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1、关于细菌性痢疾(3)第一页，本课件共有55页2 2学习目标学习目标第二页，本课件共有55页这位小朋友怎么了？刚吃了东西不久，肚子疼，头疼，发烧，全身不舒服，一天下来去了几十次厕所，开始是比较稀薄的大便，后来就出现了血丝。你们知道他怎么了吗？第三页，本课件共有55页4 4腹泻的原因中毒中毒神经功能紊乱肠道肿瘤感染感染腹泻腹泻细菌感细菌感染性腹染性腹泻？泻？第四页，本课件共有55页5 5概概 述述 细菌性痢疾细菌性痢疾简称简称菌痢菌痢是由痢疾杆菌（志贺菌属）引起的肠道传染病。是由痢疾杆菌（志贺菌属）引起的肠道传染病。病理变化病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主；直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主；
2、临床表现临床表现：以发热、腹痛、腹泻、里急后重感以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及排粘液脓血便为特征；可伴有发热及全身毒及排粘液脓血便为特征；可伴有发热及全身毒血症状，严重者可发生感染性休克和（或）中血症状，严重者可发生感染性休克和（或）中毒性脑病。毒性脑病。好发于夏秋季。少数患者病情迁延不愈，发展好发于夏秋季。少数患者病情迁延不愈，发展成为慢性菌痢，可以反复发作。成为慢性菌痢，可以反复发作。仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染病。属乙类传染病。病。属乙类传染病。第五页，本课件共有55页6 6病原学病原学 痢疾杆菌痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性
3、无鞭毛杆菌。属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性无鞭毛杆菌。按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为4 4群群4747个血清型：个血清型：A A群群-痢疾志贺菌有痢疾志贺菌有1212个血清型；个血清型；B B群群-福氏志贺菌有福氏志贺菌有1616个血清型；个血清型；C C群群-鲍氏志贺菌有鲍氏志贺菌有1818个血清型；个血清型；D D群群-宋内志贺菌只有宋内志贺菌只有1 1个血清型。个血清型。我国多数地区流行群以我国多数地区流行群以B B群福氏为主，痢疾杆菌群福氏为主，痢疾杆菌各群、型均可产生各群、型均可产生内毒素内毒素，是引起全身毒血症的主，是引起全身毒血症的主要
4、因素。要因素。A A群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒素）具群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒素）具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起严重的临床表有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起严重的临床表现。现。第六页，本课件共有55页7 7病原学病原学痢疾杆菌在外界环境中痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在瓜果、生存力较强，在瓜果、蔬菜及粪便里可生存蔬菜及粪便里可生存1 12 2周，但对热及各种化学周，但对热及各种化学消毒剂较敏感。消毒剂较敏感。日光直接照射日光直接照射3030分钟，加分钟，加热热56-6056-60 10分钟、煮沸分钟、煮沸2分钟均可死亡。对漂白粉、分钟均可死亡。对漂白粉、过氧乙酸等均敏
5、感。过氧乙酸等均敏感。痢疾杆菌第七页，本课件共有55页痢疾杆菌 第八页，本课件共有55页痢疾杆菌第九页，本课件共有55页1010流行病学流行病学 一、传染源：患者、带菌者。二、传播途径：经粪口途径传播。随患者或带菌者的粪便排出，通过手、苍蝇、食物和水，经口感染。另外可通过生活接触，即接触患者或带菌者的生活用具而感染。第十页，本课件共有55页病从口入第十一页，本课件共有55页苍蝇污染食品第十二页，本课件共有55页消灭苍蝇第十三页，本课件共有55页1414流行病学流行病学三、人群易感性：普遍易感普遍易感。病后可获得一定免疫力，但持续时间短，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，无交叉免疫
6、，易反复感染。易反复感染。四、流行特征：各地区、各年代流行的菌型可能不同，我国仍以福氏志贺菌（B群）为主。全年散发，夏秋多见，与苍蝇活动、夏季饮食习惯、机体抵抗力等有关。各年龄组均可发病，但常以儿童发病率高，青壮年次之。第十四页，本课件共有55页1515 大部分被胃酸杀死大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型肠黏膜分泌型IgAIgA屏障屏障细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖，释放毒素有层繁殖，释放毒素黏膜炎症反应，黏膜炎症反应，小血小血管循环障碍管循环障碍痢疾杆菌进入消化道痢疾杆菌进入消化道肠黏膜炎症、坏死和溃疡肠黏
7、膜炎症、坏死和溃疡发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症入血流，故极少发生菌血症或败血症营养状况极差，尤其老年人或儿童营养状况极差，尤其老年人或儿童偶然发生败血症偶然发生败血症志贺菌释放外毒素志贺菌释放外毒素病初的水样腹泻和神经系统症状病初的水样腹泻和神经系统症状急性典型菌痢的发病机制示意图急性典型菌痢的发病机制示意图发病机制第十五页，本课件共有55页1616志贺菌释放内毒素志贺菌释放内毒素 发热及毒血症症状发热及毒血症症状特异体质者特异体质者/儿童
8、儿童引起强烈过敏反应引起强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质血中儿茶酚胺等血管活性物质全身全身小血管痉挛小血管痉挛导致导致急性微循环障碍急性微循环障碍内毒素损伤血管壁引内毒素损伤血管壁引起起DICDIC及血栓形成及血栓形成加重微循环障碍加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭感染性休克和重要脏器衰竭脑组织病变严重者引起脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝脑水肿甚至脑疝内毒素在发病机制中的作用内毒素在发病机制中的作用中毒型中毒型菌痢菌痢发病机制第十六页，本课件共有55页1717病理变化主要病变部位：结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著，严重者可累及整个结肠及回肠下段。1、急性期：肠粘膜基本病变是弥漫性
9、纤维蛋白渗出性炎症。坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色假膜，脱落后形成粘膜溃疡。肠粘膜穿孔少。第十七页，本课件共有55页1818病理变化2、慢性期：肠粘膜水肿、增厚、充血。肠粘膜溃疡不 断形成与修复，导致瘢痕与息肉形成。3、中毒性菌痢：肠道病变轻微，多数仅见黏膜充血水肿，少有溃疡形成，突出病变为全身多脏器的微血管痉挛和（或）通透性增加；血管周围组织严重水肿；大脑及脑干弥漫性水肿，有细胞变性及点状出血；肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质有出血和萎缩。第十八页，本课件共有55页细菌性痢疾：肠镜第十九页，本课件共有55页2020 急性卡他性炎急性卡他性炎充血水肿充血水肿充血水肿充血水肿 粘液增加粘
10、液增加粘液增加粘液增加 炎性渗出炎性渗出炎性渗出炎性渗出 点状出血点状出血点状出血点状出血 点状糜烂点状糜烂点状糜烂点状糜烂急性菌痢急性菌痢第二十页，本课件共有55页2121病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成和红细胞及细菌一起形成和红细胞及细菌一起形成和红细胞及细菌一起形成一层灰白色的膜状物，称为一层灰白色
11、的膜状物，称为一层灰白色的膜状物，称为一层灰白色的膜状物，称为假膜假膜假膜假膜假膜性炎灰白灰白灰白灰白 暗红暗红暗红暗红 灰绿灰绿灰绿灰绿细菌性痢疾-肠粘膜第二十一页，本课件共有55页2222急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）第二十二页，本课件共有55页2323“地图状”溃疡急性菌痢急性菌痢第二十三页，本课件共有55页2424肠黏膜水肿及肠壁增厚，息肉样增生及疤痕形成肠黏膜水肿及肠壁增厚，息肉样增生及疤痕形成慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾第二十四页，本课件共有55页2525肠壁弥漫炎症及表浅溃疡第二十五页，本课件共有55页2626 普通型（典型）普通型（典型）轻型（非典型）轻型（非典型）轻型（非典型）
12、轻型（非典型）中毒型中毒型中毒型中毒型混合型混合型混合型混合型脑型脑型休克型休克型慢性迁延型慢性迁延型慢性迁延型慢性迁延型急性发作型急性发作型急性发作型急性发作型慢性隐匿型慢性隐匿型急性菌痢急性菌痢慢性菌痢慢性菌痢潜伏期：潜伏期：数小时至数小时至7 7天，平均天，平均1-2天天天天临床表现临床表现 重型重型第二十六页，本课件共有55页2727普通型（典型）发热中毒症状：起病急，高热，体温可达39，伴寒战、乏力、食欲减退、恶心、呕吐等。肠道症状：腹痛、腹泻（排便10余次/数十次），里急后重，粘液脓血便。体征：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。病程约10-14天。少数患者转成慢性菌痢。第二十七页，本课件
13、共有55页2828轻型（非典型）一般不发热或有低热。腹痛轻，腹泻次数少，每日不超过10次，粘液多，一般无肉眼脓血便，里急后重轻/无。病程一般为36日。少数转为慢性。第二十八页，本课件共有55页2929重重 型型多见于老年、体弱、营养不良患者；急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭；常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。第二十九页，本课件共有55页3030中毒型菌痢中毒型菌痢多见于27岁健壮儿童起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突起高热，严重毒血症
14、状、精神萎靡、频发惊厥，迅速发生循环和（或）呼吸衰竭，而肠道症状轻。但生理盐水灌肠或直肠拭子取标本镜检，可发现大量脓细胞和红细胞。按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型。第三十页，本课件共有55页3131中毒型菌痢中毒型菌痢（1）休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷，血压下降，脉压差变小20mmHg。脉搏细数，心率快心音弱。尿少或无尿。出现意识障碍。第三十一页，本课件共有55页3232中毒型菌痢中毒型菌痢（2）脑型（呼吸衰竭型）：最为严重，以中枢神经系统症状为主要表现。表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，对光反应迟钝或消失，亦可
15、出现呼吸异常及呼吸衰竭。（3）混合型：以上两型同时或先后存在，最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。由于中毒型的肠道症状不明显，极易误诊。实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。第三十二页，本课件共有55页3333慢性痢疾 病情反复发作或迁延不愈 2个月以上者；分为急性发作型、迁延型及隐匿型三型。急性发作型：急性发作型：有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢表现，但发热等全身毒血症状不明显。菌痢表现，但发热等全身毒血症状不明显。慢性迁延型：慢性迁延型：急性菌痢发作后，病情迁延不愈，时轻时重。急性菌痢发作后，病
16、情迁延不愈，时轻时重。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏力等。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏力等。慢性隐匿型：慢性隐匿型：有急性菌痢史，无症状，但粪便培养痢疾杆有急性菌痢史，无症状，但粪便培养痢疾杆菌阳性，有结肠病变。菌阳性，有结肠病变。第三十三页，本课件共有55页3434实验室检查 血常规：血常规：急性期血中白细胞总数增高多在（1020）109，中性粒细胞比值增高。慢性病人可有轻度贫血。粪便检查：粪便检查：外观为黏液脓血便，镜检可见大量的白细胞、红细胞和少量巨噬细胞。病原学检查：病原学检查：是确诊本病的依据。粪便培养痢疾杆菌阳性有助于菌痢的确诊及抗菌药用的选用。第三十四页，本课件共有55页3
17、535诊断要点诊断要点流行病学资料：流行病学资料：菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，儿童，病前一周内有不洁饮食或与菌痢患者接触史。病前一周内有不洁饮食或与菌痢患者接触史。临床表现：临床表现：典型菌痢：典型菌痢：急性发热、腹痛、腹泻、粘液脓急性发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重、左下腹压痛等。血便、里急后重、左下腹压痛等。中毒型菌痢：中毒型菌痢：急性急性高热、惊厥，意识障碍及循环衰竭或呼吸衰歇，而胃高热、惊厥，意识障碍及循环衰竭或呼吸衰歇，而胃肠道症状轻微。肠道症状轻微。慢性菌痢：慢性菌痢：急性菌痢史，病程超过急性菌痢史，病程超过2 2个月个月而病情未
18、愈者。而病情未愈者。实验室检查：粪便镜检有大量脓细胞、白细胞以及红细实验室检查：粪便镜检有大量脓细胞、白细胞以及红细胞即可诊断，确诊依赖于粪便培养发现痢疾杆菌。胞即可诊断，确诊依赖于粪便培养发现痢疾杆菌。第三十五页，本课件共有55页3636治治 疗疗1、急性菌痢（1）一般治疗：卧床休息、消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性易消化、高热量、高维生素饮食退热、止痉、口服含盐米汤或给予口 服补液盐（ORS）或静脉补液第三十六页，本课件共有55页3737（2）病原治疗：一般疗程不短于5-7天 A、喹诺酮类：首选，诺氟沙星口服 a、优点：敏感，口服吸收好 b、缺点：胃肠道症状，影响骨骺发育 c、用
19、量：200400mg/次，3-4次/日 B、复方磺胺甲恶唑（SMZ+TMP）a、优点：敏感，口服吸收好 b、缺点：过敏、血象抑制，肝肾损害 c、用量：2片/次，2次/日 C、其他：甲硝唑、庆大霉素、阿米卡星 阿奇霉素及头孢菌素类等。第三十七页，本课件共有55页3838（3）对症治疗：A、高热：退热药及物理降温 B、腹痛：阿托品、654-2 C、毒血症严重者：小剂量激素第三十八页，本课件共有55页39392、慢性菌痢：以抗菌治疗为主的综合治疗（1）一般治疗：生活习惯：生活规律、适当锻 炼，避免过劳、情绪紧张 饮食：富营养易消化、少渣无刺激性 机体状态：积极治疗慢性病及肠道 寄生虫病。第三十九页，
20、本课件共有55页4040（2）病原治疗：A、做病原分离及药敏试验；B、联合应用2种不同类型抗菌药物，疗程须长，1-3个疗程；C、药物保留灌肠疗法：抗菌素+激素。（3）对症治疗：A、肠功能紊乱：镇静、解痉 B、肠道菌群失调：应用乳酸杆菌或 双歧杆菌第四十页，本课件共有55页41413.中毒性菌痢：综合治疗（1）一般治疗：密切监测生命体征 做好护理工作（2）病原治疗：选择敏感抗菌药物 可联合用药，静脉给药可选环丙沙星、左旋氧氟沙星或第三代头孢菌素第四十一页，本课件共有55页4242（3）对症治疗A.降温、镇静：退热药+物理降温，躁动不安或惊厥者，采用亚冬眠疗法，使体温降至36-37。氯丙嗪和异丙嗪
21、1-2mg/kg，肌注，2-4小时可重复一次，共2-3次。反复惊厥者可用安定、水合氯醛或苯巴比妥钠。B.休克型：基本同感染性休克的治疗扩充血容量纠酸，强心解除微血管痉挛 短期应用糖皮质激素。第四十二页，本课件共有55页4343C.脑型：（1）东莨菪碱或山莨菪碱（654-2654-2）的应用，既改善脑部微循环，又有镇静作用。（2）脱水剂：20%甘露醇1.0/kg/次，4-6小时一次，可与50%葡萄糖交替使用。（3）地塞米松：0.5-1.0mg/kg/次，可静推，必要时4-6小时重复一次。（4）吸氧，1-2立升/分，可用呼吸中枢兴奋剂（洛贝林），必要时气管内插管或气管切开，用人工呼吸机。第四十三页
22、，本课件共有55页4444预预 后后急性菌痢经治疗多于急性菌痢经治疗多于1 1周左右痊愈，少数患者转为慢周左右痊愈，少数患者转为慢性。性。中毒性菌痢预后差，死亡的主要原因是呼吸、循中毒性菌痢预后差，死亡的主要原因是呼吸、循环衰竭。治疗不及时，病死率较高环衰竭。治疗不及时，病死率较高 痢疾志贺菌痢疾志贺菌病情严重，并发症多病情严重，并发症多 福氏志贺菌福氏志贺菌易成为慢性，不易根治易成为慢性，不易根治 婴幼儿及年老体弱免疫力低下者病情重婴幼儿及年老体弱免疫力低下者病情重第四十四页，本课件共有55页4545护理措施护理措施1.休息休息2.饮食护理饮食护理3.皮肤护理皮肤护理4.病情观察病情观察5.
23、腹痛护理腹痛护理6.维持正常体温维持正常体温7.组织灌注无效护理组织灌注无效护理8.健康教育健康教育第四十五页，本课件共有55页 1.管理传染源 2.切断传播途径 3.保护易感人群第四十六页，本课件共有55页预 防一、控制传染源早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连续 23 次阴性方可解除隔离。对接触者观察1周。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。第四十七页，本课件共有55页预 防 二、切断传播途径 认真做好“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫
24、生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。第四十八页，本课件共有55页把好“病从口入”关第四十九页，本课件共有55页预预 防防 三、保护易感人群目前国内已有针对福氏和宋内氏志贺菌的活疫苗，刺激肠粘膜产生特异性分泌型IgA。对同型志贺菌保护率为80%，免疫力可维持6-12个月。国内有的采用 X 线照射及氯霉素或亚硝胍诱变等不同方式获得减毒变异株，用于主动免疫，已获初步效果。第五十页，本课件共有55页吃蒜也能预防细菌性痢疾第五十一页，本课件共有55页第五十二页，本课件共有55页5353病例病例患者女，25岁，反复发做脓血便10余年，膝关节疼痛，大便培养阴性，X线钡剂检查见乙状
25、结肠袋消失，肠壁变硬，肠腔狭窄。最可能的诊断是：A、溃疡性结肠炎 B、克罗恩病C、肠结核 D、慢性细菌性痢疾患者郑某，男，4岁，以高热抽搐4h主诉于8月15日急诊来院。查体：T 40，神志不清，面色苍白，四肢凉冷，脉细速。白细胞18109/L，中性粒细胞90%。追问病史其母亲述前一日曾进食未洗葡萄。第五十三页，本课件共有55页5454痢疾杆菌致病作用的决定因素是：痢疾杆菌致病作用的决定因素是：A.内毒素内毒素B、肠毒素、肠毒素C、神经毒素、神经毒素D、细胞毒素、细胞毒素E、侵袭作用、侵袭作用下列各项中，对于中毒性痢疾脑型和乙脑的鉴别最下列各项中，对于中毒性痢疾脑型和乙脑的鉴别最有意义的是：有意义的是：A、起病急骤、起病急骤B、大便检查有无炎性成份、大便检查有无炎性成份C、高热、昏迷、抽搐、高热、昏迷、抽搐D、早期休克、早期休克E、呼吸衰竭、呼吸衰竭 第五十四页，本课件共有55页感感谢谢大大家家观观看看第五十五页，本课件共有55页