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1、关于植物性食品导致的食关于植物性食品导致的食源性疾病源性疾病第一页，本课件共有76页根据植物中所含有毒物质的性质，可将根据植物中所含有毒物质的性质，可将植物性食物中毒大致分为以下几类：植物性食物中毒大致分为以下几类：(1)含生物碱类植物中毒，如菜豆、曼陀罗等含生物碱类植物中毒，如菜豆、曼陀罗等(2)含毒苷类植物中毒，如苦杏仁、夹竹桃等含毒苷类植物中毒，如苦杏仁、夹竹桃等(3)含毒性蛋白类植物中毒，如蓖麻子、苍耳子等含毒性蛋白类植物中毒，如蓖麻子、苍耳子等中毒；中毒；(4)含亚硝酸盐类植物中毒，如小白菜、菠菜、含亚硝酸盐类植物中毒，如小白菜、菠菜、韭菜等蔬菜，过量食用可引起中毒；韭菜等蔬菜，过量
2、食用可引起中毒；(5)有毒植物中毒，如含酚类棉子及其油含棉酚，有毒植物中毒，如含酚类棉子及其油含棉酚，大麻子含大麻酚；含内酯、萜类植物中毒等。大麻子含大麻酚；含内酯、萜类植物中毒等。第二页，本课件共有76页植物性食物中毒的特点植物性食物中毒的特点：误食有毒植物或种子，或因烹调加工方法不误食有毒植物或种子，或因烹调加工方法不当；当；中毒症状除急性肠道症状外，神经系统症状中毒症状除急性肠道症状外，神经系统症状较为常见和更严重，抢救不及时可引起死较为常见和更严重，抢救不及时可引起死亡；亡；植物性食物中毒，多数没有特效疗法，应尽植物性食物中毒，多数没有特效疗法，应尽早排除毒物，对中毒者的预后很重要。早
3、排除毒物，对中毒者的预后很重要。第三页，本课件共有76页豆类毒素与扁豆中毒以及豆浆中毒豆类毒素与扁豆中毒以及豆浆中毒1 芥子苷与甲状腺肿芥子苷与甲状腺肿3 氰苷与果仁中毒、木薯中毒氰苷与果仁中毒、木薯中毒4 蔬菜硝酸盐、亚硝酸盐与肠源性紫绀蔬菜硝酸盐、亚硝酸盐与肠源性紫绀5 有毒蘑菇中毒有毒蘑菇中毒 龙葵素与发芽马铃薯中毒龙葵素与发芽马铃薯中毒26第四页，本课件共有76页1、豆类毒素与中毒、豆类毒素与中毒(1)豆类的有毒与有害因子豆类的有毒与有害因子 有些豆科植物常含有蛋白酶抑制剂、脂有些豆科植物常含有蛋白酶抑制剂、脂肪氧化酶、植物红细胞凝集素、致甲状腺肪氧化酶、植物红细胞凝集素、致甲状腺肿素
4、、抗维生素因子、缺微量元素因子、肿素、抗维生素因子、缺微量元素因子、苷类和酮类等一些有毒、有害因子。苷类和酮类等一些有毒、有害因子。第五页，本课件共有76页1 1、豆类的有毒、有害因子、豆类的有毒、有害因子苷类和酮类苷类和酮类致甲状腺肿素致甲状腺肿素植物红细胞凝集素植物红细胞凝集素脂肪氧化酶脂肪氧化酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂第六页，本课件共有76页蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂(protease inhibitor)豆科植物中的蛋白酶抑制剂，能抑制胰豆科植物中的蛋白酶抑制剂，能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶的活性，降蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶的活性，降低了食物蛋白质的水解和吸收，导致胃肠低了食物蛋
5、白质的水解和吸收，导致胃肠不良反应和症状产生，同时也影响动物生不良反应和症状产生，同时也影响动物生长。长。去除蛋白酶抑制剂最有效、最简单的去除蛋白酶抑制剂最有效、最简单的方法是高温加热钝化方法是高温加热钝化(常压蒸汽加热常压蒸汽加热30min或或0.1MPa压力加热压力加热1025min)。第七页，本课件共有76页脂肪氧化酶脂肪氧化酶 豆类中的氧化酶，可氧化降解豆类中豆类中的氧化酶，可氧化降解豆类中的亚油酸、亚麻酸，产生众多的降解产物的亚油酸、亚麻酸，产生众多的降解产物(已分离鉴定近百种已分离鉴定近百种)，产生了有害物质，降，产生了有害物质，降低了豆的营养价值。低了豆的营养价值。第八页，本课件
6、共有76页植物红细胞凝集素植物红细胞凝集素 是能凝集人和动物红细胞的一种蛋白质，可影是能凝集人和动物红细胞的一种蛋白质，可影响动物生长。响动物生长。1889年首次发现这种蛋白，能使红细胞年首次发现这种蛋白，能使红细胞发生凝集作用。之后发现豆类种子中也普遍存在。发生凝集作用。之后发现豆类种子中也普遍存在。大多数凝集素的相对分子量为大多数凝集素的相对分子量为100000150 000，多数含有，多数含有4个亚基，少数仅个亚基，少数仅2个亚基，每个亚个亚基，每个亚基有一个与糖结合的部位。其毒性表现在它可与基有一个与糖结合的部位。其毒性表现在它可与小肠细胞的特定部位结合，阻碍肠道吸收蛋白质、小肠细胞的
7、特定部位结合，阻碍肠道吸收蛋白质、糖类等营养的功能，导致营养缺乏，抑制生长，糖类等营养的功能，导致营养缺乏，抑制生长，甚至死亡。去除方法就是高压蒸汽加热。甚至死亡。去除方法就是高压蒸汽加热。第九页，本课件共有76页致甲状腺肿素致甲状腺肿素 未加热的大豆饲喂大白鼠和小鸡时，未加热的大豆饲喂大白鼠和小鸡时，可出现甲状腺肿大。它是一种由两个或三可出现甲状腺肿大。它是一种由两个或三个氨基酸组成的低聚肽，或是一个或两个个氨基酸组成的低聚肽，或是一个或两个氨基酸与一个糖分子组成的糖肽。热处理氨基酸与一个糖分子组成的糖肽。热处理可部分消除。可部分消除。抗维生素因子抗维生素因子 发现大豆中有抗维生素发现大豆中
8、有抗维生素D的蛋白质；未的蛋白质；未加热的大豆有一种抗维生素加热的大豆有一种抗维生素B12的对热不稳的对热不稳定的物质。扁豆中有维生素定的物质。扁豆中有维生素E的拮抗物质。的拮抗物质。第十页，本课件共有76页苷类苷类(糖苷糖苷)豆类中主要含有氰苷和皂苷。豆类中主要含有氰苷和皂苷。氰苷水解时产生氢化氰，曾发生利马氰苷水解时产生氢化氰，曾发生利马豆严重的氢化氰中毒事件。豆严重的氢化氰中毒事件。大豆和四季豆中主要含有皂苷，其水大豆和四季豆中主要含有皂苷，其水解时形成持久的泡沫而得名。皂苷具有溶解时形成持久的泡沫而得名。皂苷具有溶血性和毒性，其水解产物皂苷原刺激胃肠血性和毒性，其水解产物皂苷原刺激胃肠
9、道粘膜，引起局部充血、肿胀、炎症，以道粘膜，引起局部充血、肿胀、炎症，以致造成恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状。常致造成恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状。常发生四季豆引起食物中毒事件。发生四季豆引起食物中毒事件。第十一页，本课件共有76页(2)扁豆中毒扁豆中毒 扁豆中毒是由于扁豆中含有的毒素扁豆中毒是由于扁豆中含有的毒素皂素和植物血凝素所引起的。北京市皂素和植物血凝素所引起的。北京市2003年发生扁豆中毒年发生扁豆中毒23起，中毒人数起，中毒人数772人人。2004年年12月报道，北京市近一个月以来已月报道，北京市近一个月以来已连续发生八起扁豆中毒事件、连续发生八起扁豆中毒事件、200多人中毒；多人中毒；
10、北京发生东北油扁豆中毒事件北京发生东北油扁豆中毒事件44人入院。人入院。2005年年7月北京市西山枫林工地食堂从业月北京市西山枫林工地食堂从业人员违反食品卫生要求人员违反食品卫生要求,在烹调扁豆时未做在烹调扁豆时未做到充分加热制熟到充分加热制熟,导致该工地导致该工地103人食物中人食物中毒。毒。第十二页，本课件共有76页两锅夹生四季豆毒倒珠海六十人两锅夹生四季豆毒倒珠海六十人 2005年年12月中旬，珠海市连续发生四月中旬，珠海市连续发生四季豆导致食物中毒事件，有两家企业的季豆导致食物中毒事件，有两家企业的60多名员工因食用四季豆集体食物中毒。多名员工因食用四季豆集体食物中毒。第十三页，本课件
11、共有76页临床表现与预后临床表现与预后 扁豆中的皂素对胃肠道粘膜有强烈的刺激作用，扁豆中的皂素对胃肠道粘膜有强烈的刺激作用，引起充血、肿胀及出血性炎症。植物凝集素具有凝集引起充血、肿胀及出血性炎症。植物凝集素具有凝集和溶解红细胞的作用。中毒的潜伏期在和溶解红细胞的作用。中毒的潜伏期在30min5h之之间，发病初期多数患者感到胃部不适，继而恶心、呕间，发病初期多数患者感到胃部不适，继而恶心、呕吐、腹痛为主，部分病人有头晕、头痛、出汗、畏寒、吐、腹痛为主，部分病人有头晕、头痛、出汗、畏寒、四肢麻木、胃部烧灼感、腹泻，一般不发热。病程数四肢麻木、胃部烧灼感、腹泻，一般不发热。病程数小时或小时或12天
12、，预后良好。白细胞和中性粒细胞增天，预后良好。白细胞和中性粒细胞增高，但体温正常。高，但体温正常。毒扁豆的扁豆碱，开发为氨基甲酸酯类农药。呋喃毒扁豆的扁豆碱，开发为氨基甲酸酯类农药。呋喃丹、涕灭威属高毒性，西维因、叶蝉散、速灭威等为中丹、涕灭威属高毒性，西维因、叶蝉散、速灭威等为中毒性农药。毒性农药。第十四页，本课件共有76页诊断依据诊断依据 有食用未加热透的扁豆史、潜伏期短、临床有食用未加热透的扁豆史、潜伏期短、临床表现以消化道症状为主，无其他可疑中毒食品，表现以消化道症状为主，无其他可疑中毒食品，排除细菌性食物中毒，即可诊断扁豆中毒。排除细菌性食物中毒，即可诊断扁豆中毒。治疗与预防治疗与预
13、防 轻者不需治疗，症状可自行消失；重者对症治疗。轻者不需治疗，症状可自行消失；重者对症治疗。吐、泻严重者可静脉给予葡萄糖盐水和维生素吐、泻严重者可静脉给予葡萄糖盐水和维生素C，以纠，以纠正水和电解质紊乱，并促进毒物排泄。有凝血现象者给正水和电解质紊乱，并促进毒物排泄。有凝血现象者给予低分子糖酐、肝素等。予低分子糖酐、肝素等。预防措施：把扁豆彻底加热后再食用。预防措施：把扁豆彻底加热后再食用。第十五页，本课件共有76页(3)豆浆中毒豆浆中毒 豆浆中的有害物质是胰蛋白抑制剂、豆浆中的有害物质是胰蛋白抑制剂、皂苷、皂素等，食用前豆浆加热不彻底，皂苷、皂素等，食用前豆浆加热不彻底，毒素未被破坏而引起中
14、毒。毒素未被破坏而引起中毒。2004年广东肇庆市第年广东肇庆市第9、第、第13小学百名小学生小学百名小学生喝生豆浆后出现中毒症状。喝生豆浆后出现中毒症状。150多名山东中学生豆浆多名山东中学生豆浆中毒。广东梅州嘉应学院因生豆浆中毒。广东梅州嘉应学院因生豆浆“放倒放倒”120多名多名大学生。大学生。2005年年5月广西北海市第十小学月广西北海市第十小学48名名7至至9岁的岁的小学生豆浆中毒。小学生豆浆中毒。2005年年3月月19日上午日上午,海城市海城市8所所小学约小学约2500名学生集体饮用了名学生集体饮用了“学生豆奶学生豆奶”后后,一些一些学生出现腹痛、头晕、恶心。学生出现腹痛、头晕、恶心。
15、第十六页，本课件共有76页临床表现临床表现豆浆中毒一般发病较快，潜伏期豆浆中毒一般发病较快，潜伏期30min1h，最快，最快35min。主要表现为恶心、呕吐、。主要表现为恶心、呕吐、腹泻，可伴随腹痛、头晕、乏力等症，一腹泻，可伴随腹痛、头晕、乏力等症，一般不发热，预后良好。般不发热，预后良好。第十七页，本课件共有76页诊断依据：诊断依据：有饮用未加热彻底的豆浆史，临床表有饮用未加热彻底的豆浆史，临床表现以上消化道症状为主，无其他可疑中毒现以上消化道症状为主，无其他可疑中毒食品；食品；检验豆浆中脲酶为阳性，当脲酶含量检验豆浆中脲酶为阳性，当脲酶含量达达60mg/kg时可引起儿童中毒，含量达时可引
16、起儿童中毒，含量达200mg/kg时可引起成人中毒。时可引起成人中毒。排除细菌性食物中毒，细菌性食物中排除细菌性食物中毒，细菌性食物中毒，潜伏期相对较长，一般发热，与豆浆毒，潜伏期相对较长，一般发热，与豆浆中毒（不发热）有所不同。中毒（不发热）有所不同。第十八页，本课件共有76页豆浆中毒的治疗与预防豆浆中毒的治疗与预防 停止饮用未煮开的生豆浆。中毒轻者停止饮用未煮开的生豆浆。中毒轻者不需治疗，重者对症治疗。不需治疗，重者对症治疗。预防措施是加强宣传教育，把豆浆彻预防措施是加强宣传教育，把豆浆彻底煮开后饮用。底煮开后饮用。第十九页，本课件共有76页2、龙葵素与发芽马铃薯中毒、龙葵素与发芽马铃薯中
17、毒 马铃薯马铃薯(Solanum tuberosum L.)，又，又称土豆、洋山芋。称土豆、洋山芋。发芽马铃薯中含有茄碱，是一类胆甾发芽马铃薯中含有茄碱，是一类胆甾烷类生物碱，广泛存在于马铃薯、番茄及烷类生物碱，广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中。早在茄子等茄科植物中。早在1920年年Desfososses从龙葵从龙葵(S.nigrum)分离出茄分离出茄碱，称为龙葵素或龙葵碱碱，称为龙葵素或龙葵碱(solanine,C45H73NO15)，由葡萄糖残基和，由葡萄糖残基和茄啶组成的生物碱苷。其后马铃薯芽中分茄啶组成的生物碱苷。其后马铃薯芽中分离得到龙葵素。离得到龙葵素。第二十页，本课件共有
18、76页马铃薯中毒事件马铃薯中毒事件 博罗某公司食用发芽马铃薯中毒博罗某公司食用发芽马铃薯中毒18人人门诊观察治疗。门诊观察治疗。2004年年10月月11日，重庆市武隆县平日，重庆市武隆县平桥中学桥中学95名学生在学校食堂食用发芽马铃名学生在学校食堂食用发芽马铃薯中毒。薯中毒。2005年信息，广东惠州博罗发芽马铃年信息，广东惠州博罗发芽马铃薯毒倒薯毒倒122名员工。名员工。2005年年4月月12日品尝马铃薯芽三个少日品尝马铃薯芽三个少女中毒。女中毒。第二十一页，本课件共有76页 龙葵碱糖苷有较强的毒性，通过抑制胆龙葵碱糖苷有较强的毒性，通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。还对胃肠粘碱酯酶的活性引
19、起中毒反应。还对胃肠粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿、充血；进入血液作用，并能引起脑水肿、充血；进入血液后有溶血作用。后有溶血作用。龙葵素的结构与人类的甾体激素龙葵素的结构与人类的甾体激素(雄激雄激素、雌激素、孕激素等素、雌激素、孕激素等)相类似，若孕妇长相类似，若孕妇长期食用含龙葵素的马铃薯，可能生出畸形期食用含龙葵素的马铃薯，可能生出畸形儿。儿。发芽马铃薯，其芽和芽眼部分的龙葵发芽马铃薯，其芽和芽眼部分的龙葵素高达素高达0.3%0.5%。人食入。人食入0.20.4g可可引起中毒；对兔的致死量为引起中毒；对兔的致死量为0.45g/
20、kg(经口经口,以体重计以体重计)。第二十二页，本课件共有76页中毒的潜伏期为数十分钟至数小时中毒的潜伏期为数十分钟至数小时(多数为多数为24h)，初期咽喉抓痒及烧灼感，并伴随上，初期咽喉抓痒及烧灼感，并伴随上腹部烧灼感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，腹部烧灼感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，如剧烈吐泻，导致脱水、电解质紊乱和血如剧烈吐泻，导致脱水、电解质紊乱和血压下降。轻者压下降。轻者12天自愈，重者可因心脏衰天自愈，重者可因心脏衰竭、呼吸麻痹而死亡。竭、呼吸麻痹而死亡。诊断依据：有进食发芽马铃薯史，临床特诊断依据：有进食发芽马铃薯史，临床特征如咽喉部、上腹部烧灼感。所食剩余物征如咽喉部、上腹部烧灼
21、感。所食剩余物检测龙葵素阳性。检测龙葵素阳性。第二十三页，本课件共有76页治疗与预防治疗与预防 对发芽马铃薯中毒目前尚无特效解毒对发芽马铃薯中毒目前尚无特效解毒剂。发现病人后，立即采用吐根糖浆催吐，剂。发现病人后，立即采用吐根糖浆催吐，用用4%鞣酸溶液、浓茶水或高锰酸钾溶液洗鞣酸溶液、浓茶水或高锰酸钾溶液洗胃。对重症病人采取对症治疗，如输液等。胃。对重症病人采取对症治疗，如输液等。预防措施：预防措施：田间马铃薯根茎部覆盖一定田间马铃薯根茎部覆盖一定厚度的泥土，避免阳光直射；厚度的泥土，避免阳光直射；避光、低避光、低温贮藏，防止发芽；温贮藏，防止发芽；不吃发芽过多、黑不吃发芽过多、黑绿色皮的马铃
22、薯；绿色皮的马铃薯；发芽较少的马铃薯，发芽较少的马铃薯，加工时应彻底挖去芽、芽眼周部分。加工加工时应彻底挖去芽、芽眼周部分。加工时可加食醋，以加速龙葵素的破坏。时可加食醋，以加速龙葵素的破坏。第二十四页，本课件共有76页3、芥子苷与甲状腺肿、芥子苷与甲状腺肿芥菜、油菜、萝卜等十字花科蔬菜含芥子芥菜、油菜、萝卜等十字花科蔬菜含芥子苷，即硫代葡萄糖苷，即硫代葡萄糖(thioglucoside,glucosinalate)，是由葡萄糖与非糖部分通，是由葡萄糖与非糖部分通过硫苷键联结起来的化合物。其取代基过硫苷键联结起来的化合物。其取代基R的的不同可将硫苷分为：脂肪族硫苷、芳香族不同可将硫苷分为：脂肪
23、族硫苷、芳香族硫苷和杂环芳香族硫苷。硫苷和杂环芳香族硫苷。芥子苷本身无毒，但在芥子酶作用下，分芥子苷本身无毒，但在芥子酶作用下，分解成异硫氰酸酯解成异硫氰酸酯(isothiocyanate,ITC)、噁、噁唑烷硫酮唑烷硫酮(oxazolidine thione,OZT)、腈、腈类类(nitrile)、硫氰酸盐、硫氰酸盐(thiocyanate)等有毒等有毒物质。物质。第二十五页，本课件共有76页 十字花科芸薹属十字花科芸薹属(Brassica)植植物含有致甲状腺肿物质，其前体是物含有致甲状腺肿物质，其前体是黑芥子硫苷黑芥子硫苷(glucosinolate)。第二十六页，本课件共有76页腈类腈类
24、(RCN)噁唑烷硫酮噁唑烷硫酮(OZT)异硫氰酸酯异硫氰酸酯(ITC)代谢代谢CN硫氰酸盐酶硫氰酸盐酶SCN抗甲状腺作用抗甲状腺作用甲状腺释放激素上升甲状腺释放激素上升脑垂体合成和释放脑垂体合成和释放促甲状腺素促甲状腺素甲状腺肿大甲状腺肿大碘吸收下降碘吸收下降氨基化合物氨基化合物硫脲类衍生物硫脲类衍生物硫氰酸硫氰酸SCN吸取血中碘吸取血中碘,与甲状腺碘泵竞争与甲状腺碘泵竞争,致缺碘致缺碘抑制甲状腺抑制甲状腺过氧化氢酶过氧化氢酶+图图 硫代葡萄苷水解产物致甲状腺肿大硫代葡萄苷水解产物致甲状腺肿大第二十七页，本课件共有76页微生物发酵去毒法微生物发酵去毒法 寻找和培育能降解芥子苷的菌株寻找和培育能
25、降解芥子苷的菌株(细菌、细菌、真菌或酵母菌真菌或酵母菌)，经发酵破坏菜子饼中的芥，经发酵破坏菜子饼中的芥子苷，而不破坏其营养成分。子苷，而不破坏其营养成分。目前应用于饲料生产的菌株有：目前应用于饲料生产的菌株有：根霉属的华根霉菌；根霉属的华根霉菌；毛霉属的总状毛霉；毛霉属的总状毛霉；黄曲霉群的米曲霉；黄曲霉群的米曲霉；白色球拟酵母等。白色球拟酵母等。第二十八页，本课件共有76页4、氰苷与果仁中毒、木薯中毒、氰苷与果仁中毒、木薯中毒 氰苷是由腈醇氰苷是由腈醇(-羟基腈羟基腈)上的羟基和上的羟基和D-葡萄糖缩合形成的葡萄糖缩合形成的-糖苷衍生物。有些糖苷衍生物。有些植物有生氰作用，能产生毒性很强的
26、植物有生氰作用，能产生毒性很强的HCNHCN。因此有人将氰苷称之为生氰糖苷因此有人将氰苷称之为生氰糖苷(cyanogenic glycoside)(cyanogenic glycoside)。主要食用植物。主要食用植物的氰苷见下表：的氰苷见下表：第二十九页，本课件共有76页表表 主要食用植物中出现的氰苷主要食用植物中出现的氰苷生氰糖苷生氰糖苷植物名称植物名称苦杏仁苷苦杏仁苷(amygdalin)杏杏高梁苦苷高梁苦苷(dhurrin)高梁高梁亚麻苦苷亚麻苦苷(linamarin)木薯木薯利马豆利马豆(lima bean)百脉根苦苷百脉根苦苷(lotaustralin)木薯木薯利马豆利马豆(lim
27、a bean)扁桃腈苷扁桃腈苷(prunasin)核果核果(stone fruit)taxiphyllin竹笋竹笋第三十页，本课件共有76页 当咀嚼或破坏含氰苷的植物食品时，当咀嚼或破坏含氰苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得其细胞结构被破坏，使得-葡萄糖苷酶释葡萄糖苷酶释放出来，和氰苷作用产生放出来，和氰苷作用产生HCNHCN，这便是食用，这便是食用新鲜植物引起新鲜植物引起HCNHCN中毒的原因。中毒的原因。第三十一页，本课件共有76页 氰苷所形成的氰苷所形成的HCNHCN被吸收后，随血液循被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞壁进入线粒环进入组织细胞，并透过细胞壁进入线粒体，与线粒
28、体中细胞色素酶的铁离子结合，体，与线粒体中细胞色素酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断，造成组织缺氧，导致细胞的呼吸链中断，造成组织缺氧，机体陷入内窒息状态。机体陷入内窒息状态。氢氰酸还能作用于呼吸中枢及血管运氢氰酸还能作用于呼吸中枢及血管运动中枢，使之麻痹，严重者导致死亡。动中枢，使之麻痹，严重者导致死亡。第三十二页，本课件共有76页4.1 果仁中毒果仁中毒 苦杏仁苷在其酶作用下水解，产生苯甲苦杏仁苷在其酶作用下水解，产生苯甲醛、葡萄糖和醛、葡萄糖和HCN：C20H27NO11+2H2O 2C6H12O6+HCN+C6H5CHO 苦杏仁苷致死量约为苦杏仁苷致死量约为1g，以体重计为，以体重计
29、为0.6mg/kg。小孩吃小孩吃6粒、成人吃粒、成人吃10粒能引起中毒；粒能引起中毒；小孩吃小孩吃1020粒、成人吃粒、成人吃4060粒就可致死。粒就可致死。枇杷仁的致死量以体重计为枇杷仁的致死量以体重计为2.54g/kg。此外，苦桃仁、李子仁、樱桃仁等均含氰苷。此外，苦桃仁、李子仁、樱桃仁等均含氰苷。第三十三页，本课件共有76页苦杏仁中毒表现：苦杏仁中毒表现：潜伏期短者潜伏期短者0.5h,长者长者12h，一般多为，一般多为12h。先有口中苦涩、流涎、头晕、恶心、。先有口中苦涩、流涎、头晕、恶心、呕吐、脉搏加快，以及四肢无力等症状，呕吐、脉搏加快，以及四肢无力等症状，继而出现呼吸困难、胸闷。严
30、重者意识不继而出现呼吸困难、胸闷。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷，四肢冰冷，常发生清、呼吸微弱、昏迷，四肢冰冷，常发生尖叫。继之意识丧失、瞳孔放大、对光反尖叫。继之意识丧失、瞳孔放大、对光反应消失、牙关紧闭、全身阵发性痉孪。最应消失、牙关紧闭、全身阵发性痉孪。最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。第三十四页，本课件共有76页果仁中毒诊断果仁中毒诊断有进食苦杏仁或桃仁、李子仁、枇杷仁、有进食苦杏仁或桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁等到食物史；樱桃仁等到食物史；临床表现符合氰苷中毒的表现。呼吸气体临床表现符合氰苷中毒的表现。呼吸气体或呕吐物有苦杏仁味，发生呼吸困难、心或呕吐物有
31、苦杏仁味，发生呼吸困难、心悸、痉孪、昏迷等中毒现象；悸、痉孪、昏迷等中毒现象；剩余食物进行氰化物检验。尿内硫氰酸盐剩余食物进行氰化物检验。尿内硫氰酸盐水平增加。水平增加。第三十五页，本课件共有76页果仁中毒的治疗原则果仁中毒的治疗原则(1)急救急救 可用可用5%硫代硫酸钠、硫代硫酸钠、0.05%高锰酸钾溶液洗高锰酸钾溶液洗胃，同时使用胃，同时使用4-二甲基苯酚二甲基苯酚(4-DNAP)或对氨基苯或对氨基苯丙酮丙酮(PAPP)等高铁血红蛋白生成剂。应用此类药品者等高铁血红蛋白生成剂。应用此类药品者严禁使用亚硝酸类药物。严禁使用亚硝酸类药物。(2)解毒治疗解毒治疗 立即注入亚硝酸异戊酯，可用数次，
32、然后立即注入亚硝酸异戊酯，可用数次，然后用用3%亚硝酸钠液静脉缓注，继后静脉注射新配制的亚硝酸钠液静脉缓注，继后静脉注射新配制的50%硫代硫酸钠。如中毒症状仍未减轻，可在硫代硫酸钠。如中毒症状仍未减轻，可在3060min后，再按上述减量重复给药一次。后，再按上述减量重复给药一次。(3)对症及支持治疗对症及支持治疗 吸氧，当呼吸极度困难或停止时，吸氧，当呼吸极度困难或停止时，必须进行人工呼吸。肌内注射或静脉缓注洛贝林；静必须进行人工呼吸。肌内注射或静脉缓注洛贝林；静脉注射脉注射50%葡萄糖液、滴注氢化可的松。葡萄糖液、滴注氢化可的松。第三十六页，本课件共有76页果仁中毒的预防原则果仁中毒的预防原
33、则 加强宣传教育，不生吃苦杏仁、李子仁、加强宣传教育，不生吃苦杏仁、李子仁、桃仁等，也不要吃这类炒果仁。桃仁等，也不要吃这类炒果仁。用杏仁做咸菜时，应反复用水浸泡，用杏仁做咸菜时，应反复用水浸泡，充分加热，使氢氰酸挥发掉再食用。充分加热，使氢氰酸挥发掉再食用。第三十七页，本课件共有76页4.2 木木 薯薯第三十八页，本课件共有76页4.2 木薯中毒木薯中毒 木薯中含有亚麻苦苷，水解后释放出木薯中含有亚麻苦苷，水解后释放出HCN，生吃或食用未煮熟透的木薯，及其，生吃或食用未煮熟透的木薯，及其汤而引起中毒。汤而引起中毒。亚麻苦苷的毒理作用与苦杏仁苷相似，亚麻苦苷的毒理作用与苦杏仁苷相似，但木薯中毒
34、病情发展较慢，它要在小肠内但木薯中毒病情发展较慢，它要在小肠内才能水解，因此产生才能水解，因此产生HCN的时间延后，中的时间延后，中毒的潜伏期较长毒的潜伏期较长,短者短者2h,长者长者12h，一般，一般69h。木薯根干品木薯根干品100g含含HCN约约245mg。木。木薯致死剂量为薯致死剂量为50500g。第三十九页，本课件共有76页 另外在长期食用木薯的地区，可引起两另外在长期食用木薯的地区，可引起两种慢性病：种慢性病：热带神经性共济失调症热带神经性共济失调症 表现为视力表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。患者血液中萎缩、共济失调和思维紊乱。患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度半胱
35、氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，硫氰酸盐的含量很高。很低，硫氰酸盐的含量很高。热带性弱视症热带性弱视症 因视神经萎缩，导致因视神经萎缩，导致失明。失明。第四十页，本课件共有76页木薯中毒的预防木薯中毒的预防 加强宣传教育，不生吃木薯；加强宣传教育，不生吃木薯；木薯加工必须去皮，水洗、煮熟，煮木木薯加工必须去皮，水洗、煮熟，煮木薯时要敞开锅盖，再将熟木薯用水浸泡薯时要敞开锅盖，再将熟木薯用水浸泡16h，弃汤和浸泡木薯的水；，弃汤和浸泡木薯的水；不能空腹吃木薯，一次不能吃太多；不能空腹吃木薯，一次不能吃太多；儿童、老人、孕妇及体弱者不宜吃。儿童、老人、孕妇及体弱者不宜吃。第四十一页，本课件共
36、有76页5、蔬菜硝酸盐、亚硝酸盐与肠源性紫、蔬菜硝酸盐、亚硝酸盐与肠源性紫绀绀 叶菜类蔬菜叶菜类蔬菜(菠菜、小白菜、甜菜叶、菠菜、小白菜、甜菜叶、萝卜叶、韭菜萝卜叶、韭菜)中含有较高的硝酸盐，在中含有较高的硝酸盐，在其还原菌其还原菌(如大肠杆菌、副大肠杆菌、莫如大肠杆菌、副大肠杆菌、莫根变形杆菌、沙门菌、产气夹膜杆菌、根变形杆菌、沙门菌、产气夹膜杆菌、枯草杆菌、革兰氏阴性杆菌等枯草杆菌、革兰氏阴性杆菌等)作用下还作用下还原为亚硝酸盐，并积蓄到较高的浓度时，原为亚硝酸盐，并积蓄到较高的浓度时，食用后就能引起中毒。食用后就能引起中毒。新鲜蔬菜贮存过久、新腌制蔬菜、新鲜蔬菜贮存过久、新腌制蔬菜、烹调
37、后存放过久的蔬菜，亚硝酸盐含量烹调后存放过久的蔬菜，亚硝酸盐含量较高。较高。第四十二页，本课件共有76页表表 贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化贮存时间贮存时间/d亚硝酸盐含量亚硝酸盐含量/mgkg10(新鲜新鲜)0.0020.2441.106(开始腐烂开始腐烂)6.708(完全腐烂完全腐烂)146.00第四十三页，本课件共有76页表表 腌菜腌制过程中硝酸盐和亚硝酸盐的含量腌菜腌制过程中硝酸盐和亚硝酸盐的含量/mgkg1腌制时间腌制时间/dNO2 NO3 02.1121.536.1112.452.181.872.736.293.133.2111.418.8131.721.
38、3182.831.2222.19.6243.17.4第四十四页，本课件共有76页(1)亚硝酸盐的毒作用机制与中毒表现亚硝酸盐的毒作用机制与中毒表现 亚硝酸盐是强氧化剂，进入血液后迅亚硝酸盐是强氧化剂，进入血液后迅速将血液中的低血红蛋白氧化成高血红蛋速将血液中的低血红蛋白氧化成高血红蛋白，而使血红蛋白失去运氧功能，导致机白，而使血红蛋白失去运氧功能，导致机体组织缺氧，出现青紫现象，故称紫绀症、体组织缺氧，出现青紫现象，故称紫绀症、乌嘴病。潜伏期一般乌嘴病。潜伏期一般13h，最长可达，最长可达20h。中毒表现：口唇青紫，伴有头痛、无力、中毒表现：口唇青紫，伴有头痛、无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕
39、吐、腹痛、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，指甲及全身皮肤、黏膜紫绀。若抢腹泻，指甲及全身皮肤、黏膜紫绀。若抢救不及时，易造成死亡。救不及时，易造成死亡。第四十五页，本课件共有76页(2)诊断依据诊断依据有进食大量叶菜或腌制不久的蔬菜、存放有进食大量叶菜或腌制不久的蔬菜、存放过久的熟菜史；过久的熟菜史；出现缺氧的紫绀现象；出现缺氧的紫绀现象；血液中高铁血红蛋白的检验：取血液血液中高铁血红蛋白的检验：取血液5ml，加加5%氰化钾溶液数滴，如有高铁血红蛋白氰化钾溶液数滴，如有高铁血红蛋白存在，血液由棕黑色变为鲜红色；存在，血液由棕黑色变为鲜红色；检验剩余食物中亚硝酸含量，蔬菜中的亚检验剩余
40、食物中亚硝酸含量，蔬菜中的亚硝酸盐硝酸盐(以以NaNO2计计)4mg/kg(4mg/kg(按按GB GB 15198-199415198-1994食品中亚硝酸盐限量卫生标准食品中亚硝酸盐限量卫生标准规定规定)。第四十六页，本课件共有76页(3)急救与治疗急救与治疗 中毒轻者不需治疗。重者迅速予以洗中毒轻者不需治疗。重者迅速予以洗胃、灌肠，以排出未被吸收的亚硝酸盐。胃、灌肠，以排出未被吸收的亚硝酸盐。特效治疗可采用特效治疗可采用1%美蓝，小剂量口服美蓝，小剂量口服或缓慢静脉注射或缓慢静脉注射(在体内还原型辅酶在体内还原型辅酶作用作用下，使其成为还原剂，恢复血红蛋白的输下，使其成为还原剂，恢复血红
41、蛋白的输氧功能氧功能)。美蓝、维生素。美蓝、维生素C、葡萄糖三者合、葡萄糖三者合用，效果更好。用，效果更好。第四十七页，本课件共有76页(4)预防原则预防原则妥善贮存蔬菜，防止腐烂，不吃腐烂的蔬妥善贮存蔬菜，防止腐烂，不吃腐烂的蔬菜；食剩的熟蔬菜不可在高温下存放长时菜；食剩的熟蔬菜不可在高温下存放长时间再吃。间再吃。腌菜要选新鲜蔬菜，腌透，至少腌菜要选新鲜蔬菜，腌透，至少20天以上天以上再吃。再吃。吃大量蔬菜时，先将蔬菜在开水中焯吃大量蔬菜时，先将蔬菜在开水中焯5min，弃汤后再烹调食用。，弃汤后再烹调食用。第四十八页，本课件共有76页6、有毒蘑菇中毒、有毒蘑菇中毒 蘑菇又称蕈类，属于真菌。在
42、我国这类蘑菇又称蕈类，属于真菌。在我国这类资源很丰富，已鉴定的种类有资源很丰富，已鉴定的种类有800多种，其多种，其中毒蘑菇约中毒蘑菇约180种，可威胁人类生命的有种，可威胁人类生命的有20余种，剧毒的余种，剧毒的10种左右。种左右。第四十九页，本课件共有76页 蘑菇毒素蘑菇毒素第五十页，本课件共有76页 第五十一页，本课件共有76页第五十二页，本课件共有76页误食毒蘑菇中毒每年全国各地均有报道：误食毒蘑菇中毒每年全国各地均有报道：2002年年湖南郴州湖南郴州100多村民食用毒蘑菇中毒多村民食用毒蘑菇中毒,3人死人死亡亡;2003年年6月广州市有月广州市有6人误食毒蘑菇中毒人误食毒蘑菇中毒;2
43、003.11.22广州市广州市19工人因误食毒蘑菇而集体中毒工人因误食毒蘑菇而集体中毒;2004年国内发生多起毒蘑菇中毒事件年国内发生多起毒蘑菇中毒事件,据不完全统计已造据不完全统计已造成成27人中毒人中毒,其中其中16人死亡人死亡;2004年福建省三明、南平等地近日发生了年福建省三明、南平等地近日发生了3起食用野起食用野生毒蘑菇中毒事件生毒蘑菇中毒事件,3人死亡人死亡;2005年浙江省金华市安地镇年浙江省金华市安地镇8名民工吃了名民工吃了”白毒伞白毒伞”中毒中毒;第五十三页，本课件共有76页2005年辽宁丹东年辽宁丹东33人误食毒蘑菇中毒，其中人误食毒蘑菇中毒，其中1人死亡；人死亡；2005
44、年黑龙江齐齐哈尔市发生年黑龙江齐齐哈尔市发生7名大学生和名大学生和33名市民食用毒蘑菇中毒事件；名市民食用毒蘑菇中毒事件；2005年贵州两户村民误食毒蘑菇致年贵州两户村民误食毒蘑菇致12人中毒人中毒4人死亡；人死亡；2005年年3月广州市发生月广州市发生9名湖南籍民工煮食从名湖南籍民工煮食从山上采回的毒蘑菇白毒伞山上采回的毒蘑菇白毒伞,并导致并导致8人相继人相继死亡；之后，广州市萝岗镇火村又发生一死亡；之后，广州市萝岗镇火村又发生一起蘑菇中毒事件起蘑菇中毒事件,5名湖南籍民工和名湖南籍民工和1名名5岁岁小孩进食毒菇中毒。小孩进食毒菇中毒。第五十四页，本课件共有76页（1）蘑菇的毒素）蘑菇的毒素
45、 毒蘑菇的有毒成分十分复杂，一种毒蘑菇毒蘑菇的有毒成分十分复杂，一种毒蘑菇可含有几种毒素，而一种毒素又可存在于可含有几种毒素，而一种毒素又可存在于多种毒蘑菇中。下面介绍几类主要毒素：多种毒蘑菇中。下面介绍几类主要毒素：肠胃毒素；肠胃毒素；神经、精神毒素；神经、精神毒素；血液毒素；血液毒素；原浆毒素原浆毒素第五十五页，本课件共有76页胃肠毒素：主要引起胃肠炎症的毒素，主胃肠毒素：主要引起胃肠炎症的毒素，主要是一些树脂类、甲酚类化合物。要是一些树脂类、甲酚类化合物。神经、精神毒素：神经、精神毒素：毒蝇碱毒蝇碱(muscarine)(muscarine)是一种生物学碱；是一种生物学碱；异恶唑异恶唑(
46、isoxazole)(isoxazole)衍生物；衍生物；色胺类化合物色胺类化合物,主要有蟾蜍素主要有蟾蜍素 (bufotenine)(bufotenine)、光盖伞素、光盖伞素(psilocybin)(psilocybin)致幻素致幻素(coprihe)(coprihe)第五十六页，本课件共有76页血液毒素：能引起溶血作用的毒素，如鹿血液毒素：能引起溶血作用的毒素，如鹿花蕈花蕈(Gyromitra esculenta)中含有鹿花蕈中含有鹿花蕈素素(gyromitrin)，系甲基联氨化合物，可水，系甲基联氨化合物，可水解为甲基肼。解为甲基肼。第五十七页，本课件共有76页原浆毒素：剧毒原浆毒素：
47、剧毒,主要有毒伞肽主要有毒伞肽(amatoxins，鹅膏毒肽，鹅膏毒肽)和毒肽和毒肽(phallotoxins,鬼笔毒肽鬼笔毒肽)等两大类。等两大类。第五十八页，本课件共有76页（2）毒蘑菇中毒表现）毒蘑菇中毒表现可分为可分为5个表现型：个表现型：胃肠毒型胃肠毒型 主要症状为胃肠炎症，剧烈腹泻，主要症状为胃肠炎症，剧烈腹泻，水样便，恶心、呕吐，阵发性腹痛，以上水样便，恶心、呕吐，阵发性腹痛，以上腹部和脐部疼痛为主，体温不高。中毒潜腹部和脐部疼痛为主，体温不高。中毒潜伏期短，一般为伏期短，一般为0.5h0.5h至至6h6h。病程。病程2 23 3天，天，死亡率低。较重者可因剧烈呕吐、腹泻导死亡率
48、低。较重者可因剧烈呕吐、腹泻导致严重脱水、电解质紊乱、血压下降，甚致严重脱水、电解质紊乱、血压下降，甚至休克、昏迷或急性肾功能衰竭。至休克、昏迷或急性肾功能衰竭。能引起胃肠型的毒蘑约有能引起胃肠型的毒蘑约有3030种，常见的有种，常见的有毒粉褶蕈、毒红菇、虎斑蘑、红网牛肝蕈毒粉褶蕈、毒红菇、虎斑蘑、红网牛肝蕈及墨汁鬼伞等。及墨汁鬼伞等。第五十九页，本课件共有76页神经、精神型神经、精神型 含有精神型毒素。潜伏期含有精神型毒素。潜伏期一般一般0.5h0.5h至至6h,6h,最短可在食后最短可在食后10min10min发病。发病。除呕吐腹泻外，还有交感神经兴奋和精神除呕吐腹泻外，还有交感神经兴奋和
49、精神症状，流涎、流泪、大汗、瞳孔缩小、脉症状，流涎、流泪、大汗、瞳孔缩小、脉缓、血压下降、呼吸困难急性肺水肿等。缓、血压下降、呼吸困难急性肺水肿等。神经症状：精神错乱、幻视神经症状：精神错乱、幻视 、狂笑、动作、狂笑、动作不稳、唱歌跳舞、意识障碍、昏迷等。不稳、唱歌跳舞、意识障碍、昏迷等。可引起此类中毒的毒蘑菇有可引起此类中毒的毒蘑菇有3030种左右，主种左右，主要有毒蝇伞、豹斑毒伞。要有毒蝇伞、豹斑毒伞。第六十页，本课件共有76页溶血型溶血型 误食鹿花蕈和马鞍蕈属等含鹿花误食鹿花蕈和马鞍蕈属等含鹿花蕈素的蘑菇，引起强烈的溶血作用。潜伏蕈素的蘑菇，引起强烈的溶血作用。潜伏期多数为期多数为6h6
50、h12h12h。先有恶心、呕吐、腹泻。先有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，发病等胃肠道症状，发病3 34 4天后出现溶血性天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数出现血红蛋白尿。黄疸、肝脾肿大，少数出现血红蛋白尿。病程病程2 26 6天，一般死亡率不高。天，一般死亡率不高。光过敏性皮炎型光过敏性皮炎型 因误食胶陀螺因误食胶陀螺(猪嘴蘑猪嘴蘑)引起中毒引起中毒,如颜面出现肿胀、疼痛，特别是如颜面出现肿胀、疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻。嘴唇肿胀外翻。第六十一页，本课件共有76页肝肾损伤型肝肾损伤型 误食毒肽类与毒伞肽类等原浆误食毒肽类与毒伞肽类等原浆毒素的剧毒蘑菇毒素的剧毒蘑菇,如抢救不及时如抢救不及时,死亡