糖尿病昏迷防治的进展精选课件.ppt

《糖尿病昏迷防治的进展精选课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病昏迷防治的进展精选课件.ppt（87页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于糖尿病昏迷防治的进展第一页，本课件共有87页糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒昏迷昏迷第二页，本课件共有87页高血糖危象是糖尿病高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症重要的急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率第三页，本课件共有87页流行病学流行病学1.DaveJ,etal.PractDi

2、abetesInt,2004,21:149153.2.WangZH,etal.DiabetMed,2008,25:867870.3.CentersforDiseaseControlandPrevention.NationalHospitalDischargeSurvey(NHDS).www.cdc.gov/nchs/about/major/hdasd/nhds.htmaccessed1.20.2009.4.FishbeinHA,etal.NationalInstituteofHealth;1995.p.28391.5.陈雪峰,等.中国循证医学杂志,2008,7:525-528.英国和瑞典英国和

3、瑞典1 1型糖尿病患者的型糖尿病患者的DKADKA年发生率分别为年发生率分别为13.613.6和和14.9/100014.9/1000名患者名患者1,21,2，美国因，美国因DKADKA的住院率在的住院率在过去十年内上升了过去十年内上升了30%30%3 3糖尿病住院的患者中约糖尿病住院的患者中约1%1%会并发会并发HHSHHS4 4在华西医院在华西医院1996-20051996-2005年间内分泌科住院糖尿病患年间内分泌科住院糖尿病患者因者因急性并发症急性并发症入院的具体原因中，入院的具体原因中，DKADKA最常见，占最常见，占70.470.45 5第四页，本课件共有87页DKA及HHS的诊断

4、标准250.600DKAHHS轻度轻度中度中度重度重度血糖血糖（mmol/L）13.913.913.933.3mmol/L动脉血动脉血pH7.25-7.307.007.247.30血清血清HCO3-（mmol/L）15-18101518尿酮尿酮*阳性阳性阳性微量血酮血酮*阳性阳性阳性阳性微量血浆有效渗透血浆有效渗透压压可变的可变的可变的320mmol/L阴离子间隙阴离子间隙10121212精神状态精神状态清醒清醒/嗜睡木僵木僵/昏迷昏迷木僵木僵/昏迷昏迷*硝普盐反应方法血浆有效渗透压的计算公式：2（Na+K+）（mmol/L）+血糖（mmol/L）阴离子间隙的计算公式：Na+-Cl-+HCO3

5、-（mmol/L）第五页，本课件共有87页糖尿病酮症酸中毒的进展糖尿病酮症酸中毒的进展 (Diabetic ketoacidosis DKA)第六页，本课件共有87页定义：当糖尿病患者血浆酮体浓度超过5mmol/L时的状态称之为酮症 当酮酸积聚而发生代谢性酸中毒称为糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)DKA发生率占糖尿病病人的14%左右 曾是糖尿病病人死亡的主要原因，病死率10%左右，并随年龄增大而增高；若有休克，病死率可高达45%近年来，其平均死亡率已下降至2%6%Efstathiou SP.A mortality prediction model in d

6、iabetic ketoacidosisJ.Clin Endocrinol(Oxf),2002;57(5):595第七页，本课件共有87页发病诱因感染应激治疗失当不明原因（自发性）第八页，本课件共有87页发病机理 DKA的发生原因是双激素异常胰岛素水平降低 胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用拮抗激素升高 如胰高血糖素、肾上腺素、生长激素及皮质醇水平升高。促进了体内分解代谢、抑制合成；尤其是引起糖的代谢紊乱，此时能量的来源则主要取之于脂肪和蛋白质脂肪和蛋白质的分解加速 而合成受到抑制，全身代谢紊乱。并引起一系列病理生理改变 第九页，本课件共有87页酮症酸中毒病理生理高血

7、糖高血糖 胰岛素分泌下降胰岛素分泌下降病理生理病理生理 机体对胰岛素反应性降低机体对胰岛素反应性降低 升糖激素分泌增多升糖激素分泌增多第十页，本课件共有87页酮症 乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应酮体 羟丁酸：酸性，量最大 丙酮：中性，无肾阈，可从呼吸 道排出 正常30分钟)，高血糖可诱发线粒体失活第二十二页，本课件共有87页【临床表现】一一.发病诱因发病诱因任何导致加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为其诱因。1型有自发DKA倾向，有约1030的患者可无明确诱因而突然发病 许多患者的诱因不是单一的常见的诱因是：胰岛素中断或不适当减量，或胰岛素变质失效；亦有因体内产生胰岛素抗体而发生DKA者 感

8、染是导致DKA最常见的诱因，以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最为常见，下肢、会阴部及皮肤感染常易漏诊第二十三页，本课件共有87页饮食不当，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等应激、外伤、手术、麻醉、中风、心肌梗死、肝脏肿瘤、甲亢、妊娠和分娩等；应用皮质激素治疗也可引起DKA精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等 第二十四页，本课件共有87页酮症酸中毒临床表现轻度：单纯酮症中度：有轻、中度酸中毒重度：有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低10mmol/l第二十五页，本课件共有87页 血酸碱度：血CO2CP）及pH值下降 CO2CP pH mmoll vol/dl 轻度 20 44 7.35 中度 15 3

9、3 7.20 重度 10 22 7.05第二十六页，本课件共有87页二二.症状与体征症状与体征前数天多尿、烦渴、多饮和乏力等症状加重随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，严重者（PH27mmol/L27mmol/L且下降速度小于且下降速度小于3mmol/L/h3mmol/L/h，则须，则须每小时每小时监测血酮及血糖；使血酮浓度以监测血酮及血糖；使血酮浓度以0.5mmol/L/h0.5mmol/L/h的速度降低，持续到酸中毒缓解后的速度降低，持续到酸中毒缓解后2 2天。天。若血酮下降速度若血酮下降速度0.5mmol/L/h0.5mmol/L/h，应应增加胰岛素增加胰岛素的

10、剂量的剂量（1U/h1U/h）直至血酮降至正常）直至血酮降至正常第三十七页，本课件共有87页血酮值决定DKA的缓解 血酮下降决定了血酮下降决定了DKADKA的缓解。的缓解。因此，监测血酮值因此，监测血酮值可评估治疗的有效性，若无法监测血酮时则采用尿酮可评估治疗的有效性，若无法监测血酮时则采用尿酮监测。监测。当血酮值当血酮值0.3mmol/L7.3pH7.3，同时患者，同时患者可以可以进食进食，则可转为，则可转为皮下胰岛素皮下胰岛素治疗。治疗。第三十八页，本课件共有87页院外监测血酮可预防院外监测血酮可预防DKADKA 院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒

11、的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗，预防有助于家庭指导胰岛素治疗，预防DKADKA 尤其是对于有自发尤其是对于有自发DKADKA的儿童的儿童1 1型糖尿病，在家中经型糖尿病，在家中经常测定血酮，常测定血酮，是避免发生和早期发现酮症酸中毒的是避免发生和早期发现酮症酸中毒的有效措施有效措施第三十九页，本课件共有87页 注意：注意：酮症消退时，羟丁酸转化 为乙酰乙酸，酮体可假性升高缺氧、乳酸中毒时，乙酰乙酸转化为羟丁酸，酮体可假性降低第四十页，本课件共有87页高酮血症在渗透压中所起的作用常常与高血糖症作用接近计算公式：1.血渗浓度计算值=1.86 X(Na+)+血糖+血尿素氮(血清)，(单位为mosm

12、L)2.2.血（血（血清）血清）晶体渗透压计算值晶体渗透压计算值(mosm(mosmL)L)2(Na+K+)mmol/L十 血糖18十BUN2.8(单位为mgd1)血糖：血糖明显升高，多数为13.933.3mmolL（250600mg/dL）有时可达55.5mmolL(1000mg/dL)以上第四十一页，本课件共有87页血清电解质：血清钠水平常轻度下降(135mmol/L)，高渗状态将细胞内水吸引到细胞外，导致血钠被稀释血清钾水平依脱水和酸中毒的程度不同可以高、低或正常，但所有病例均存在严重的总体和细胞内钾减少。由于细胞缓冲机制即细胞内钾与细胞外氢离子交换，细胞外钾水平不能反映总体钾的贮存状况

13、血钾浓度与PH相关关系是：血PH每改变o.1单位，血钾朝相反方向改o.6mmol/L尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症。血氯常降低，血尿素氮和肌酐常偏高第四十二页，本课件共有87页酸碱失衡：代偿期pH值及CO2结合率可在正常范围，碱剩余负值增大，缓冲碱(BB)明显减低，标准碳酸氢盐(SB)及实际碳酸氢盐(AB)亦降低失代偿期，pH值及CO2结合率均可明显降低，轻者为13.518.0mmolL 重者在9.010mmolL以下 HCO3降至1510mmol/L以下。PaCO2降低，pH16.7 mmol/L，尿糖阳性 血酮升高，出现尿酮 酸中毒 多饮、多尿、乏力、昏迷、休 克，呼吸有酮味仅

14、有和是糖尿病酮症注意和饥饿性酮症鉴别，注意DKA可与糖尿病高渗综合征、乳酸性酸中毒合并发生第四十六页，本课件共有87页鉴别诊断：（1）非酮症高渗性昏迷老年多见，但血糖常高于33.3mmol/L，血钠高于I55mmol/L，血渗透压高于330mmol/L，血酮体阴性/弱阳性（2）乳酸性酸中毒起病急，有感染、休克、缺氧、用药史，有酸中毒、呼吸深大和脱水表现，但血糖正常或升高，血乳酸显著升高高于5 mmol/L，阴离子间隙高于I8mmol/L（3）乙醇性酸中毒因剧吐使血-羟丁酸升高，血酮体可出现阳性，酷似酮症酸中毒，亦有称之酒精性酮症酸中毒。但在有酸中毒和阴离子间隙增加的同时，其渗渗透透(间间)隙隙

15、(Osmolar gaps)常25mmol/L。治疗以补液和大剂量维生素B1为主（每天300mg以上静注）第四十七页，本课件共有87页渗透(间)隙(OG)为实际测量与计算的血清渗透压值之差，其计算公式为：OG=血清渗透压测定值(kgH20)一血清渗透压计算值(mosmL)0.933正常时，相差不大，范围在58 mosm(kgHzO)当OG值超过正常范围10 mosm(kgHzO）时，见于外源性物质(如甘露醇、乙醇、甘油等)内源性物质(如乳酸、酮体、细胞溶质等)增高 各种代谢紊乱，导致细胞膜及其转运系统损害，细胞内分子漏出细胞外，造成血中内源性溶质增高，OG增大可反映细胞线粒体和溶酶体损害的程度

16、第四十八页，本课件共有87页（4）饥饿性酮症因进食不足，脂肪分解，血、尿酮体呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高（5）低血糖昏迷 有昏睡、昏迷，可曾有进食过少，起病急，但尿糖、尿酮阴性，血糖低；多有过量注射胰岛素或服用过量降糖药（尤其是优降糖）史（6）茶碱类药物中毒 可有恶心、呕吐、血糖升高、血酮阳性，也有酸中毒，但补液、胰岛素治疗后血糖下降迅速，胰岛素需要量急速减少，以后随访血糖均正常，无糖尿病存在 第四十九页，本课件共有87页若DKA出现以下5项提示病情危重：休克、酸中毒式呼吸和昏迷血pH小于7.1血糖高于33.3 mmol/L伴血浆高渗现象有电解质紊乱，如血钾过高或过低血尿素氮持续增高第五十页

17、，本课件共有87页【治疗与预防】治疗糖尿病，使病情得到良好控制，及时防治感染等并发症和其他诱因，是主要的防治措施对单纯酮症，需密切观察病情，按血糖、尿糖测定结果，调整胰岛素剂量，给予输液；并持续至酮症消失对DKA应立即进行抢救，可根据以下原则结合实际情况灵活运用第五十一页，本课件共有87页一一.输输 液液 常有重度失水，可达体重10以上。只有有效组织灌注，胰岛素的生物效应才能充分发挥。当无足够的液体时胰岛素可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足遵照“先快后慢，先盐后糖”的原则,通常先使用生理盐水，补液总量可先按原体重10%估计。如无心力衰竭，开始较快，在2小时内输入10002000m1

18、，以后根据血压、心率、尿量、末梢循环以及中心静脉压，决定输液量和速度在第2至第6小时再输入约10002000m1。第1个24小时输液总量约40005000m1严重失水者可达60008000m1第五十二页，本课件共有87页如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量开始治疗时因血糖过高，不能给予葡萄糖 液，当 血 糖 降 至 13.9mmoL(250mg/dL)左右时方改输5葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入胰岛素第五十三页，本课件共有87页可同时胃肠道补液：不能主动饮水者，可由胃管输液

19、，开始可补充温开水，以后可参考血钾、钠情况，补入带电解质胃肠道补液的速度在头2小时约5001000m1，后按病情调整。胃肠道补液量占总输入量的1312。考虑输液总量时，应包括静脉和胃肠道补液的总和若有呕吐、明显胃肠胀气或上消化道出血者，则不宜采取胃肠道补液第五十四页，本课件共有87页补液量补液量 10002000ml/前4小时内 40005000ml/24小时内 注意观查尿量第五十五页，本课件共有87页二二.胰岛素治疗胰岛素治疗 小剂量(短效)胰岛素静脉滴注(每小时每公斤体重0.1U)，具有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾优点血清胰岛素浓度可恒定达到100Uml以上。这一浓度已

20、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，并促进肌肉和脂肪细胞摄取和利用葡萄糖，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱（以前的大剂量，降糖过快，促进钾进入细胞内，易引起上述的并发症）亦有采用间歇静注或间歇肌注，剂量同上以上3种方案均可加用首次负荷量，即静脉注射普通胰岛素1020U（点火）第五十六页，本课件共有87页血糖下降速度一般以每小时约降低3.96.1mmolL (70110mgd1)为宜如开始治疗后24小时血糖无肯定下降(下降幅度小于注射前的30%)，说明存在胰岛素抵抗，胰岛素用量应加倍，但一般不超过10U/h对于极少数需更大剂量胰岛素者，可考虑用浓缩胰岛素或肾上腺皮质激素治疗E

21、lamin A.Insulin therapy for diabetis ketoacidosis J.Saudi Med J,2002;23(1):117第五十七页，本课件共有87页血糖低于13.9 mmol/L(250mgdL)后，应立即停用生理盐水，改输5葡萄糖液，可按胰岛素:葡萄糖=1:(26)给药，即500 ml，5%葡萄糖液中加人胰岛素412U，使血糖控制在11.1 mmol/L左右，血酮阴性避免继发高钠、高氯血症；同时可避免血糖过快下降,糖也是消除酮体代谢的必需物质在输液及胰岛素治疗过程中，需每12小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等如胰岛素治疗有效，一般在710h内纠正DKA 第

22、五十八页，本课件共有87页若治疗前血钠偏高，胰岛素用量可加大些，以避免因血糖下降缓慢致输注氯化钠时间过长，增加钠和氯的入量，但血糖下降速度不宜过快尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每46小时皮下注射普通胰岛素1次；然后逐渐恢复平时的治疗胰岛素泵(持续皮下注射胰岛素)治疗：若不存在低血压或有效循环血量不足时可用。使严重高血糖控制于安全范围内，避免严重的血糖波动。注意有发生泵失灵、感染和低血糖等并发症的风险Zinman B.Insulin pump therapy and rapid acting insulin:what have we learnedJ.Int J

23、Clin,Suppl,2001;(123):47第五十九页，本课件共有87页要保证每日糖及必需热量的供给要保证每日糖及必需热量的供给：所需热量按每日每千克体重20KcaL，糖和（或）碳水化合物碳水化合物按150-200g/d给予当病人有心肾功能不全时，补液速度受限，按单位时间内输入热量固定，输入糖的克数固定的原则，每小时输入糖的速度限定在8g左右，可提高静脉补液糖的浓度为10%、15%、20%，同时静点胰岛素神经科昏迷病人，可将总热量及成分固定后，进行鼻饲，每日34 次皮下注射胰岛素第六十页，本课件共有87页三三.纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调 轻症酸中毒患者经输液和注射胰岛

24、素后，随DKA的治疗，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，降低胰岛素敏感性严重酸中毒需补碱，指征为：pH小于7.10或碳酸氢盐小于5.3 mmol/L 血钾高于6.5 mmol/L的严重高钾血症 对输液无反应的低血压 治疗中出现严重的高氯性酸中毒 第六十一页，本课件共有87页如血pH降至7.1，或血碳酸氢根降至5mmolL(相当于C02结合力4.56.7mmolL)时，给予碳酸氢钠50mmolL，相当于5碳酸氢钠（NaHCO3）100m1，用3倍注射用水稀释成1.25溶液，静脉滴注如血pH7.1或碳酸氢根10mmo1L(相当于C02结合力11

25、.213.5mmolL)，无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补碱。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正第六十二页，本课件共有87页慎重补碱的原因：二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷又因回升的pH和保持低浓度2,3-DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧的释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等不良影响，故补碱应慎重 第六十三页，本课件共有87页DKA患者体内有不同程度缺钾，但由于失水量失盐量及酸中毒，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度在DKA初期由于

26、呕吐等原因使摄人量不足，而多尿增加电解质丢失，常已有低血钾当患者有肾功能不全、无尿或血钾高于5.0 mmol/L,此时暂不补钾 否则均应积极补钾，并遵循“见尿补钾”的原则而治疗中由于以下原因低钾会进一步加重：补液时稀释作用 胰岛素介导钾离子内流入细胞 酸中毒的纠正 补液后肾功能的改善会增加排钾，故应监测血钾，使血钾维持在45 mmol/L第六十四页，本课件共有87页头24小时通过静脉输液每小时补钾约1320mmolL(相当于氯化钾1.01.5g)，或用氯化钾和磷酸钾缓冲液各一半，防止治疗过程中高氯血症，并可加快红细胞2,3-DPG含量恢复如治疗前血钾正常，每小时尿量在50ml以上，亦可在输液和

27、胰岛素治疗的同时即开始补钾若每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补如治疗前血钾水平高于正常，暂不补钾治疗过程中，需定时监测血钾水平，如有条件最好用心电图监护，尿量，调整补钾量和速度；病情恢复后仍应继续口服钾盐一周以上第六十五页，本课件共有87页通常不需补充磷、镁、钙等电解质，但若血镁1.8mmol/L可给予硫酸镁5g加入生理盐水500 mL缓慢滴注(5小时以上)出现有症状的低血钙时 补10-20mL 10%葡萄糖酸钙近来有人主张DKA时可适当补磷，予1升生理盐水中加磷酸钾2ml,6h内输完为宜 第六十六页，本课件共有87页四.奥曲肽奥曲肽（生长抑素类似物）治疗治疗 常规治疗没有针

28、对胰岛素拮抗激素增加的因素,所以经常会遇到患者病情反复生长抑素主要分布于胃肠道、神经系统及胰腺等器官,奥曲肽具有与生长抑素类似的很强抑制胰升血糖素和生长激素药理特性 临床研究发现奥曲肽治疗DKA在血糖、血酮改善上较对照组有明显作用,可能与减轻游离脂肪酸分解为酮体等有关对严重或病情反复患者,常规治疗不能及时有效缓解病情时,可加用奥曲肽50g/8h,肌注杨兵全,孙子林,钟历勇.奥曲肽在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用研究J.临床荟萃,2005,20(17):961第六十七页，本课件共有87页五.处理诱发病和防治并发症（一）休克 如休克严重且不易纠正，应详细检查并分析其原因，例如确定有无合并感染或急性心

29、肌梗死；如PaO280mmHg应给氧（二）严重感染 是本症的常见诱因，亦可继发于本症之后。因DKA可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断感染，应积极处理，给予敏感的抗生素（三）心力衰竭、心律失常 急性心梗、心衰、肺水肿均应注意预防。可根据血压、心率、尿量、心电图、中心静脉压监测等情况调整输液量和速度，应用利尿药和正性肌力药。及时处理血钾失衡，预防严重心律失常第六十八页，本课件共有87页（四）脑水肿 病死率甚高，脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关 脑水肿的征象：经治后，血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重 一度清醒，但烦躁

30、、心率快、血压高、肌张力增高 可采用甘露醇、呋塞米以及地塞米松等Hale PM,Rezvani I,Braunstein AW,et al.Factors predicting cerebral edema in young children with diabetic ketoacidosis and new onset type I diabetesJ .Acta Paediatr1997;86:626 第六十九页，本课件共有87页（五）肾衰竭 是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关系。强调预防和及时处理（六）胃肠道表现 呕吐或伴有急性胃扩张者，可

31、用5碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎，并可减轻病情和改善休克第七十页，本课件共有87页应激溃疡和胃炎应激溃疡和胃炎：初治即使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注，消化道出血须调整消化道补液方案，加开静脉通道以利扩容输液胰腺炎胰腺炎：血淀粉酶持续升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并DKA时胰腺CT有较好的诊断价值，20%DKA可合并胰腺炎，应及时处理并注意调整DKA的补液计划第七十一页，本课件共有87页六六.监测与护理监测与护理应定期作实验室检查，如血气分析，血尿酮体、肾功能、监测中心静脉压等。治疗中每h测血糖，每4h测电解质、肾功，测血气分析等正确诊断及时有效处理是影响预后的主要因

32、素。良好的护理是抢救DKA的一个重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发性感染；去除诱因，加强护理 密切观察症状、体征、生命征、尿量、神志等病情变化。准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等 昏迷病人要保持气道通畅第七十二页，本课件共有87页病病 例例患者 男，24岁.主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。确诊为型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前

33、开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。第七十三页，本课件共有87页既往史：患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。家族史：否认家族中有类似病史。第七十四页，本课件共有87页体格检查体格检查：T 37.5、R 12次/分、P161次/分、BP 145/80mmHg.嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻

34、及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。第七十五页，本课件共有87页辅助检查辅助检查GLU 23.6mmol/L,K+5.8mmol/L,CO2CP 1.8mmol/L,血常规：WBC 22.3X109L，血气分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2 132。尿常规 GLU 2+,KET 2+第七十六页，本课件共有87页初步诊断糖尿病酮症酸中毒第七十七页，本课件共有87页急诊处理1.半卧位，吸氧。2.立即开通静脉通道，起初采用双通道输液，转入后给予三通道快速输液

35、。一管为 NS 250ml+RIRI 30u,以每小时40滴静脉滴注，一管为 NS 500ml，第三管为林格氏液。3.启用 胰岛素泵 NS30ML+RIRI 30U,以每小时4ml 泵入。第七十八页，本课件共有87页4.5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。5.第一小时补液达1500ml 以上。6.1小时后复查血糖 19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气 PH 7.12。7.第二小时开始，患者意识逐渐转清，对答切题，反复诉口干。复查电解质：K4.6MMOL/L,GLU 17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。第七十九页，本课件共有87页8.第三个小时，估计液体总入

36、量达35003500以上，复测血糖 15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110110次次/分。开始给予补钾开始给予补钾。9.复测血气 PH 7.23.症状明显改善。血糖下降至 12MMOL/L时，开始给予补5%GS+RI+10%氯化钾。10.安慰患者，解除紧张情绪，配合治疗。第八十页，本课件共有87页转转 归归经急诊处理：T.37.6 P110次|分 BP 136|82HHmg 血气 PH 7.23 GLU12mmol/L 病情基本稳定,继续内分泌治疗。第八十一页，本课件共有87页糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题题（1）糖尿

37、病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。第八十二页，本课件共有87页（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种

38、情况是自限性的，几周后即可恢复正常。（5）由于渗透压晶体的改变，出现远视或近视，使视力在12周内视物不清。第八十三页，本课件共有87页（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。第八十四页，本课件共有87页预预 后后平均死亡率约为115，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄：超过50岁者预后差。昏迷较深，时间长的预后差。血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有其其严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。第八十五页，本课件共有87页【预后】早期和积极的抢救已使DKA的死亡率降至5%以下（一般人群为1%左右），但老年人和已有严重慢性并发症者的死亡率仍然很高DKA 预后不良的因素是：老年 血压低 严重昏迷 合并感染、心肌梗死、肾功衰竭 老年DKA 预后尤差,与年龄、延误诊断、并发多脏器功能损害及衰竭、感染不易控制等密切相关，而与高血糖及酸中毒程度无直接关联（协和医院早期报道154例死亡53例21.4%)目前死亡的主要原因为心肌梗死、肠坏死、休克和心、肾功能衰竭第八十六页，本课件共有87页感谢大家观看第八十七页，本课件共有87页