(zuyng)ACEI的应用的应用糖尿病高血压的药物糖尿病高血压的药物(yow)(yow)治治疗疗28第二十八页，共四十九页。卫生部高血压
15、防治继续医学医学教育SLIDE:1.使血管收缩使血管收缩2.刺激内皮素刺激内皮素1分泌分泌3.激发粘附分子在内皮细胞表达激发粘附分子在内皮细胞表达4.促进促进(cjn)PAI-1合成合成5.抑制抑制NO活性活性血管血管(xugun)(xugun)紧张素紧张素II(AII)II(AII)真正祸害真正祸害29第二十九页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:在心血管疾病的发生、开展在心血管疾病的发生、开展(kizhn)方面具有方面具有重要的作用重要的作用减少或抑制减少或抑制AII 的生成具有治疗意义的生成具有治疗意义血管血管(xugun)紧张素紧张素II30第三十页，共四十九页。
16、卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:高血糖、高血糖、AIITGF 肾小球系膜增生肾小球系膜增生(zngshng)，肾小球硬，肾小球硬化化血管血管(xugun)紧张素紧张素II31第三十一页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:糖尿病患者中，仅糖尿病患者中，仅11%血压可控制在血压可控制在130/85mmHg以下以下肾功能衰竭的主要原因肾功能衰竭的主要原因-糖尿病糖尿病+高血压高血压尿白蛋白减少尿白蛋白减少(jinsho)可改善预后可改善预后血肌酐血肌酐2mg/dl 的病人，收缩压从的病人，收缩压从160mmHg降至降至130mmHg，那么可增加，那么可增加5年生存时
17、间年生存时间为糖尿病患者降低血压，可为纳税人节约为糖尿病患者降低血压，可为纳税人节约25万美金万美金首选降压药首选降压药-ACEI 第第3次美国健康次美国健康(jinkng)与营养调查报告与营养调查报告32第三十二页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:目的目的 评价评价ACEI与利尿剂与利尿剂/阻滞剂作为一线治疗药物阻滞剂作为一线治疗药物(yow)，对高血压糖尿病患者心血管发病率及死，对高血压糖尿病患者心血管发病率及死亡率干预的效果亡率干预的效果 芬兰、瑞典芬兰、瑞典 Diabetes Care 24:2091,2001CAPPP(Captopril Prevention
18、 Project)33第三十三页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:10985名高血压患者名高血压患者(hunzh)中，中，4.9%572例同时例同时患患 II 型糖尿病作为研究对象。型糖尿病作为研究对象。前瞻性、随机、开放实验前瞻性、随机、开放实验CAPPP34第三十四页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:572例高血压糖尿病患者年龄例高血压糖尿病患者年龄2566岁，治疗前舒张岁，治疗前舒张压压 100 mmHg,两次入选，分两组：两次入选，分两组：第第1组组 服用服用Captopril最大剂量最大剂量100mg/日，必要日，必要时可加用利尿剂时可
19、加用利尿剂第第2组组 常规治疗组服用利尿剂或常规治疗组服用利尿剂或 阻滞剂，必要时阻滞剂，必要时两药联合使用两药联合使用(shyng)或再加钙拮抗剂或再加钙拮抗剂目标血压：仰卧位舒张压目标血压：仰卧位舒张压 90 mmHg 平均随访平均随访6.1年，年，3445人人-年年 CAPPP35第三十五页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:572例研究对象均接受例研究对象均接受(jishu)饮食控制饮食控制 或或/和降糖药治疗和降糖药治疗CAPPP36第三十六页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:Captopril组组常规治疗常规治疗(zhlio)组组 n=
20、309 n=263血压血压基线值基线值163.6/97.1163.3/97.3观察期观察期平均血压平均血压155.5/89.0153.5/88.0P=0.091P=0.040CAPPP37第三十七页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:Captopril 常规治疗常规治疗(zhlio)组组致死性心梗致死性心梗4 8脑卒中脑卒中2 3CAPPP38第三十八页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:Captopril组组 常规治疗组常规治疗组 P心梗总数心梗总数12270.002脑卒中总数脑卒中总数23190.96心脏心脏(xnzng)事件事件54630.02
21、9总死亡率总死亡率0.034CAPPP39第三十九页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:(1)ACEI 减少高血压糖尿病患者减少高血压糖尿病患者 心血管疾病心血管疾病(jbng)的发生率和死亡率的发生率和死亡率 不是由于降血压而取得的不是由于降血压而取得的CAPPP结果充分结果充分(chngfn)显示显示40第四十页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:(2)合并高血压的糖尿病患者的首选合并高血压的糖尿病患者的首选降压药降压药ACEI(3)单一降压药尚不能使血压单一降压药尚不能使血压(xuy)达标达标(130/80mmHg)时，应联合使用时，应联合使用
22、钙拮抗剂、利尿剂或钙拮抗剂、利尿剂或 阻滞剂阻滞剂CAPPP结果充分结果充分(chngfn)显示显示41第四十一页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:1.1.通过正常血糖钳夹实验可观察通过正常血糖钳夹实验可观察(gunch)2.到到ACEI 促进组织细胞对葡萄糖促进组织细胞对葡萄糖1.的摄取的摄取3.2.削弱交感神经兴奋性削弱交感神经兴奋性4.3.NO合成增加合成增加ACEI治疗糖尿病患者的高血压，治疗糖尿病患者的高血压，可以取得可以取得(qd)降血压以外的诸多益处降血压以外的诸多益处:42第四十二页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:4.改善改善(
23、gishn)内皮细胞的功能内皮细胞的功能5.改善冠脉的血流改善冠脉的血流1.动物实验观察到直接抑制动脉硬动物实验观察到直接抑制动脉硬ACEI治疗糖尿病患者的高血压，治疗糖尿病患者的高血压，可以取得降血压以外可以取得降血压以外(ywi)的诸多益处：的诸多益处：43第四十三页，共四十九页。卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:微量白蛋白尿不仅提示糖尿病早期肾脏病变而微量白蛋白尿不仅提示糖尿病早期肾脏病变而且是心血管疾病的独立危险因素，因此微量白且是心血管疾病的独立危险因素，因此微量白蛋白尿应是糖尿病治疗目标之一蛋白尿应是糖尿病治疗目标之一ACEI作为降压药物作为降压药物(yow)使用，同时减
24、少尿白蛋白使用，同时减少尿白蛋白排泄，而排泄，而CCB无此作用无此作用微量白蛋白尿的临床意义微量白蛋白尿的临床意义44第四十四页，共四十九页。糖尿病患者抗高血压治疗的大系列糖尿病患者抗高血压治疗的大系列(xli)(xli)评估研究评估研究卫生部高血压防治继续(jx)医学医学教育卫生部高血压防治(fngzh)继续医学医学教育4545第四十五页，共四十九页。糖尿病患者抗高血压治疗的大系列评估糖尿病患者抗高血压治疗的大系列评估(pn)研究研究卫生部高血压防治(fngzh)继续医学医学教育卫生部高血压防治继续(jx)医学医学教育4646第四十六页，共四十九页。低 中 高ACEI+-B+ARBAT1+1
25、B+利尿剂+Ca+拮抗剂+糖尿病患者糖尿病患者(hunzh)血浆肾素活性血浆肾素活性PRA 原发性高血压患者原发性高血压患者30%低低PRA，50%中中PRA，20%为高为高PRA。ACEI、ARB、-B适用在肾素依赖性血管收缩适用在肾素依赖性血管收缩(shu su)而不适用于低而不适用于低PRA。卫生部高血压防治继续(jx)医学医学教育SLIDE:4747第四十七页，共四十九页。SLIDE:北京协和医院北京协和医院王姮教授王姮教授(jioshu)卫生部高血压防治继续(jx)医学医学教育SLIDE:4848第四十八页，共四十九页。内容(nirng)总结卫生部高血压防治继续医学教育。起病缓慢，多数无明显病症，局部病人以血管并发症为首发病症。血脂异常：小而密LDL，HDL，高甘油三酯血症。肾实质性高血压：糖尿病肾病,其他肾疾患。血肌酐2mg/dl 的病人，收缩压从160mmHg降至130mmHg，那么可增加5年生存时间。为糖尿病患者降低血压，可为纳税人节约25万美金。10985名高血压患者中，4.9%572例同时患 II 型糖尿病作为研究(ynji)对象。48第四十九页，共四十九页。