冠心病(心绞痛)概论.pptx

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1、l 讲解书本P227病例第一页，共六十五页。冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Disease第二页，共六十五页。1.1.掌握心绞痛的临床表现、诊断、治疗措施掌握心绞痛的临床表现、诊断、治疗措施 2.2.熟悉冠心病的定义、危险因素、发生机制熟悉冠心病的定义、危险因素、发生机制 3.3.了解心绞痛的预后、预防措施了解心绞痛的预后、预防措施 4.4.了解冠心病的分类了解冠心病的分类讲授目的和要求第三页，共六十五页。定义定义 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和或因冠状动脉功能性改变痉挛塞

2、，和或因冠状动脉功能性改变痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏，简称冠心病。亦称缺血性心脏病病(ischemic heart disease)。Coronary Atherosclerotic Heart Disease 第四页，共六十五页。冠状动脉冠状动脉 血供的分布血供的分布第五页，共六十五页。左主干左主干左盘旋支左盘旋支右冠右冠左前降左前降第六页，共六十五页。需氧、供氧动态平衡需氧、供氧动态平衡需氧、供氧失衡需氧、供氧失衡第七页，

3、共六十五页。稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜第八页，共六十五页。斑块破裂、血栓形成并斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第九页，共六十五页。外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜第十页，共六十五页。临床分型1、无病症型冠心病：无病症，

4、但有缺血性心电图改变，心肌无组织形态学改变2、心绞痛型冠心病：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血缺乏引起，心肌多无组织形态学改变3、心肌梗死型冠心病：冠脉堵塞心肌急性缺血性坏死4、缺血性心肌病型冠心病：长期心肌缺血，导致心肌纤长期心肌缺血，导致心肌纤维化维化5、猝死型冠心病：心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致部电生理紊乱，引起严重心律失常所致第十一页，共六十五页。病因危险因素与诱因病因危险因素与诱因年龄年龄:4040岁以上中老年岁以上中老年性别性别:男女男女2:12:1血脂血脂:胆固醇胆固醇.甘油三脂甘油三脂.低密度脂蛋白增高低密度

5、脂蛋白增高;高密度脂蛋白降低高密度脂蛋白降低血压血压:60-70%60-70%高血压高血压吸烟吸烟:发病率高出发病率高出2-62-6倍倍糖尿病糖尿病:高出高出2 2倍倍 超重超重:肥胖者易患病肥胖者易患病遗传遗传:发病率高出发病率高出5 5倍倍职业职业:脑力活动脑力活动 A型性格者型性格者冠心病冠心病 第十二页，共六十五页。第十三页，共六十五页。血中同型半胱氨酸增高血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染病毒、衣原体感染近年来发现的危险近年来发现的危险因素还有：因素还有：第十四页，共六十五页。心 绞 痛第十

6、五页，共六十五页。l剧烈活动l缺氧l剧烈活动l缺氧冠脉扩张血流量增加4-7倍冠脉内径正常冠脉硬化、管冠脉硬化、管腔狭窄、闭塞腔狭窄、闭塞冠脉扩张性冠脉扩张性心肌供血心脏负荷心绞痛第十六页，共六十五页。定 义 是是冠冠状状动动脉脉供供血血缺缺乏乏，心心肌肌急急剧剧的的、暂暂时时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。的缺血、缺氧所引起的临床综合征。第十七页，共六十五页。发病机制 冠脉供血冠脉供血冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心肌耗氧心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心绞痛(AP)(AP)第十八页，共六十五页。心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧 发病机理及病理生理

7、冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加 大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧第十九页，共六十五页。心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心率心率心率心率加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力加强加强加强加强循环血量循环血量循环血量循环血量减少减少减少减少冠脉狭窄冠脉狭窄固定固定 冠脉痉冠脉痉冠脉痉冠脉痉挛挛挛挛 第二十页，共六十五页。病病 理理 冠状动脉造影显示：冠状动脉造影显示：

8、至少有至少有1 1支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的切面的7575以上。以上。1515患者无显著狭窄患者无显著狭窄冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛小动脉病变小动脉病变交感神经张力增高交感神经张力增高心肌代谢异常心肌代谢异常提示提示可能可能第二十一页，共六十五页。分类、分型分类、分型稳定型心绞痛稳定型心绞痛 初发劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛 恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 静息心绞痛静息心绞痛 梗死后心绞痛梗死后心绞痛 变异型心绞痛变异型心绞痛第二十二页，共六十五页。一稳定型心绞痛一稳定型心绞痛 stable angina pector

9、is stable angina pectorisl 是在冠状动脉狭窄的根底上，由于是在冠状动脉狭窄的根底上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。的缺血与缺氧的临床综合征。l 心绞痛的发作程度、频度、性质心绞痛的发作程度、频度、性质在数在数 l 周内无明显变化周内无明显变化第二十三页，共六十五页。临床表现临床表现病症病症部位部位 性质性质 诱因诱因 持续时间持续时间 缓解方式缓解方式体征体征以以发作性胸痛发作性胸痛为主要临床表现，为主要临床表现，典型的疼痛特点：典型的疼痛特点：第二十四页，共六十五页。临临 床床 表表 现现病症病

10、症 典型心绞痛具有以下典型心绞痛具有以下5 5个特点个特点 1 1部位部位 胸骨体中段或上段之后，胸骨体中段或上段之后，可涉及心前区，常放射至左肩、左可涉及心前区，常放射至左肩、左臂内侧及无名指和小指，或至颈、臂内侧及无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。咽或下颌部。2 2性质性质 压榨性、闷胀性或窒息压榨性、闷胀性或窒息性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。感。3 3诱因诱因 体力劳动或情绪冲动、体力劳动或情绪冲动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。克等。4 4持续时间持续时间 3 35 5分钟，小于分钟，小于30min 30min 5

11、5缓解方式缓解方式 停止原停止原来诱发病症的活动或舌下含用硝酸来诱发病症的活动或舌下含用硝酸甘油。甘油。第三十页，共六十五页。体征l平时无异常体征平时无异常体征l发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、出汗出汗l听诊可发现心尖部收缩期杂音听诊可发现心尖部收缩期杂音第三十一页，共六十五页。实验室及其他检查实验室及其他检查心电图心电图心脏彩超心脏彩超放射性核素检查放射性核素检查冠状动脉造影冠状动脉造影 静息心电图静息心电图发作时心电图发作时心电图2424小时动态心电图监测小时动态心电图监测第三十二页，共六十五页。实验室和其他检查 1、心电图、心电图(Elec

12、trocardiogram ECG)最常用最常用1静息心电图：正常或静息心电图：正常或ST-T异常；心律失异常；心律失常。常。第三十三页，共六十五页。2 2发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以R R波波 为主的导联中，为主的导联中，STST段压低段压低0.1mV 0.1mV，T T波平坦或倒置，波平坦或倒置，发作缓解后逐渐恢复；发作缓解后逐渐恢复；T T波假性正常化；变异型心绞波假性正常化；变异型心绞 痛者那么相关导联痛者那么相关导联STST段抬高。段抬高。实验室和其他检查实验室和其他检查第三十四页，共六十五页。实验室和其他检查实验室和其他检查 3 3心

13、电图负荷试验心电图负荷试验 运动负荷试验运动负荷试验exercise testexercise test 运动方式：分级踏板或蹬车运动运动方式：分级踏板或蹬车运动.阳性标准：阳性标准：STST段水平型或下斜型段水平型或下斜型 压低压低0.1mV0.1mV持续持续2 2分钟分钟 疼痛发作、室性心动过速、血压疼痛发作、室性心动过速、血压 下降：停止运动下降：停止运动 禁忌证：心肌梗死急性期、不稳禁忌证：心肌梗死急性期、不稳 定型心绞痛、明显心衰、严重心定型心绞痛、明显心衰、严重心 律失常或急性疾病者。律失常或急性疾病者。第三十五页，共六十五页。第三十六页，共六十五页。实验室和其他检查实验室和其他检

14、查4心电图连续监测 即做动态心电图Holter监测，常连续记录24小时心电图。将心电图将心电图ST-TST-T改变和各改变和各种心律失常出现的时间种心律失常出现的时间与患者的活动和病症相与患者的活动和病症相对照，有助于心绞痛的对照，有助于心绞痛的诊断。诊断。第三十七页，共六十五页。实验室和其他检查实验室和其他检查 3 3、冠状动脉造、冠状动脉造影 诊断金标准诊断金标准 指征：指征：可疑心绞痛而无创检查不能确诊者可疑心绞痛而无创检查不能确诊者;内科治疗仍有胸痛，拟行介入或旁路手术；内科治疗仍有胸痛，拟行介入或旁路手术；中高危组的不稳定型心绞痛者。中高危组的不稳定型心绞痛者。意义：意义：管腔直径狭

15、窄管腔直径狭窄70%70%75%75%以上会以上会 严重影响血供；严重影响血供；50%50%70%70%也有也有 一定意义。一定意义。第三十八页，共六十五页。实验室和其他检查实验室和其他检查 4 4、超声检查：超声检查：探测缺血区心室壁的运动异探测缺血区心室壁的运动异常情况常情况 超声心动图超声心动图 冠状动脉内超声显像等。冠状动脉内超声显像等。第三十九页，共六十五页。诊断要点诊断要点 诊断仍有困难者，可考虑诊断仍有困难者，可考虑心电图负荷试验心电图负荷试验Holter冠状动脉造影冠状动脉造影 年龄和存在的冠心病危险因素年龄和存在的冠心病危险因素 根据典型的发作特点和体征，休息根据典型的发作特

16、点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。所致的心绞痛，一般即可建立诊断。第四十页，共六十五页。鉴别诊断鉴别诊断 1、急性心肌梗死 疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续 时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失 常、心力衰竭或和休克，含用硝酸甘油多不能 使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及或同时有异常Q波非ST段抬高性心肌梗死那么多表现为ST段下移及或T波改变。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物 肌红蛋白、

17、肌钙蛋白I或T、CK-MB等增高。第四十一页，共六十五页。鉴别诊断鉴别诊断2.2.心脏神经症：短暂的刺痛或持久的隐痛。病心脏神经症：短暂的刺痛或持久的隐痛。病症多在疲劳之后出现，作轻度体力活动反觉症多在疲劳之后出现，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不出现舒适，有时可耐受较重的体力活动而不出现病症。含服硝酸甘油无效或病症。含服硝酸甘油无效或1010多分钟后才多分钟后才“见效。见效。第四十二页，共六十五页。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断3.3.肋间神经痛及肋软骨炎：肋间神经痛及肋软骨炎：常累及常累及1 12 2个个 肋间，为刺痛或灼痛。多为持续性而非发肋间，为刺痛或灼痛。多为持续性

18、而非发 作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼 痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛，痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。4.4.不典型疼痛：不典型疼痛：反流性食管炎等食管疾病，反流性食管炎等食管疾病，消化性溃疡，颈椎病等。消化性溃疡，颈椎病等。第四十三页，共六十五页。治疗l目的：改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化时治疗动脉粥样硬化l 终止发作、预防发作终止发作、预防发作第四十四页，共六十五页。治疗要点治疗要点发作时的治疗发作时的治疗缓解期

19、治疗缓解期治疗第四十五页，共六十五页。心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 l立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧l使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗l 硝酸甘油：硝酸甘油：12min内显效内显效l 硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯：25min显效显效第四十六页，共六十五页。心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 1.硝酸酯类制剂：根底治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B

20、：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗 注意副作用3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；第四十七页，共六十五页。受体阻滞剂受体阻滞剂n本卷须知本卷须知n小剂量开始，以免引起低血压，小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能诱发心肌梗死的可能 n不宜应用不宜应用低血压、支气管哮喘、低血压、支气管哮喘、心动过缓、心动过缓、度或以上度或以上房室传导阻滞房室传导阻滞 第四十八页，共六十五页。4.4.抑制血小板聚集：阿司匹林，抑制血小板聚集：阿司匹林，75300mg/d75300mg/d 氯吡格雷

21、波立维氯吡格雷波立维 75mg/d 75mg/d5.5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 低分子肝素，低分子肝素，5000U/5000U/次，次，qd,imqd,im6.6.调脂治疗：降低调脂治疗：降低LDLLDL、TCTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定粥样斑块稳定粥样斑块7.7.介入治疗：介入治疗：PTCAPTCA冠状动脉腔内成形术冠状动脉腔内成形术再通再通 8.8.外科手术：冠状动脉搭桥术外科手术：冠状动脉搭桥术CABGCABG 缓解期的治疗缓解期的治疗第四十九页，共六十五页。PCI经皮冠状动脉介入术第五十页，共六十五页。严重冠状动脉狭窄者需进行

22、择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABGCABG第五十一页，共六十五页。预后l大多数可生存多年l但有发生急性心肌梗死或猝死的危险l决定于冠状动脉病变范围和心功能第五十二页，共六十五页。二不稳定型心绞痛二不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris，UAP 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。第五十三页，共六十五页。发病机制发病机制不稳定斑块不稳定斑块 斑块内出血 外表有血小板聚集 斑块纤维帽出现裂隙 刺激冠状动脉痉挛 不稳定型心绞痛第五十四页，共六十五页。动脉粥样硬化

23、与缺血性心脏病动脉粥样硬化与缺血性心脏病 进行性进行性 狭窄狭窄 血管痉挛血管痉挛 斑块破裂斑块破裂,出血出血,血栓血栓 缺缺 血血缺血性事件缺血性事件 第五十五页，共六十五页。临床表现临床表现原有稳定型心绞痛在原有稳定型心绞痛在1 1个月内疼痛发作的频率增加、程个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；作用减弱；11个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有表现有

24、STST段抬高的变异型心绞痛段抬高的变异型心绞痛Prinzmetals Prinzmetals variant angina)variant angina)；由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。第五十六页，共六十五页。不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原那么：病情开展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原那么上和心肌梗死一样处理第五十七页，共六十五页。1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受

25、体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG治疗治疗第五十八页，共六十五页。健康指导健康指导改变生活方式改变生活方式 合理膳食合理膳食控制体重控制体重适当运动适当运动戒烟戒烟减轻精神压力减轻精神压力 第五十九页，共六十五页。总热量摄入约总热量摄入约9.310.1MJ 50%60%碳水化合物碳水化合物总脂肪总脂肪30%第六十页，共六十五页。防止诱发因素防止诱发因素病情自我监测指导病情自我监测指导用药护理用药护理定期复查定期复查 第六十一页，共六十五页。外出时随身携带硝酸甘油以备急需。外出时随身携带硝酸甘油以备急需。硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于

26、枯燥处，以免潮解失效。于枯燥处，以免潮解失效。药瓶开封后每药瓶开封后每6 6个月更换个月更换1 1次，以确保疗效。次，以确保疗效。第六十二页，共六十五页。复习思考题复习思考题1、胸痛应如何鉴别诊断？2、心绞痛应如何诊断与分型？第六十三页，共六十五页。Thank you for your attention第六十四页，共六十五页。内容总结讲解书本P227病例。性别:男女2:1。心肌负荷增加及氧耗增加。心肌内代谢产物刺激心内植物神经。2性质 压榨性、闷胀性或窒息性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。运动方式：分级踏板或蹬车运动.。即做动态心电图Holter监测，常连续记录24小时心电图。3、冠状动脉造影 诊断金标准。诊断和鉴别诊断。扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗。2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗第六十五页，共六十五页。