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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD心绞痛angina pectoris广东药学院附属第二医院心血管内科广东药学院附属第二医院心血管内科 郭道保郭道保学时数：学时数：2 2学时学时第一页，共四十六页。第二页，共四十六页。1.掌握心绞痛型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制 讲授目的和要求第三页，共四十六页。冠心病冠心病coronary heart disease 定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统
2、称为冠状动脉性心脏病coronary heart disease，亦称缺血性心脏病ischemic heart disease第四页，共四十六页。定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始，多种病变合并存在：脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生、钙质沉着，斑块内出血、破裂及局部血栓形成。动脉粥样硬化动脉粥样硬化atherosclerosisatherosclerosis第五页，共四十六页。病病 因因n多因素共同作用：遗传为根底n危险因素risk factor：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟n次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食
3、、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染第六页，共四十六页。发病机制发病机制n脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块n血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块n内皮损伤反响学说：各种危险因素损伤内膜炎症反响动脉粥样硬化斑块形成第七页，共四十六页。动脉粥样硬化的病理学正常动脉 病变动脉第八页，共四十六页。稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质
4、平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜第九页，共四十六页。斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第十页，共四十六页。外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜第十一页，共四十六页。动脉粥样血栓形成与心血管事件正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性脑卒中 TIA 危重的
5、下肢缺血临床无病症心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛ACS第十二页，共四十六页。冠心病分型冠心病分型 n无病症性心肌缺血：无病症，但有心肌缺血的客观证据n心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征n心肌堵塞：冠脉闭塞所致心肌坏死n缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常n猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死n 上述五种类型可合并存在第十三页，共四十六页。急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征Acute coronary syndrome，ACS非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST
6、segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死ST segment elevation myocardial infarction,STEMI第十四页，共四十六页。纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓白色血栓闭塞性血栓红色血栓ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层第十
7、五页，共四十六页。心绞痛心绞痛angina pectoris 主要分为：稳定型stable angina pectoris不稳定型unstable angina pectoris第十六页，共四十六页。稳定型心绞痛稳定型心绞痛stable angina pectoris 定义：在冠状动脉狭窄的根底上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡氧供、氧耗氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物乳酸、多肽类物质刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑第十七页，共四十六页。发病机制 冠脉供
8、血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心绞痛(AP)第十八页，共四十六页。心肌耗氧n心肌氧耗=心率收缩压心肌张力、心肌收缩力n心肌从血中提取75%的氧n 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加第十九页，共四十六页。心肌供氧n冠脉口径n 冠脉循环有很大的血流储藏能力：n 剧烈活动时 可增加67倍n 缺氧时亦可增加45倍n 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量相对固定n冠脉流量 灌注压=主A平均压n动力性狭窄痉挛第二十页，共四十六页。心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率加心率加心率加心率加快快快快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌
9、收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血量循环血量循环血量循环血量减少减少减少减少冠脉狭窄冠脉狭窄固定固定 冠脉痉冠脉痉冠脉痉冠脉痉挛挛挛挛 第二十一页，共四十六页。临床表现临床表现clinical manifestation 发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪冲动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 第二十二页，共四十六页。辅助检查辅助检查 心电图：心肌缺血相邻
10、2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV第二十三页，共四十六页。稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV第二十四页，共四十六页。运动心电图运动心电图运动前 运动中 运动后运动中 V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上第二十五页，共四十六页。动态心电图:纪录24小时,显示活动和病症出现时的心电图变化。3个“1ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min第二十六页，共四十六页。辅助检查辅助检查n放射性核素检查：201TI-和99
11、mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描n胸片：一般正常，无特异性nUCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病n多层螺旋X线计算机断层显像，冠状动脉二维或三维重建：提供参考n冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准第二十七页，共四十六页。心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛第二十八页，共四十六页。心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 n急性心肌梗死：程度更严重n肋间神经痛、肋软骨炎n心脏神经官能症n消化系统疾病n其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛第二
12、十九页，共四十六页。冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率加心率加心率加心率加快快快快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量量量量减少减少减少减少冠脉狭窄冠脉狭窄固定固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 心绞痛的治疗受体阻滞受体阻滞剂剂(B)硝酸酯硝酸酯(C)地尔硫卓类钙地尔硫卓类钙拮抗剂拮抗剂介入或手术介入或手术治疗治疗第三十页，共四十六页。心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 n立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧n使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏
13、前、后负荷心肌氧耗第三十一页，共四十六页。心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 1.硝酸酯类制剂：根底治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选第三十二页，共四十六页。4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术CABG第三十三页，共四十六页。左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前
14、降支近端95狭窄狭窄第三十四页，共四十六页。球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失第三十五页，共四十六页。严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABGCABG第三十六页，共四十六页。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛unstable angina pectoris定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛UA。与稳定性心绞痛的鉴别：主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变：斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、外表血小板聚集等及或刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常第
15、三十七页，共四十六页。临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高第三十八页，共四十六页。不稳定心绞痛不稳定心绞痛不稳定心绞痛不稳定心绞痛/非非非非Q Q波心梗波心梗波心梗波心梗稳定斑块不稳定斑块破裂斑块Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.第三十九页，共四十六页。STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心
16、绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高第四十页，共四十六页。不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST段下段下降幅度（降幅度（mm）持续时间持续时间（min）TnI 或或 TnT低危组低危组初发、恶化劳力型，无静息时发初发、恶化劳力型，无静息时发作作120正常正常中危组中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，个月内出现的静息心绞痛，但但48小时内无发作者小时内无发作者120正常或正常或B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛轻度升高轻度升高高危组高危组A:48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛120升高升高B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛第四十
17、一页，共四十六页。不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原那么：病情开展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原那么上和心肌梗死一样处理第四十二页，共四十六页。1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG第四十三页，共四十六页。复习思考题复习思考题1、心绞痛应如何诊断与分型？2、冠心病的鉴别诊断包括哪些？3、心绞痛处理原那么和措施？第四十四页，共四十六页。第四十五页，共四十六页。内容总结冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD。1.掌握心绞痛型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。内皮损伤反响学说：各种危险因素损伤内膜炎症反响动脉粥样硬化斑块形成。无病症性心肌缺血：无病症，但有心肌缺血的客观证据。缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解第四十六页，共四十六页。