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1、第十二章第十二章休休 克克第一页，共六十三页。教学目的要求教学目的要求掌握掌握 休克的概念、休克的开展过程和发休克的概念、休克的开展过程和发病机制。病机制。熟悉熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞代休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。谢改变及器官功能障碍。了解了解 休克防治和护理的病理生理学根休克防治和护理的病理生理学根底。底。第二页，共六十三页。概概 述述休克是什么？休克是什么？休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？第三页，共六十三页。概概 述述 是血压下降？是血压下降？90/70mmHg90/70mmHg第四页，共六十三页。对休克认识的开展对休克认识的开展从缩血管到
2、扩管扩容从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容第五页，共六十三页。休克的定义休克的定义 休克定义：机体在各种休克定义：机体在各种强烈致病因子作用发生的一强烈致病因子作用发生的一种以有效循环血量急剧减少，种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重缺组织脏器血液灌流量严重缺乏，以致各重要生命器官和乏，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。害的全身性危重病理过程。有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量是指单位时间通是指单位时间通过心血管系统过心血管系统进行循环进行循环的血量，的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋但不包括
3、贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。中的血量。其依赖于：其依赖于：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力第六页，共六十三页。第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、休克的病因一、休克的病因失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 hemorr
4、hagic shock burn shockhemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shocktraumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shockanaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shockcardiogenic shock第七页，共六十三页。按病因分类按病因分类按病因分类按病因分类 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类
5、 二、休克的分类二、休克的分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流缺乏静脉回流缺乏静脉回流缺乏静脉回流缺乏心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反响减弱压力感受器负反响减弱压力感受器负反响减弱压力感受器负反响减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三
6、低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:PR:PR:PR:PR 血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容量减少，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少第八页，共六十三页。二、休克的分类二、休克的分类血血血血管管管管源源源源性性性性休休休休克克克克 炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减
7、少。有效循环血量减少。有效循环血量减少。有效循环血量减少。vasogenic shockvasogenic shock第九页，共六十三页。二、休克的分类二、休克的分类心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞等急性心脏压塞等急性心脏压塞等急性心脏压塞等 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogenic shockcardiogenic shock第十页，共六十三页。二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力学特点分类按血流
8、动力学特点分类按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类暖休克暖休克冷休克冷休克第十一页，共六十三页。第二节第二节第二节第二节 休克的开展过程和发病机制休克的开展过程和发病机制休克的开展过程和发病机制休克的开展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的开展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的开展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的开展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的开展过程分为三期：期：期：期：期：休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期 期：期：期：期：休克的失代偿期休克的失代偿期休克的失代偿期休克的失代偿期 期：期：期：期：休克的难治期休克的难治期休克的难治期休
9、克的难治期第十二页，共六十三页。一、休克代偿期缺血性缺氧期一、休克代偿期缺血性缺氧期一、休克代偿期缺血性缺氧期一、休克代偿期缺血性缺氧期少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变第十三页，共六十三页。一、休克一、休克代偿代偿期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min96/
10、min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原那么：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍治疗原那么：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍治疗原那么：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍治疗原那么：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第十四页，共六十三页。一、休克代偿期一、休克代偿期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETADHADH-肾上腺素受体兴奋肾上腺素
11、受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shockTXATXA2 2LTLTS S神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制第十五页，共六十三页。“自身输血自身输血 一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心
12、血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量的的的的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线维持血压维持血压维持血压维持血压代偿意义代偿意义代偿意义代偿意义1 1 1 1回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加第十六页，共六十三页。“自身输液自身输液 一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管液回流入血管液回流入血管液回流入血管是休克时增加回心血量
13、的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线微静脉微静脉微静脉微静脉微动脉微动脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显另外，另外，RAASRAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加第十七页，共六十三页。一、休克一、休克期期2 2心排出量增加心排出量增加 因交感神经兴奋和因交感神经兴奋和CACA释放释放，HRHR加快加快,心缩力加强心缩力加强-使使CO CO 3 3外周阻力增高外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力选择性外周血管收缩，外周阻力，BPBP下降程度减轻下降程度减轻 代
14、偿机制代偿机制代偿机制代偿机制第十八页，共六十三页。血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布 一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张心血管扩张心血管扩张第十九页，共六十三页。二、休克失代偿期淤血性缺氧期二、休克失代偿期淤血性缺氧期灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血
15、性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变第二十页，共六十三页。二、休克二、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现心灌流缺乏心灌流缺乏心灌流缺乏心灌流缺乏 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾血流持续缺乏肾血流持续缺乏肾血流持续缺乏肾血流持续缺乏少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤微血管瘀血微血管瘀血微血管瘀血微血管瘀血发绀、花斑发绀、花斑发绀、花斑发绀、花斑血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降
16、进行性下降脑灌流缺乏脑灌流缺乏脑灌流缺乏脑灌流缺乏 表情冷淡，甚至昏迷表情冷淡，甚至昏迷表情冷淡，甚至昏迷表情冷淡，甚至昏迷70/50mmHg70/50mmHg脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速第二十一页，共六十三页。失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克期期 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使CO2CO2CO2CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对平滑肌对平滑肌对平滑肌对CAsCAsCAsCAs反响性降低反响性降低反
17、响性降低反响性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+大量释出大量释出大量释出大量释出缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷激肽激活激肽激活激肽激活激肽激活第二十二页，共六十三页。失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经
18、体液机制 二、休克二、休克期期巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSTNFTNFTNFTNFNONONONOTNFTNFTNFTNFNONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张内毒素的作用内毒素的作用内毒素的作用内毒素的作用第二十三页，共六十三页。失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变 二、休克二、休克期期 6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁
19、微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加第二十四页，共六十三页。二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制后果后果后果后果 回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血作用停止自身输血作用停止自身输血作用停止自身输血作用停止血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少
20、第二十五页，共六十三页。二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制后果后果后果后果 “自身输液自身输液 作用停止作用停止毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢产物等使组织间胶产物等使组织间胶产物等使组织间胶产物等使组织间胶体亲水性增加体亲水性增加体亲水性增加体亲水性增加自自自自身身身身输输输输液
21、液液液作作作作用停用停用停用停止止止止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体第二十六页，共六十三页。当平均动脉血压当平均动脉血压50mmHg50mmHg时，心、脑时，心、脑血管失去自身调节，血管失去自身调节，心脑供血缺乏，功能心脑供血缺乏，功能衰竭。衰竭。二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制后果后果后果后果心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少第二十七页，共六十三页。三、休克不可逆期微循环衰竭期三、休克不可逆期微循环衰竭期不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织
22、细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变第二十八页，共六十三页。主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现三、休克三、休克期期循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVPCVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷并发并发并发并发DICDICDICDIC，毛细血管无复流，毛细血管无复流，毛细血管无复流，毛细血管无复流no-reflo
23、wno-reflowno-reflowno-reflow 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDICDICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭第二十九页，共六十三页。三、休克三、休克期期 微血管反响性显著下降微血管反响性显著下降微血管反响性显著下降微血管反响性显著下降 微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物反响性
24、消失反响性消失反响性消失反响性消失血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变凝血系统激活凝血系统激活凝血系统激活凝血系统激活TXATXATXATXA2 2 2 2-PGI-PGI-PGI-PGI2 2 2 2失衡失衡失衡失衡DICDICDICDICDICDICDICDIC的形成的形成的形成的形成 不可逆的机制不可逆的机制不可逆的机制不可逆的机制另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭第三十页，共六十三页。休克机制研究进展休克机制研究进展 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说
25、到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞休克细胞休克细胞shock cellshock cellshock cellshock cell
26、是器官功能障碍的根底是器官功能障碍的根底是器官功能障碍的根底是器官功能障碍的根底第三十一页，共六十三页。补充内容补充内容19861986年年年年SenSen和和和和BaltimoreBaltimore首次鉴定核因子首次鉴定核因子首次鉴定核因子首次鉴定核因子B(nuclear factor kappa B(nuclear factor kappa B,NF-B)B,NF-B)NF-B NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反响转录因子是普遍存在于细胞浆中的一种快反响转录因子是普遍存在于细胞浆中的一种快反响转录因子是普遍存在于细胞浆中的一种快反响转录因子,它与一抑它与一抑它与一抑它与一抑制性蛋白制性
27、蛋白制性蛋白制性蛋白IBIB结合而为非活性状态结合而为非活性状态结合而为非活性状态结合而为非活性状态一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IBIB解解解解离而转入核内与特异的启动子结合离而转入核内与特异的启动子结合离而转入核内与特异的启动子结合离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达从而调控基因的表达从而调控基因的表达从而调控基因的表达 NF-B NF-B的激活，引起的激活，引起的激活，引起的激活，引起IL-8,TNF-IL
28、-8,TNF-等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的NF-BNF-B通路通路第三十二页，共六十三页。NF-NF-NF-NF-B B B B的激活和抑制的激活和抑制的激活和抑制的激活和抑制激酶、氧自由基及其他第二信使激酶、氧自由基及其他第二信使IB-p65-p50B 结合位点结合位点转录转录NF-B(p65-p50)IBLPS炎症因子炎症因子细胞膜细胞膜胞胞 浆浆细胞核细胞核第三十三页，共六十三页。休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休
29、克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖糖糖糖酵解酵解酵解酵解脂肪脂肪脂肪脂肪分解分解分解分解蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质分解分解分解分解 高乳酸血症高乳酸血症高乳酸血症高乳酸血症血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡 一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱合成合成合成合成另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多另外，休
30、克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致可导致可导致可导致一过性高血糖和糖尿。一过性高血糖和糖尿。一过性高血糖和糖尿。一过性高血糖和糖尿。第三节第三节第三节第三节 休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化第三十四页，共六十三页。二、二、二、二、水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱第三节第三节第三节第三节 休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化第三十五页，共六十三页。膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子
31、泵功能障碍水肿水肿水肿水肿,膜电位下降膜电位下降膜电位下降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放促进促进促进促进MDFMDFMDFMDF的生成的生成的生成的生成功能损害：功能损害：功能损害：功能损害：ATPATPATPATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改变：形态改变：肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，崩解崩解崩解崩解 三、细胞功能障碍三、细胞功能障碍三、细胞功能障碍三、细胞功能障碍第三十六页，共六十三页。细胞的坏死细胞的坏死necrosisnecrosis和凋亡和凋亡apoptosis
32、细胞坏死细胞坏死细胞坏死细胞坏死2 2 2 2细胞和细胞器肿胀、核染细胞和细胞器肿胀、核染细胞和细胞器肿胀、核染细胞和细胞器肿胀、核染色质边集色质边集色质边集色质边集3 3 3 3细胞膜、细胞器膜和核膜细胞膜、细胞器膜和核膜细胞膜、细胞器膜和核膜细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶破裂、崩解、自溶破裂、崩解、自溶破裂、崩解、自溶细胞凋亡细胞凋亡细胞凋亡细胞凋亡4 4 4 4细胞和细胞器皱缩，胞质致细胞和细胞器皱缩，胞质致细胞和细胞器皱缩，胞质致细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集密，核染色质边集密，核染色质边集密，核染色质边集5 5 5 5胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个
33、胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体别离凋亡小体，并与胞体别离凋亡小体，并与胞体别离凋亡小体，并与胞体别离6 6 6 6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬邻近巨噬细胞等包裹、吞噬邻近巨噬细胞等包裹、吞噬邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体凋亡小体凋亡小体凋亡小体 第三十七页，共六十三页。凋亡检测方法凋亡检测方法第三十八页，共六十三页。四、器官功能障碍四、器官功能障碍第三十九页，共六十三页。多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或复【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或
34、复【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或复【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或复苏后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现苏后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现苏后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现苏后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现2 2个或以上的器个或以上的器个或以上的器个或以上的器官功能损害，称为多器官功能障碍综合征官功能损害，称为多器官功能障碍综合征官功能损害，称为多器官功能障碍综合征官功能损害，称为多器官功能障碍综合征(Multiple Organ(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,
35、MODS)Dysfunction Syndrome,MODS)。重者到达器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能衰重者到达器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能衰重者到达器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能衰重者到达器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能衰竭竭竭竭(Multiple System Organ Failure,MSOF)(Multiple System Organ Failure,MSOF)。第四十页，共六十三页。一一一一MODSMODSMODSMODS的类型的类型的类型的类型 单相速发型单相速发型单相速发型单相速发型 由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起由损伤因
36、子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继 病情开展快，只有一个时相，损伤只有一个顶峰病情开展快，只有一个时相，损伤只有一个顶峰病情开展快，只有一个时相，损伤只有一个顶峰病情开展快，只有一个时相，损伤只有一个顶峰 双相迟发型双相迟发型双相迟发型双相迟发型 第一次打击第一次打击第一次打击第一次打击(first hit)(first hit)(first hit)(first hit)后出现一个缓解期后出现一个缓解期后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后其后其后1 1 1 13 3 3 3周又受到第二次打击周又受到第二次打击周
37、又受到第二次打击周又受到第二次打击(second hit)(second hit)(second hit)(second hit)发生发生发生发生MODSMODSMODSMODS 病情开展呈双相，出现两个损伤顶峰病情开展呈双相，出现两个损伤顶峰病情开展呈双相，出现两个损伤顶峰病情开展呈双相，出现两个损伤顶峰第四十一页，共六十三页。1980198019801980以前认为休克的炎症反响是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反响是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反响是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反响是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克
38、患者并非必然存在细菌感染，其共同最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质的特征性变化是血浆中炎症介质的特征性变化是血浆中炎症介质的特征性变化是血浆中炎症介质inflammatory inflammatory mediatorsmediators增多。增多。增多。增多。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock第四十二页，共六十三页。炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒
39、细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞第四十三页，共六十三页。炎症介质炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质proinflammatory proinflammatory mediatorsmediators，如，如，如，如TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及以及以及以及IFNIFN、LTsLTs和和和和PAFPAF等等等等 炎细胞代偿性产生抗炎介质炎细胞代偿性产生抗炎介质炎细胞代偿性产生抗炎介质炎
40、细胞代偿性产生抗炎介质anti-inflammatory anti-inflammatory mediatorsmediators，主要有：，主要有：，主要有：，主要有：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGE2PGE2、PGI2PGI2和和和和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFTNF受体。受体。受体。受体。第四十四页，共六十三页。二二 MODS MODS的发病机制的发病机制 80 80 80 80的的的的MODSMODSMODSMODS病人入院时有明显的休克
41、病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克 1.1.1.1.感染性病因感染性病因感染性病因感染性病因 一半左右的一半左右的一半左右的一半左右的MODSMODSMODSMODS可由感染引起，特别是严重感染引可由感染引起，特别是严重感染引可由感染引起，特别是严重感染引可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。起的败血症。起的败血症。起的败血症。2.2.2.2.非感染性病因非感染性病因非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生
42、MODSMODSMODSMODS。病因病因病因病因第四十五页，共六十三页。1 1、促炎、促炎-抗炎介质平衡失调抗炎介质平衡失调抗炎介质平衡失调抗炎介质平衡失调 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥(proinflammatory mediators spilloverproinflammatory mediators spillover)通过自我放大的级联反响通过自我放大的级联反响通过自我放大的级联反响通过自我放大的级联反响(cascade),(cascade),(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，
43、抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反响炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反响炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反响炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反响另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性的易感性的易感性的易感性1996
44、199619961996年，年，年，年，BoneBoneBoneBone提出代偿性抗炎反响综合征提出代偿性抗炎反响综合征提出代偿性抗炎反响综合征提出代偿性抗炎反响综合征(compensatory(compensatory(compensatory(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)anti-inflammatory response syndrome,CARS)anti-inflammatory response syndrome,CARS)anti-inflammatory response syndrome,CARS
45、)的概念的概念的概念的概念 促炎促炎促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控第四十六页，共六十三页。全身炎症反响失控全身炎症反响失控全身炎症反响失控全身炎症反响失控 炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放第四十七页，共六十三页。炎症相关综合征炎症相关综合征全身炎症反响综合征全身炎症反响综合征全身炎症反响综合征全身炎症反响综合征SIRSSIRSSIRSSIRS：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症是因感
46、染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反响综合征。体温，心率，呼吸和白细胞计数反响综合征。体温，心率，呼吸和白细胞计数反响综合征。体温，心率，呼吸和白细胞计数反响综合征。体温，心率，呼吸和白细胞计数代偿性抗炎反响综合征代偿性抗炎反响综合征代偿性抗炎反响综合征代偿性抗炎反响综合征CARSCARSCARSCARS：是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反响。感性增加的内源性抗炎反响。感性增加的内源性抗炎反响。感
47、性增加的内源性抗炎反响。混合性拮抗反响综合征混合性拮抗反响综合征混合性拮抗反响综合征混合性拮抗反响综合征MARSMARSMARSMARS:指指指指SIRSSIRSSIRSSIRS和和和和CARSCARSCARSCARS并存时，彼此相互作用加强，出现了更强并存时，彼此相互作用加强，出现了更强并存时，彼此相互作用加强，出现了更强并存时，彼此相互作用加强，出现了更强的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。第四十八页，共六十三页。其他导致器官功能障碍的
48、因素其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态高代谢状态高代谢状态加重心肺负担，增加氧需求加重心肺负担，增加氧需求加重心肺负担，增加氧需求加重心肺负担，增加氧需求缺血缺血缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤氧自由基损伤和细胞内钙超载氧自由基损伤和细胞内钙超载氧自由基损伤和细胞内钙超载氧自由基损伤和细胞内钙超载肠源性感染肠源性感染肠源性感染肠源性感染肠道的细菌和毒素进入血循环肠道的细菌和毒素进入血循环肠道的细
49、菌和毒素进入血循环肠道的细菌和毒素进入血循环第四十九页，共六十三页。三常见器官功能障碍三常见器官功能障碍 1.1.肺功能障肺功能障碍碍 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI acute lung acute lung injuryinjury和和和和ARDSARDSacute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气过度通气
50、过度通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气通气通气/血流失调血流失调血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍ARDSARDSARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步开展进一步开展进一步开展进一步开展第五十页，共六十三页。1.1.肺功