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1、第十二章第十二章休休 克克 教学目的要求教学目的要求掌握掌握 休克的概念、休克的发展过程和休克的概念、休克的发展过程和发病机制。发病机制。熟悉熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。代谢改变及器官功能障碍。了解了解 休克防治和护理的病理生理学基休克防治和护理的病理生理学基础。础。概概 述述休克是什么？休克是什么？休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？概概 述述 是血压下降？是血压下降？是血压下降？是血压下降？90/70mmHg90/70mmHg 对休克认识的发展对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从
2、缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容 休克的定义休克的定义 休克定义休克定义休克定义休克定义：机体在各：机体在各：机体在各：机体在各种强烈致病因子作用发生种强烈致病因子作用发生种强烈致病因子作用发生种强烈致病因子作用发生的一种以的一种以的一种以的一种以有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量急急急急剧减少，组织脏器血液灌剧减少，组织脏器血液灌剧减少，组织脏器血液灌剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重流量严重不足，以致各重流量严重不足，以致各重流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代要生命器官和细胞功能代要生命器官和细胞功能代要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身谢障碍及
3、结构损害的全身谢障碍及结构损害的全身谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。性危重病理过程。性危重病理过程。性危重病理过程。有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量是指单位时间是指单位时间通过心血管系统通过心血管系统进行循环进行循环的的血量，但不包括贮存于肝、血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。细血管中的血量。其依赖于：其依赖于：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力第一节
4、第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、休克的病因一、休克的病因一、休克的病因一、休克的病因失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 hemorrhagic shock burn shockhemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shocktraumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shockan
5、aphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shockcardiogenic shock 按病因分类按病因分类按病因分类按病因分类 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类二、休克的分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock )失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输
6、出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:PR:PR:PR:PR 血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容量减少，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少二、休克的
7、分类二、休克的分类血血血血管管管管源源源源性性性性休休休休克克克克 炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。液淤滞，有效循环血量减少。液淤滞，有效循环血量减少。液淤滞，有效循环血量减少。vasogenic vasogenic shockshock 二、休克的分类二、休克的分类心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压
8、塞等急性心脏压塞等急性心脏压塞等急性心脏压塞等 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogenic cardiogenic shockshock二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减
9、小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克冷休克冷休克第二节第二节第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：期：期：期：期：休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期 期：期：期：期：休克的失代偿期休克的失代偿期休克的失代偿期休克的失代偿期 期：期：期：期：休
10、克的难治期休克的难治期休克的难治期休克的难治期 一、休克一、休克代偿期代偿期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 一、休克一、休克代偿代偿期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min96/min脉搏细速脉
11、搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 一、休克一、休克代偿期代偿期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETADHADH-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤
12、、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shockTXATXA2 2LTLTS S神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制 “自身输血自身输血自身输血自身输血”一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量是休
13、克时增加回心血量是休克时增加回心血量的的的的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线”维持血压维持血压维持血压维持血压代偿意义代偿意义代偿意义代偿意义1 1 1 1）回心血量增加）回心血量增加）回心血量增加）回心血量增加 “自身输液自身输液自身输液自身输液”一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血
14、量的是休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线”微静脉微静脉微静脉微静脉微动脉微动脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显另外，另外，RAASRAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加 一、休克一、休克期期2 2）心排出量增加）心排出量增加 因交感神经兴奋和因交感神经兴奋和CACA释放释放，HRHR加快加快,心缩力加强心缩力加强-使使CO CO 3 3）外周阻力增高）外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力选择性外周血管收缩，外周阻力，BPBP下降程度减轻下降程度减轻 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制 血液重新分布血液重新
15、分布血液重新分布血液重新分布 一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张心血管扩张心血管扩张二、休克失代偿期二、休克失代偿期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧淤淤 血血
16、缺缺 氧氧 期期淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 二、休克二、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤微血管瘀血微血管瘀血微血管瘀血微血管瘀血发绀、花斑发绀、花斑发绀、花斑发绀、花斑血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 表情淡漠，甚至昏迷表情
17、淡漠，甚至昏迷表情淡漠，甚至昏迷表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg70/50mmHg脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克期期 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使COCOCOCO2 2 2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对CAsCAsCAsCAs反应性降低反应性降低反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部
18、舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+大量释出大量释出大量释出大量释出缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷激肽激活激肽激活激肽激活激肽激活 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克期期巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSTNFTNFTNFTNFN
19、ONONONOTNFTNFTNFTNFNONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张内毒素的作用内毒素的作用内毒素的作用内毒素的作用 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变 二、休克二、休克期期 6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成
20、形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加 二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制后果后果后果后果 回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停作用停作用停作用停止止止止血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少 二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制后果后果后果后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”作用停止作用停止作用停止作用停止毛细
21、血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢产物等使组织间胶产物等使组织间胶产物等使组织间胶产物等使组织间胶体亲水性增加体亲水性增加体亲水性增加体亲水性增加自自自自身身身身输输输输液液液液作作作作用用用用停停停停止止止止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体 当平均动脉血压当平均动脉血压50mmHg50mmHg时，心、脑时
22、，心、脑血管失去自身调节，血管失去自身调节，心脑供血不足，功能心脑供血不足，功能衰竭。衰竭。二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制后果后果后果后果心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少三、休克三、休克不可逆期不可逆期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：微循环的改变微循环的改变微循
23、环的改变微循环的改变 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现三、休克三、休克期期循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVPCVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷并发并发并发并发DICDICDICDIC，毛细血管无复流（，毛细血管无复流（，毛细血管无复流（，毛细血管无复流（no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀
24、，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDICDICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭三、休克三、休克期期 微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物反应性消失反应性消失反应性消失反应性消失血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变凝血系统激活凝血系统激活凝血系统激活凝血系统激活TXATXATXATXA2 2 2 2-PGI-P
25、GI-PGI-PGI2 2 2 2失衡失衡失衡失衡DICDICDICDICDICDICDICDIC的形成的形成的形成的形成 不可逆的机制不可逆的机制不可逆的机制不可逆的机制另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭休克机制研究进展休克机制研究进展 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一
26、定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞休克细胞休克细胞（shock cellshock cell）是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础 补充内容补充内容19861986年年年年SenSen和和和和BaltimoreBaltimore首次鉴定首次鉴定首次鉴定首次鉴定核因子核因子核因子核因子BB(nuc
27、lear factor (nuclear factor kappa B,NF-Bkappa B,NF-B)NF-B NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它它它它与一抑制性蛋白与一抑制性蛋白与一抑制性蛋白与一抑制性蛋白IBIB结合而为非活性状态结合而为非活性状态结合而为非活性状态结合而为非活性状态一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便一旦被病毒、氧化剂、炎症细
28、胞因子等刺激剂激活后便与与与与IBIB解离而转入核内与特异的启动子结合解离而转入核内与特异的启动子结合解离而转入核内与特异的启动子结合解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因从而调控基因从而调控基因从而调控基因的表达的表达的表达的表达 NF-B NF-B的激活，引起的激活，引起的激活，引起的激活，引起IL-8,TNF-IL-8,TNF-等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的NF-BNF-B通路通路通路通路NF-NF-NF-NF-B B B B的激活和抑制的激活和抑制的激活和抑
29、制的激活和抑制激酶、氧自由基及其他第二信使激酶、氧自由基及其他第二信使IB-p65-p50B 结合位点结合位点转录转录NF-B(p65-p50)IBLPS炎症因子炎症因子细胞膜细胞膜胞胞 浆浆细胞核细胞核休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖糖糖糖酵解酵解酵解酵解脂肪脂肪脂肪脂肪分解分解分解分解蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质分解分解分解分解 高乳酸血症高乳酸血症高乳酸血症高乳酸血症血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿
30、氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡 一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱合成合成合成合成另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致增多可导致增多可导致增多可导致一过性高血糖和糖尿。一过性高血糖和糖尿。一过性高血糖和糖尿。一过性高血糖和糖尿。第三节第三节第三节第三节 休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化原因原因原因原因变化变化变化变化后果后果后果后
31、果ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿细胞水肿细胞水肿ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵细胞外细胞外细胞外细胞外KK+高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症无氧酵解无氧酵解无氧酵解无氧酵解 乳酸堆积乳酸堆积乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCOPaCO2 2下降下降下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺休克后期休克肺休克后
32、期休克肺通气不良通气不良通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 二、二、二、二、水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱第三节第三节第三节第三节 休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿水肿水肿,膜电位下降膜电位下降膜电位下降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放促进促进促进促进MDFMDFMDFMDF的生成的生成的生成的生成功
33、能损害：功能损害：功能损害：功能损害：ATPATPATPATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改变：形态改变：肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，崩解崩解崩解崩解 三、细胞功能障碍三、细胞功能障碍三、细胞功能障碍三、细胞功能障碍细胞的坏死细胞的坏死细胞的坏死细胞的坏死necrosisnecrosis和凋亡和凋亡和凋亡和凋亡apoptosisapoptosis细胞坏死细胞坏死细胞坏死细胞坏死2 2 2 2细胞和细胞器肿胀、核染色细胞和细胞器肿胀、核染色细胞和细胞器肿胀、核染色细胞和细胞器肿胀、核染色质边集质边集质边集质边集3 3 3 3细胞膜、细胞器膜
34、和核膜破细胞膜、细胞器膜和核膜破细胞膜、细胞器膜和核膜破细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶裂、崩解、自溶裂、崩解、自溶裂、崩解、自溶细胞凋亡细胞凋亡细胞凋亡细胞凋亡4 4 4 4细胞和细胞器皱缩，胞质致细胞和细胞器皱缩，胞质致细胞和细胞器皱缩，胞质致细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集密，核染色质边集密，核染色质边集密，核染色质边集5 5 5 5胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离凋亡小体，并与胞体分离凋亡小体，并与胞体分离凋亡小体，并与胞体分离6 6 6 6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬邻近巨噬细胞等包裹、吞
35、噬邻近巨噬细胞等包裹、吞噬邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体凋亡小体凋亡小体凋亡小体 凋亡检测方法凋亡检测方法 四、器官功能障碍四、器官功能障碍四、器官功能障碍四、器官功能障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 【定义【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克休克过程中或复苏后过程中或复苏后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现继出现2 2个或以上的器官功能损害，称为个或以上的器官功能损害，称为多器官功能障碍综多器官功能障碍综合征合征(Multiple Organ Dysf
36、unction Syndrome,(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS MODS)。重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官多系统器官功能衰竭功能衰竭 (Multiple System Organ Failure,(Multiple System Organ Failure,MSOF MSOF )。衰竭器官数衰竭器官数衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率死亡率死亡率单个单个单个单个15%15%15%15%30%30%30%30%2 2 2 2个个个个45%45%45%45%55%55%55%55%3 3 3 3
37、个个个个80%80%80%80%4 4 4 4个个个个 很少存活很少存活很少存活很少存活（一）（一）（一）（一）MODSMODSMODSMODS的类型的类型的类型的类型 单相速发型单相速发型 由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 双相迟发型双相迟发型 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰1980198019801980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为
38、休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质（inflammatory inflammatory mediatorsmediators）增多。）增多。）增多。）增多。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克sept
39、ic shock 炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞 炎症介质炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatoryproinflammatory mediators mediators），如），如），如），如TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及以及以及以及IFNIFN、LTsLTs和和和和PAF
40、PAF等等等等 炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质（anti-inflammatory anti-inflammatory mediatorsmediators），主要有：），主要有：），主要有：），主要有：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGEPGE2 2、PGIPGI2 2和和和和促炎细胞因子的可溶性受体，如促炎细胞因子的可溶性受体，如促炎细胞因子的可溶性受体，如促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性可溶性可溶性可溶性TNFTNF受体受体受体受体。（二）（二）MODSMODS的发病机制的发病机制 80
41、80 80 80的的的的MODSMODSMODSMODS病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克 1.1.1.1.感染性病因感染性病因感染性病因感染性病因 一半左右的一半左右的一半左右的一半左右的MODSMODSMODSMODS可由感染引起，特别是严重可由感染引起，特别是严重可由感染引起，特别是严重可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。感染引起的败血症。感染引起的败血症。感染引起的败血症。2.2.2.2.非感染性病因非感染性病因非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可大手术和严重创
42、伤，无论有无感染存在均可大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生发生发生发生MODSMODSMODSMODS。病因病因病因病因1 1 1 1、促炎、促炎、促炎、促炎-抗炎介质平衡失调抗炎介质平衡失调抗炎介质平衡失调抗炎介质平衡失调 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥(proinflammatory mediators spilloverproinflammatory mediators spillover)通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应级联反应级联反应(cascade),(cascade),(cascade),(cascade)
43、,产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感，并
44、增加感，并增加感，并增加感染的易感性染的易感性染的易感性染的易感性1996199619961996年，年，年，年，BoneBoneBoneBone提出提出提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARSanti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念的概念的概念的概念 促炎促炎促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控全身炎症反应失控全身炎症反应失控全
45、身炎症反应失控全身炎症反应失控 炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症相关综合征炎症相关综合征全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRSSIRSSIRS）：）：）：）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。（体温，心率，呼吸和白细胞计数）性炎症反应综合征。（体温，心率，呼吸和白细胞计数）性炎症反应综合征。（体温，心率，呼吸和白细胞计数
46、）性炎症反应综合征。（体温，心率，呼吸和白细胞计数）代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARSCARSCARSCARS）：）：）：）：是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。染易感性增加的内源性抗炎反应。染易感性增加的内源性抗炎反应。染易感性增加的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合征（混合性拮抗反应综合征（混合性拮抗反应综合征（混合性拮抗反应综合征（MARSMARSMA
47、RSMARS）:指指指指SIRSSIRSSIRSSIRS和和和和CARSCARSCARSCARS并存时，彼此相互作用加强，出现了更并存时，彼此相互作用加强，出现了更并存时，彼此相互作用加强，出现了更并存时，彼此相互作用加强，出现了更强的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。强的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。强的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。强的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。其他导致器官功能障碍的因素其他导致器官功能障碍的因素其他导致器官功能障碍的因素其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循
48、环灌注障碍微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态高代谢状态高代谢状态加重心肺负担，增加氧需求加重心肺负担，增加氧需求加重心肺负担，增加氧需求加重心肺负担，增加氧需求缺血缺血缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤氧自由基损伤和细胞内钙超载氧自由基损伤和细胞内钙超载氧自由基损伤和细胞内钙超载氧自由基损伤和细胞内钙超载肠源性感染肠源性感染肠源性感染肠源性感染肠道的细菌和毒素进入血循环肠道的细菌和毒素进入血循环肠道的细菌和毒素进入血循环肠道的细菌和毒素进入血循环 （三）常见器官功能障碍（三）常见器官功能障碍 1
49、.1.1.1.肺功能障碍肺功能障碍肺功能障碍肺功能障碍 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI（acute acute lung injurylung injury）和）和）和）和ARDSARDS（acute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱
50、中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气通气通气/血流失调血流失调血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍ARDSARDSARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展进一步发展进一步发展 1.1.肺功能障碍肺功能障碍病理表现：病理表现：病理表现：病理表现：肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细