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1、关于消化性溃疡关于消化性溃疡第一页,本课件共有51页 主要是指发生在胃和十二指肠的慢性主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即溃疡,即胃溃疡胃溃疡(gastric ulcer,GUgastric ulcer,GU)和)和十十二指肠溃疡二指肠溃疡(duodenal ulcer,DUduodenal ulcer,DU),由于溃由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关,故称消化性溃疡。故称消化性溃疡。粘膜缺损超过粘膜肌层粘膜缺损超过粘膜肌层。定义(定义(peptic ulcer,PU)第二页,本课件共有51页 流行病学流行病学 全球性常见病,男性多于女性,全
2、球性常见病,男性多于女性,DUDU以青壮年以青壮年多见;多见;GUGU多见于中老年。多见于中老年。病因和发病机制病因和发病机制 溃疡发生是胃十二指肠粘膜侵袭因素和防御溃疡发生是胃十二指肠粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。因素失衡的结果。l侵袭因素侵袭因素:胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药等。体抗炎药等。第三页,本课件共有51页胃十二指肠粘膜防御和修复机制:胃十二指肠粘膜防御和修复机制:1.1.粘液和碳酸氢盐粘液和碳酸氢盐 2.2.其他:其他:PGEPGE、EGFEGF第四页,本课件共有51页 粘膜侵袭因素和防御因素失衡导致溃疡第五页,本课件共有51页一、
3、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)八十年代由澳大利亚二位学者发现,获2005年诺贝尔医学奖。Barry Marshall and Robin Warren第六页,本课件共有51页1.HP1.HP是消化性溃疡的主要病因:是消化性溃疡的主要病因:HPHP检出率:检出率:DU90DU90100%100%,GU70GU7080%80%根除根除HPHP可促进溃疡愈合,降低复发。可促进溃疡愈合,降低复发。2.HP2.HP感染引起消化性溃疡的发病机制感染引起消化性溃疡的发病机制 (1)(1)十二指肠球部酸负荷增加。十二指肠球部酸负荷增加。(2)(2)十二指肠胃上皮化生:为十
4、二指肠胃上皮化生:为HPHP在十二指肠定植在十二指肠定植提供条件提供条件。(3)(3)H.PH.P感染导致十二指肠黏膜感染导致十二指肠黏膜HCOHCO3 3-分泌减少,分泌减少,从而削弱黏膜屏障。从而削弱黏膜屏障。第七页,本课件共有51页二、非甾体抗炎药(二、非甾体抗炎药(NSAID)是消化性溃疡的另一常见病因。是消化性溃疡的另一常见病因。服用服用NSAIDNSAID:50%50%内镜下胃粘膜糜烂、出血内镜下胃粘膜糜烂、出血 101025%25%溃疡溃疡 1 14%4%出血、穿孔等溃疡并发症出血、穿孔等溃疡并发症 NSAIDNSAID所致溃疡所致溃疡 GUGU多见,与多见,与NSAIDNSAI
5、D种类、剂量、疗种类、剂量、疗程、同时服用抗凝血药、糖皮质激素等有关。程、同时服用抗凝血药、糖皮质激素等有关。第八页,本课件共有51页 1.1.局部作用:细胞毒作用而损害粘膜屏障局部作用:细胞毒作用而损害粘膜屏障2.2.系统作用:抑制环氧合酶(系统作用:抑制环氧合酶(COXCOX)。)。COX COX 是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。第九页,本课件共有51页 三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。对粘膜自身消化所致。无酸无溃疡。无酸无溃疡。四、其他因素四、其他因
6、素:不是直接病因,但可起协同作用。不是直接病因,但可起协同作用。1.1.吸烟;吸烟;2.2.遗传;遗传;3.3.急性应激;急性应激;4.4.胃十二指肠运动异常。胃十二指肠运动异常。消化性溃疡是一种多因素疾病,消化性溃疡是一种多因素疾病,H.PH.P和和NSAIDNSAID是主是主要病因要病因,溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡,溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果,的结果,胃酸在溃疡形成中起关键作用胃酸在溃疡形成中起关键作用。第十页,本课件共有51页病理病理 至少累及粘膜肌层至少累及粘膜肌层,深者达肌层甚至浆膜层。深者达肌层甚至浆膜层。1.1.好发部位好发部位 DU DU:球部前壁:球
7、部前壁 GUGU:胃角和胃窦小弯胃角和胃窦小弯 2.2.溃疡形态:溃疡形态:直径:直径:DUDU1.0cm1.0cm;GUGU2.0cm2.0cm。第十一页,本课件共有51页 临床表现临床表现 典型消化性溃疡临床特点:典型消化性溃疡临床特点:慢性病程;周期性发作;节律性疼痛。慢性病程;周期性发作;节律性疼痛。一、症状一、症状 1.1.上腹部疼痛上腹部疼痛 :为主要症状。:为主要症状。部位部位:中上腹中上腹,偏右或偏左偏右或偏左 性质性质:钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样感钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样感 典型病人有节律性疼痛:典型病人有节律性疼痛:DUDU:空腹痛、夜间痛。空腹痛、夜间痛。GUG
8、U:餐后痛。餐后痛。第十二页,本课件共有51页消化性溃疡疼痛发生的机理:消化性溃疡疼痛发生的机理:胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激;胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激;病变区肌张力增高;病变区肌张力增高;溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高;溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高;2.2.其他症状:上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。其他症状:上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。二、体征二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压痛点,压痛发作期上腹部有局限性固定的压痛点,压痛点常符合溃疡的部位。点常符合溃疡的部位。第十三页,本课件共有51页三、特殊类型的消化性溃疡三、特殊类型的消化性溃疡1.1.复合溃疡:复合溃疡:DUD
9、U与与GUGU同时发生。同时发生。DUDU先于先于GUGU2.2.球后溃疡:具有球后溃疡:具有DUDU的特点,的特点,夜间痛及背部放射夜间痛及背部放射痛更多见,药物反应差痛更多见,药物反应差,易并发出血易并发出血。3.3.幽门管溃疡:幽门管溃疡与幽门管溃疡:幽门管溃疡与DUDU相似,上腹痛的相似,上腹痛的节律性不明显,药物治疗反应差。节律性不明显,药物治疗反应差。易出现幽门梗阻、易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症出血和穿孔等并发症。第十四页,本课件共有51页特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡 4.4.巨大溃疡巨大溃疡 :直径:直径2cm2cm。药物治疗反应差,易发。药物治疗反应差,易发生
10、慢性穿透或穿孔。生慢性穿透或穿孔。5.5.老年人消化性溃疡:表现不典型,好发于胃体、老年人消化性溃疡:表现不典型,好发于胃体、底,溃疡较大。底,溃疡较大。6.6.无症状性溃疡:约占无症状性溃疡:约占15%15%,以出血、穿孔等并发,以出血、穿孔等并发症为首发症状。以老年人多见,症为首发症状。以老年人多见,NSAIDNSAID溃疡半数无症溃疡半数无症状。状。第十五页,本课件共有51页 实验室和辅助检查实验室和辅助检查 一、胃镜检查及粘膜活检一、胃镜检查及粘膜活检:是消化性溃疡的首选检是消化性溃疡的首选检查方法查方法,具有,具有确诊价值确诊价值。镜下表现:溃疡呈圆形、椭圆形,边缘光整,底镜下表现:
11、溃疡呈圆形、椭圆形,边缘光整,底部平坦、覆白苔或灰白苔,周围粘膜充血水肿,有时部平坦、覆白苔或灰白苔,周围粘膜充血水肿,有时可见皱襞向溃疡集中。可见皱襞向溃疡集中。分为活动期(分为活动期(A A)、愈合期()、愈合期(H H)和瘢痕期()和瘢痕期(S S)。)。第十六页,本课件共有51页溃溃 疡疡 分分 期期第十七页,本课件共有51页活动期活动期愈合期愈合期疤痕期疤痕期第十八页,本课件共有51页球前壁溃疡第十九页,本课件共有51页第二十页,本课件共有51页第二十一页,本课件共有51页球球后后溃溃疡疡第二十二页,本课件共有51页幽幽门门管管溃溃疡疡第二十三页,本课件共有51页胃胃多多发发溃溃疡疡
12、第二十四页,本课件共有51页对对吻吻性性溃溃疡疡第二十五页,本课件共有51页胃胃巨巨大大溃溃疡疡第二十六页,本课件共有51页二、二、X X线钡餐检查线钡餐检查 1 1、直接征象直接征象:龛影(:龛影(确诊价值确诊价值)。)。2 2、间接征象间接征象:对侧痉挛切迹、激惹状态、球:对侧痉挛切迹、激惹状态、球部变形(提示可能有溃疡)。部变形(提示可能有溃疡)。胃胃溃溃疡疡球球溃溃疡疡第二十七页,本课件共有51页三、三、HpHp感染诊断方法感染诊断方法 1.侵入性方法:侵入性方法:快速尿素酶试验快速尿素酶试验 组织学检查组织学检查 细菌培养细菌培养 PCR等等 2.非侵入性方法非侵入性方法:1313C
13、-C-尿素呼气试验尿素呼气试验1414C-C-尿素呼气试验尿素呼气试验血清学检查等血清学检查等第二十八页,本课件共有51页四、胃液分析和胃泌素测定四、胃液分析和胃泌素测定 主要用于胃泌素瘤诊断。主要用于胃泌素瘤诊断。BAOBAO15mmol/h,15mmol/h,MAO MAO60mmol/h,60mmol/h,BAO/MAO BAO/MAO60%,60%,提示胃泌素瘤之可能。提示胃泌素瘤之可能。第二十九页,本课件共有51页 诊断诊断 典型临床表现(三大特点)是主要线索,型临床表现(三大特点)是主要线索,但不能确诊。但不能确诊。确诊须靠胃镜检查确诊须靠胃镜检查。鉴别诊断鉴别诊断 一、仅凭临床表
14、现须与以下疾病鉴别:一、仅凭临床表现须与以下疾病鉴别:功能性消化不良(功能性消化不良(FDFD),慢性胃炎,肝胆),慢性胃炎,肝胆胰疾病等。胰疾病等。第三十页,本课件共有51页 二、若胃镜检查发现胃十二指肠溃疡,应与下二、若胃镜检查发现胃十二指肠溃疡,应与下列疾病鉴别:列疾病鉴别:1.1.胃泌素瘤(胃泌素瘤(Zollinger-Ellison Zollinger-Ellison 综合征):胰腺综合征):胰腺非非细胞瘤,半数为恶性。非典型部位、多发性、难细胞瘤,半数为恶性。非典型部位、多发性、难治性溃疡,高胃酸,空腹血清胃泌素增高(治性溃疡,高胃酸,空腹血清胃泌素增高(200pg/ml,200p
15、g/ml,常常500pg/ml)500pg/ml)。2.2.胃癌:确诊须靠活检。胃癌:确诊须靠活检。第三十一页,本课件共有51页良恶性溃疡的鉴别良恶性溃疡的鉴别恶性溃疡的内镜特点:恶性溃疡的内镜特点:形状不规则,较大;形状不规则,较大;底凹凸不平、污秽苔底凹凸不平、污秽苔边缘呈结节状隆起,质硬;边缘呈结节状隆起,质硬;周围皱襞中断;周围皱襞中断;胃壁僵硬、蠕动减弱胃壁僵硬、蠕动减弱第三十二页,本课件共有51页良恶性溃疡的鉴别良恶性溃疡的鉴别第三十三页,本课件共有51页 并发症并发症 1.1.出血出血:是消化性溃疡最常见的并发症,是上消化是消化性溃疡最常见的并发症,是上消化道大出血最常见的病因道
16、大出血最常见的病因(约(约50%50%)2.2.穿孔穿孔:溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层:溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层 急性穿孔:发生于前壁,引起急性弥漫性腹膜炎。急性穿孔:发生于前壁,引起急性弥漫性腹膜炎。亚急性穿孔:多发生于后壁,引起局限性腹膜炎。亚急性穿孔:多发生于后壁,引起局限性腹膜炎。慢性穿孔(穿透性溃疡):与临近组织或器官发慢性穿孔(穿透性溃疡):与临近组织或器官发生粘连。生粘连。第三十六页,本课件共有51页 3.3.幽门梗阻幽门梗阻:见于:见于2 24%4%的病人。主要由的病人。主要由DUDU及及幽门管溃疡引起。幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食,振水音临床表现为恶心、呕
17、吐大量宿食,振水音阳性。清晨空腹胃液量阳性。清晨空腹胃液量200ml200ml。暂时性梗阻:炎症水肿和幽门痉挛。暂时性梗阻:炎症水肿和幽门痉挛。持久性梗阻:瘢痕挛缩。持久性梗阻:瘢痕挛缩。4.4.癌变癌变:GUGU可发生癌变(可发生癌变(1%1%),),DUDU不癌变。不癌变。第三十七页,本课件共有51页 治疗治疗 目的:消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防目的:消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。止复发和防治并发症。一、一般治疗:生活饮食。停用一、一般治疗:生活饮食。停用NSAIDNSAID。二、消化性溃疡的药物治疗:二、消化性溃疡的药物治疗:治疗消化性溃疡的药物分为抑制胃酸分泌
18、治疗消化性溃疡的药物分为抑制胃酸分泌的药物和胃粘膜保护剂。主要起缓解症状和促的药物和胃粘膜保护剂。主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。常与根除进溃疡愈合的作用。常与根除H.pyloriH.pylori治疗配治疗配合使用。合使用。第三十八页,本课件共有51页(一)抑制胃酸分泌的药物一)抑制胃酸分泌的药物 胃酸分泌的机制胃酸分泌的机制H2受体受体胃泌素胃泌素受体受体胆碱能胆碱能受体受体H+K+质子泵质子泵第三十九页,本课件共有51页目前临床应用主要有目前临床应用主要有 H H2 2RARA和和PPIPPI两类。两类。一、抗酸药一、抗酸药 1.H1.H2 2RARA:本世纪:本世纪7070年代发现,
19、成为消化性溃年代发现,成为消化性溃疡治疗史上的里程碑。疡治疗史上的里程碑。制剂:西米替丁制剂:西米替丁400mg bid400mg bid或或800mg qN800mg qN 雷尼替丁雷尼替丁150mg bid150mg bid或或300mg qN300mg qN 法莫替丁法莫替丁20mg bid20mg bid或或40mg qN40mg qN 尼扎替丁尼扎替丁150mg bid150mg bid或或300mg qN300mg qN 不良反应少;价格便宜。不良反应少;价格便宜。第四十页,本课件共有51页2.PPI2.PPI(proton pump inhibitorproton pump in
20、hibitor)机理机理:抑制:抑制H H+-K-K+-ATP-ATP酶活性。酶活性。制剂:奥美拉唑制剂:奥美拉唑20mg qd20mg qd 兰索拉唑兰索拉唑30mg qd30mg qd 泮托拉唑泮托拉唑40mg qd40mg qd 雷贝拉唑雷贝拉唑10mg qd10mg qd 埃索美拉唑埃索美拉唑20mg qd20mg qd 优点:抑酸作用更强、更持久,有抗优点:抑酸作用更强、更持久,有抗HPHP作作用,不良反应少。用,不良反应少。缺点:价格昂贵。缺点:价格昂贵。第四十一页,本课件共有51页二、保护胃粘膜:主要有三种制剂。二、保护胃粘膜:主要有三种制剂。1.1.硫糖铝:覆盖在溃疡表面阻止胃
21、酸硫糖铝:覆盖在溃疡表面阻止胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶侵蚀溃疡面,促进内源性侵蚀溃疡面,促进内源性PGPG合成和刺激合成和刺激EGFEGF分泌。分泌。不良反应不良反应:便秘:便秘 2.2.枸橼酸铋钾:除有类似硫糖铝的作用外,尚枸橼酸铋钾:除有类似硫糖铝的作用外,尚有抗有抗HPHP作用。作用。不良反应不良反应:便秘、舌苔及大便发黑,长期服:便秘、舌苔及大便发黑,长期服用可致铋在体内过量蓄积,故疗程用可致铋在体内过量蓄积,故疗程8 8周。周。第四十二页,本课件共有51页3.3.前列腺素类药物:米索前列醇。前列腺素类药物:米索前列醇。不良反应不良反应:腹痛、腹泻、子宫收缩。:腹痛、腹泻、子宫收缩。禁忌:
22、孕妇忌服。禁忌:孕妇忌服。三种药物治疗三种药物治疗4-84-8周,溃疡愈合率与周,溃疡愈合率与H H2 2RARA相仿相仿第四十三页,本课件共有51页 三、根除三、根除HPHP治疗:凡有治疗:凡有HPHP感染的消化性溃疡者,均应根感染的消化性溃疡者,均应根除除HPHP。1.1.根除根除HPHP的治疗方案:常用三联疗法。的治疗方案:常用三联疗法。PPI+PPI+两种抗菌素(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑,两种抗菌素(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑,选择两种选择两种)用法:用法:PPIPPI一片一片 bidbid;克拉霉素克拉霉素0.5 bid;0.5 bid;阿莫西林阿莫西林1.0 bid1.0 bid
23、;甲硝唑甲硝唑0.4 bid0.4 bid。胶体铋剂胶体铋剂480mg/480mg/日日+两种抗菌素两种抗菌素 疗程疗程:7 7天。天。第四十四页,本课件共有51页三、根除幽门螺杆菌治疗三、根除幽门螺杆菌治疗 1 1、根除幽门螺杆菌的治疗方案、根除幽门螺杆菌的治疗方案PPI或胶体铋剂或胶体铋剂 抗菌药物抗菌药物 奥美拉唑奥美拉唑 40mg/d40mg/d 克拉霉素克拉霉素500-1000mg/d 500-1000mg/d 兰索拉唑兰索拉唑 60mg/d60mg/d阿莫西林阿莫西林1000-2000mg/d1000-2000mg/d胶体鉍剂胶体鉍剂 480mg/d480mg/d 甲硝唑甲硝唑80
24、0mg/d800mg/d 选择一种选择一种 选择两种选择两种 上述剂量分上述剂量分2 2次服次服,疗程疗程7 7天天 PPI+PPI+胶体铋剂两种抗菌素:四联疗法。胶体铋剂两种抗菌素:四联疗法。第四十五页,本课件共有51页 2.2.根除根除HPHP治疗后的抗溃疡治疗:继续给予常规治疗后的抗溃疡治疗:继续给予常规抗溃疡药物治疗抗溃疡药物治疗1 1个疗程。个疗程。DUDU:PPIPPI:2 2周,周,H H2 2RARA:4 4周,周,胶体铋:胶体铋:4 4周。周。GUGU:PPIPPI:4 46 6周,周,H H2 2RARA:6 68 8周,周,胶体铋:胶体铋:6 68 8周。周。3.3.根除
25、根除HPHP治疗后复查:治疗后复查:确定确定HPHP是否根除试验应是否根除试验应在治疗完成后在治疗完成后4 4周以上进行周以上进行。1414C C呼气试验或快速尿素酶试验。呼气试验或快速尿素酶试验。第四十六页,本课件共有51页四、四、NSAIDNSAID溃疡的治疗、复发预防和初始预防溃疡的治疗、复发预防和初始预防 1.1.NSAIDNSAID溃疡的治疗溃疡的治疗:病情允许:立即停用病情允许:立即停用NSAIDNSAID,并予常规抗,并予常规抗溃疡治疗(溃疡治疗(H H2 2RARA、PPIPPI均可)。均可)。病情不允许:换用特异性病情不允许:换用特异性COX-2COX-2抑制剂抑制剂(塞来昔
26、布或罗非昔布),并予(塞来昔布或罗非昔布),并予PPIPPI治疗(治疗(H H2 2RA RA 疗效差)以及长程维持治疗。疗效差)以及长程维持治疗。2.2.预防:对发生溃疡的高危患者,应常规予预防:对发生溃疡的高危患者,应常规予PPIPPI预防。预防。第四十七页,本课件共有51页五、溃疡复发的预防五、溃疡复发的预防 对于溃疡复发同时伴对于溃疡复发同时伴HPHP复发,可予根除复发,可予根除HPHP再治疗。下再治疗。下列情况需用长疗程维持治疗预防溃疡复发。列情况需用长疗程维持治疗预防溃疡复发。1.1.不能停用不能停用NSAIDNSAID的患者,无论的患者,无论HPHP阳性还是阴性。阳性还是阴性。2
27、.HP2.HP相关溃疡,相关溃疡,HPHP未被根除。未被根除。3.HP3.HP相关溃疡,虽然已被根除,但曾有严重并发症相关溃疡,虽然已被根除,但曾有严重并发症的高龄或有严重伴随病患者。的高龄或有严重伴随病患者。4.4.非非HPHP、非、非NSAIDNSAID溃疡溃疡 长程维持治疗:长程维持治疗:H H2 2RARA常规剂量的半量睡前顿服,常规剂量的半量睡前顿服,NSAIDNSAID溃疡复发用溃疡复发用PPIPPI。第四十八页,本课件共有51页三、手术治疗三、手术治疗 适应症适应症:1.1.大量出血经内科紧急处理无效者大量出血经内科紧急处理无效者;2.2.急性穿孔急性穿孔;3.3.器质性幽门梗阻
28、器质性幽门梗阻;4.4.胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变;5.5.经内科治疗无效的顽固性溃疡。经内科治疗无效的顽固性溃疡。第四十九页,本课件共有51页 病病 例例 男性,男性,3434岁,长期上腹疼痛,多以夜间或饥饿时岁,长期上腹疼痛,多以夜间或饥饿时发作,在进食后或服用制酸药后可缓解,发作,在进食后或服用制酸药后可缓解,1 1天前疼痛天前疼痛再次发作,较剧烈,随后疼痛缓解,半天前出现头昏、再次发作,较剧烈,随后疼痛缓解,半天前出现头昏、乏力,解黑色稀便两次。乏力,解黑色稀便两次。PEPE:轻度贫血貌,全腹压:轻度贫血貌,全腹压痛。痛。问题:问题:1.1.辅助检查首选什么检查?辅助检查首选什么检查?2.2.可能的诊断是什么?可能的诊断是什么?3.3.体格检查中还应该做什么?体格检查中还应该做什么?第五十页,本课件共有51页感感谢谢大大家家观观看看第五十一页,本课件共有51页