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1、糖尿病昏迷防治的进展第1页，此课件共66页哦糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病乳酸酸中毒昏迷第2页，此课件共66页哦 高渗性非酮症糖尿病高渗性非酮症糖尿病 昏迷的进展昏迷的进展（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，NHDC）第3页，此课件共66页哦 高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷2/3患者60岁，男女发病率大致相同 约23于发病前无DM史或仅有轻度症状死亡率死亡率 国外：1520%,国内大多在404070%70%(继发于颅脑手术的可达71%)死亡率高低主要与漏、误诊时间,诱因或潜在疾病的发现
2、,是否合并脑水肿及多器官功能衰竭,年龄大小等有关无糖尿病史的HNDC 漏、误诊可达漏、误诊可达505070%70%HNDC患者如能正确诊断治疗，病人完全可康复，且大多不需胰岛素、降糖药治疗从它病情凶险而又完全可以逆转的角度来看，HNDC比DKA在临床上似乎占有更重要的地位 第4页，此课件共66页哦【病因与发病机理病因与发病机理】老年男性总体液约占体重的52%老年女性约42%(青年人约占60%)HNDC患者年老、脑血管功能差，极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多等因素可加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状与酮症酸中毒不同之处在于：血fFa浓度和IN
3、S对抗激素不如酮症酸中毒病人高 测定C肽表明：胰岛素分泌升高,但敏感性降低 高渗状态及脱水可抑制脂肪分解及脂肪酸释放 肝脏由游离脂肪酸合成酮体作用减弱 血中增高的抗利尿激素可防止酮症酸中毒加重 第5页，此课件共66页哦 缺乏酮症的原因：缺乏酮症的原因：尚无满意解释，推测患者体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解实验表明：血浆胰岛素只要达到2030U/ml即可抑制脂肪分解，稍高可抑制糖原异生，但要使周围组织摄取和利用葡萄糖的量达最大，则胰岛素水平要达到200U/ml。据此认为残留B细胞功能分泌的胰岛素足以抑制糖原异生但不能使周围组织摄取和利用葡萄糖达到正常 高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成 此
4、外,高粘综合症,ACTH 分泌异常等与HNDC 发生发展有关第6页，此课件共66页哦临床资料表明NHDC与DKA可以合并存在，并且存在一些两种代谢障碍之间的”中间型”神经精神功能障碍与血浆渗透压升高导致脑细胞内脱水有关，而与高血糖和可能存在的酸中毒无明显关系HNDC 失水程度失水程度常较酮症酸中毒明显,失水量达体重的924%,其细胞内外失水程度相当。失水常多于电解质丢失失钠失钾较多:失钠可达每kg体重28mmol/L,失钾可达每kg体重3mmol/L以上第7页，此课件共66页哦代谢性酸中毒较酮症酸中毒轻但可因血乳酸升高,急性肾功能不全、组织器官分解和释放脂肪酸(主要为短链脂肪酸)增多而加重有报
5、道HNDC,患者血中以B-羟丁酸升高为主,故用常规半定量法测定血、尿酮体常呈阴性,从而可能使HNDC合并酮症或酮症酸中毒诊断困难第8页，此课件共66页哦【临床表现临床表现】常见诱因：感染与应激：如急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、颅脑手术后、严重烧伤、不合理限制水分，以及某些药物某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药、受体阻断药、西咪替丁、氯苯甲噻二嗪（diazoxide）等也可见于中暑、急性胰腺炎、甲亢、肢端肥大症,肺癌化疗后因误诊而输入大量葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化第9页，此课件共66页哦起病时常先有多尿、
6、多饮多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视失水失水随病程进展逐渐加重，唇舌干裂，血压下降，心率加速，少尿或无尿出现神经精神症状，嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等，最后陷入昏迷来诊时常已有显著失水显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸病情严重者可并发脑血管意外或遗留永久性脑功能障碍第10页，此课件共66页哦【实验室检查实验室检查】尿糖强阳性，但无酮症或较轻血尿素氮及肌酐升高，血尿素氮与肌酐的比值30:1（以mg/dl计算，正常为10:1）突出的表现为血糖常高至33.3mmolL(600mg)（一般为33.366.6mmolL）血
7、钠升高可达155mmolL血浆渗透压显著增高达330330460，一般350mOsm/kg.H2O血浆有效渗透压有效渗透压可用公式计算：mOsm/kg.H2O=2(Na+K+)(mmolL)+血糖（mmolL）第11页，此课件共66页哦【诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断】凡中、老年人有神志不清者，均应考虑本综合征的可能本综合症的诊断根据为：中、老年人，病前有或无糖尿病病史 血浆糖在33mmol/L(600mg/dL)以上 血浆渗透压350mOsm/kg.H2O 无或只有轻度酮症第12页，此课件共66页哦某医院报道63例HNDC，91%患者起病前有多尿、多饮多尿、多饮症状。39.%同时存在酮症酸中毒
8、此组与目前普遍教材上提出的诊断标准不同的是这些患者中血渗透压明显超过350 mOsm/kg.H2O的并不多见，只有5例，占总数的0.8%；并且血糖、血钠少见同时升高者，而是以血糖或血钠单个明显升高为主 故以上分析提示：在诊治时，应根据是否存在多尿、严重脱水，尤其是年老、肾功能已有减退者，注意询问摄水量是否充分黄卓，雷闽湘.63 例高渗性非酮症糖尿病昏迷临床分析J.中国现代医学志,2005,15(6):938第13页，此课件共66页哦 实验室检查方面应满足：实验室检查方面应满足：血糖33.3mmol/L 血/尿酮体阴性/弱阳性 或者血浆渗透压320320mOsm/kg.H2O 意识清楚者则可考虑
9、“高渗综合征”(高渗昏迷前期)的诊断若合并有意识障碍如嗜睡、浅昏迷、局限性抽搐等出现时，可诊断为高渗昏迷因此，对沿用的诊断标准要结合病人具体情况综合分析，每一条标准并非缺一不可或固定不变第14页，此课件共66页哦本病起病时50%患者有血尿素氮及肌酐升高，实际上是高渗综合征引起的肾前性氮质血症，由于大量脱水,少饮,体内高分解代谢状态，大量肌蛋白的分解，故血肌酐、尿素氮明显增加患者经及时补液、补钾、降糖后，病情迅速得到纠正，90%患者恢复至正常（此种急性肾功能受损一般不需透析治疗）提示以急性肾功能衰竭为主要表现的老年患者应排除肾前性少尿的可能,慎用利尿剂，警惕和避免一切可能诱发和加重高渗综合征因素
10、本病还应与低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷、乳酸中毒昏迷、脑血管意外等鉴别；出现谵妄、幻觉及行为改变应与老年性痴呆相鉴别第15页，此课件共66页哦【治疗】低渗溶液可致血浆渗透压下降较快，可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故多主张先用等渗氯化钠溶液（308mOsm/kg.H2O，相对于患者血渗透压而言是低渗溶液）可先输生理盐水10002000m1后再根据血钠和血浆渗透压测定结果作决定 一般入院头4小时补液为全天量（按体重10-15%量估算）的1/312小时内补全天量的1/2尿量余下液体在24小时内补完第16页，此课件共66页哦视病情口服或经胃管注入白开水,使血渗透压缓慢而持续下降。从胃肠补给白开水
11、约占总液量1/41/3补液总量约为体重的1015%,开始24小时内总量约500010000ml,以后根据血渗透压变化以决定补液成分、量、速度,以期在4872小时内使血渗透压均衡,持续降至正常,不宜在短时间内使血浆渗透压下降过快治疗中尿量应维持在每小时50ml以上第17页，此课件共66页哦如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液（血浆等），尽快纠正休克如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压350mmolL 且血钠155nmo1L，可考虑输注0.45氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度当血浆渗透压降至330mmolL时，再改输等渗溶液第18页，此课件共66页哦静脉注射胰岛
12、素首次负荷量(520u短效胰岛素)后,继续以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注胰岛素；血糖以每小时下降3mmol/L左右为佳应注意高血糖是维护患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降当血糖下降至16.7mmolL（300mgdL）时，可开始输入5葡萄糖溶液并加入普通胰岛素（每34g葡萄糖加1U胰岛素）第19页，此课件共66页哦治疗同时参考每小时尿量补充钾盐，NHDC者失钾甚多，可达510mmol/L或总量400-1000mmol；可在1000ml生理盐水中加入10%氯化钾溶液30ml可口服的患者每天补钾46g一般不需补碱，除非二氧化碳结合率3.3 m
13、mol/L后,给予短效胰岛素R 3U/h静脉微泵输入,患者当日24 h尿量为2200 ml。同时予以头孢曲松(罗氏芬)抗感染第22页，此课件共66页哦后又放置胃胃管管,予以安素200 ml q6h肠内营养和清水200 mlq6h 胃管内注入,逐步减少静脉补液量。患者渗透压逐步下降,神志转清在纠正脱水,且患者能少量进食后,将静脉胰岛素改为中效胰岛素N6U q12h皮下注射控制血糖根据床边血糖检测结果,调整胰岛素剂量。患者血糖逐日稳步下降,遂将中效胰岛素减为4U q12h皮下注射。入院1周后患者空腹血糖控制在68 mmol/L第23页，此课件共66页哦讨论：该患者入院时血糖27.9 mmol/L,
14、血浆有效渗透 压326.56（320）mOsm/kg.H2O,动 脉 血pH7.3,不伴或仅有轻度的酮症。糖尿病高血糖高渗状态诊断明确，患者的神志改变首先考虑由此引起本例是一96岁的高龄女性,且合并高血压、房颤、直肠癌等多种基础病变,病情极其危重。HHS的死亡率与年龄成正相关。有人报告,年龄超过80岁的患者,死亡率可高达50%第24页，此课件共66页哦 感感 染染是HHS最主要的诱因,近20%55%的HHS患者以此为首发表现,尤以呼吸道和泌尿道感染，患者入院时白细胞计数偏高,这可能同应激和脱水使白细胞计数相对升高有关表现为体温正常其原因可能是：由于血管收缩、相对胰岛素缺乏导致产热能力降低、脱水
15、导致周围循环不佳,以及老年人的发热中枢不敏感鉴于此,仍有可能存在隐匿感染,在未得到细菌培养报告情况下,仍经验性运用广谱抗生素第25页，此课件共66页哦 对对血血电电解解质质变变化化的的分分析析高渗稀释性低钠血症随着血糖的升高,水从细胞内液进入细胞外液,使血钠呈稀释性下降是导致高渗低钠血症的原因为了解患者体内脱水程度 应应计计算算校校正正后后的的血血钠钠值值:血糖超过正常时,血糖每升高5.6mmol/L,血钠下降1.6mmol/L。校正后的血钠如果超过140mmol/L,则提示存在严重脱水患 者 的 血 糖 接 近 28mmol/L,虽 然 测 得 的 血 钠 为140mmol/L,但 其 校
16、正 后 的 血 钠 为148mmol/L（28/5.6X1.6=8 8)；这提示患者脱水严重第26页，此课件共66页哦对血电解质变化的分析对血电解质变化的分析严重失钾暂缓给予胰岛素高血糖导致渗透性利尿,大量电解质随着尿液丢失，还由于高渗、酸中毒、胰岛素不足使血钾随着水分由细胞内向细胞外转运。如果患者在高血糖时反而表现为低血钾,则往往提示严重失钾。入院时血钾为3.17mmol/L,虽血糖较高,入院的最初12小时内未给予胰岛素,仅予以补液、补钾治疗,直至血钾纠正至3.3mmol/L以上时才开始应用胰岛素第27页，此课件共66页哦 如如 何何 补补 液液HHS患者一旦诊断确立后应立即补液。一般情况下
17、首先是给予生理盐水,补液的速度和液体的选择需根据患者的心肺功能、脱水程度、有效渗透压来谨慎决定。一般对于心功能正常的患者第一小时内静脉输入10002000 ml液体,以后根据患者的反应、血压、尿量等以每小时1000ml的速度输入液体。这样的补液速度显然不完全适用于心功能不全的老年患者,稍快的补液就可诱发严重心衰。然而,如补液不足就又不能纠正患者的高渗状态,亦将导致病情的恶化。采取直接监测中心静脉压,鼻饲管口服补液避免误吸是相对安全的补液措施 第28页，此课件共66页哦 胰岛素治疗胰岛素治疗入院后12小时内未予胰岛素。所幸的是,在单纯补液后,患者血糖由27.9mmol/L下降至14.4mmol/
18、L当患者血钾高于3.3mmol/L后,即给予短短效效胰胰岛岛素素3 3 U/hU/h静脉泵入。患者在高血糖高渗状态得到纠正后,开始进食,为平稳控制血糖、避免低血糖,采用了每12小时皮下注射中效胰岛素的方法,以提供一个平稳的胰岛素基础量 通过对这一96岁高血糖、高渗患者的抢救,体会到从疾病的病理生理改变入手,仔细分析每一个检查结果,严密观察病情,在标准化治疗的基础上标准化治疗的基础上,根据病情做出恰当的医疗决策医疗决策是非常重要的 第29页，此课件共66页哦 低渗糖溶液替代生理盐水?某院25例治疗初期予以5%葡萄糖液,每3-4g糖加1单位胰岛素,再加入0.1U/kg.h小剂量胰岛素降糖),纠正高
19、渗平均时间45h(24-65h).胰岛素用量:短效胰岛素+中效胰岛素平均249U(98-548U).全部痊愈出院？与国外文献报道的10%-50%的死亡率相比较明显降低。并且有研究报道:使用低渗糖溶液治疗可使脑细胞内外血糖下降的速率不致太快,较少出现反跳性脑水肿和低血糖现象，也有利于高钠血症的纠正，好于常用的生理盐水 黄卓.等.63 例高渗性非酮症糖尿病昏迷临床分析 中国现代医学杂2005,15(6):938第30页，此课件共66页哦治疗中应观察从脑细胞脱水转为脑水肿：原因可能与长时间组织缺氧，细胞内、外液渗透压下降速率不平衡等因素有关；当血浆渗透压迅速下降时，水向脑细胞内转移治疗中患者可一直处
20、于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷。应密切注意病情变化，及早发现，停止输入低渗液体，采用脱水治疗和静脉注射地塞米松 还应积极治疗原发病、诱发病和各种并发病，加强护理，保持呼吸道通畅，预防感染 当病情改善，患者神志逐渐清醒，应继续根据血糖、尿糖及进食情况决定是否给予皮下注射胰岛素，然后再转为常规治疗第31页，此课件共66页哦总总体体治治疗疗原原则则治疗方案基本同DKA避免诱因ICU监护，积极抢救，加强护理补液方案和DKA相似，因患者为高渗状态，等渗的生理盐水相对来说就变成低渗液，故临床上可使用，口服或胃管补充白开水效果更佳胰岛素治疗并发症和诱因治疗第32页，此课件共66页哦注意点注意点补液应注意
21、监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利扩容和减少氯化钠的输入DNHS患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗24-48h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，禁用噻嗪类利尿剂，注意水、电解质平衡第33页，此课件共66页哦【预后】NHDC者预后不良，死亡率为DKA10倍以上死亡主要原因：高龄、严重的慢性心衰、肾衰竭、急性心肌梗死、脑梗死、脑水肿、感染或败血症、消化道出血、休克、动脉或静脉栓塞、急性心律失常等第34页，此课件共66页哦糖尿病乳酸酸中毒的进展糖尿病乳酸酸中毒的进展（diabetes lactic diabetes lactic acidosisacido
22、sis）第35页，此课件共66页哦乳酸酸中毒（乳酸酸中毒（LALA）定义：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒常见于糖尿病患者，特别是服用双胍类双胍类药物者危害：病死率常在50%以上，尤其血乳酸25mmol/L。病死率高达80%。即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后第36页，此课件共66页哦病病例例患者男，61岁，发现意识不清9小时来诊。既往：无明确病史。查体：深昏迷，Bp225/174mmHg，呼吸深大，双侧瞳孔直径3mm，对光反应迟钝，双肺呼吸音粗，无啰音，心率110次/分，律不齐，腹软，双下肢无水肿。第37页，此课件共66页哦辅助检查辅助检查血常规：WBC 28.01*109/L
23、，N 80.5%，RBC 4.59*1012/L，Hb 165g/L，PLT 305*109/L生化常规：ALT31U/L，AST39U/L，ALB53.2g/L，CO2-CP4.2mmol/L，GLU16.47mmol/L，K 4.41mmol/L，NA 149mmol/L，CK 534U/L，CKMB 68U/L，TnT0.05ng/ml，CH 6.45mmol/L，TG 3.18mmol/L第38页，此课件共66页哦尿常规：pH 5.0，KET(-),PRO 1.0g/L，GLU(-)，RBC 24/HP凝血功能：PT 16.2s，APTT 48.7s，INR 1.34，PTA 58%，
24、FIB 1.98g/L头颅CT：未见明显异常第39页，此课件共66页哦第40页，此课件共66页哦乳酸性酸中毒病生理生理乳酸性酸中毒病生理生理乳酸产生部位：骨骼肌，脑、红细胞、皮肤。乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物 由丙酮酸还原而成，分子量90代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情况下肌肉可代谢酮体能抑制肝脏对乳酸的摄取，脱水和组织低灌注加重乳酸的聚积；在严重肝、肾损害的基础上，使用降糖灵（苯乙双胍）药物等致病，约占全部乳酸性酸中毒的12强 第41页，此课件共66页哦生糖氨基酸、葡萄糖、甘油 （乙酰CoA)丙酮酸 CH3-CO-COOH CH3-CO-CoA 2H 乳酸 CH3-CHOH-COOH TCA(三
25、羧循环）第42页，此课件共66页哦糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒Lacticacidosisinpatientswithdiabetes第43页，此课件共66页哦糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒Lacticacidosisinpatientswithdiabetes乳酸酸中毒常见病因乳酸酸中毒常见病因糖尿病，尤用双胍类；败血症，感染性休克；恶性肿瘤；胃肠外营养；急性酒精中毒；维生素缺乏；药物；运动；缺氧；疟疾和霍乱；苯乙双胍苯乙双胍1/500,二甲双胍二甲双胍25者大多不治而亡)正常血乳酸0.5-1.6mmol/L（5-15mg/dl）正常肾乳酸阈值为 7.7 mmol/l尿乳酸亦可明显升高
26、酮体可轻度升高pH 7.35，碳酸氢根浓度降低 血CO2 CP10mmol/L明显降低 阴离子间隙扩大18mOsmL 第51页，此课件共66页哦血糖、酮体常常不十分高，血渗透压正常高血钾、高血磷、高血尿酸BUN/Cr常常增高，需鉴别除外：尿毒症单纯酮症酸中毒水杨酸中毒其他检查：白细胞大多升高，有时可达5-6万mm3第52页，此课件共66页哦糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒Lacticacidosisinpatientswithdiabetes诊断要点诊断要点 患者有患者有糖尿病糖尿病病史，但多数患者血糖并不甚高，无明显病史，但多数患者血糖并不甚高，无明显酮症酸中毒。酮症酸中毒。尤其有服用尤其有
27、服用双胍类双胍类药物史药物史。第53页，此课件共66页哦糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒Lacticacidosisinpatientswithdiabetes临床症状临床症状呼吸系统呼吸系统深大呼吸，无酮味循环系统循环系统心肌收缩力下降、低血压休克、心律失常、心跳骤停神经系统神经系统头疼、神志模糊、嗜睡及昏迷、四肢反射减弱、瞳孔扩大消化系统消化系统恶心、呕吐、腹痛、腹泻其他其他全身酸软、四肢无力，口唇发绀等第54页，此课件共66页哦诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断要点包括：多有糖尿病史，但多数血糖、血酮不太高有酸中毒证据如pH1.8mmolL,若在2-5mmolL 临床多表现为代偿性酸中毒，
28、称高乳酸血症乳酸性酸中毒患者血乳酸多超过5mmolL,是诊断的主要依据，尚应与DKA、HNDC等鉴别第55页，此课件共66页哦糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒Lacticacidosisinpatientswithdiabetes第56页，此课件共66页哦糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒Lacticacidosisinpatientswithdiabetes糖尿病乳酸酸中毒的治疗糖尿病乳酸酸中毒的治疗补液扩容补碱纠酸补充胰岛素透析治疗对症支持第57页，此课件共66页哦乳酸酸中毒的治疗原则乳酸酸中毒的治疗原则由于本病死亡率较高，往往伴随糖尿病终末期而出现，故防重于治预防为主，老年，肝、肾功能不良
29、者禁用双胍类降糖药。提高警惕，及早发现，有效治疗支持疗法：控制感染，纠正休克 （异丙肾上腺素），给氧迅速补液：生理盐水、5葡萄糖液或糖盐水 必要时补充血浆或全血，重者可小剂量胰岛素疗法第58页，此课件共66页哦补液扩容治疗补液扩容治疗最好在监测最好在监测CVP情况下；情况下；迅速大量输入生理盐水、迅速大量输入生理盐水、5%葡萄糖或糖盐葡萄糖或糖盐水；水；间断输入新鲜血浆或胶体；间断输入新鲜血浆或胶体；注意事项：（注意事项：（1 1）避免使用含乳酸的制剂；）避免使用含乳酸的制剂；（2 2）选用血管活性药物时，应）选用血管活性药物时，应尽量避免、少用肾上腺素或去甲肾上腺素尽量避免、少用肾上腺素或去
30、甲肾上腺素等等强烈收缩血管强烈收缩血管的药物，可选用异丙肾上的药物，可选用异丙肾上腺素。腺素。第59页，此课件共66页哦补碱纠酸治疗补碱纠酸治疗补碱制剂：补碱制剂：碳酸氢钠碳酸氢钠-最常用，只有当患者肺功能能维持有效的通最常用，只有当患者肺功能能维持有效的通气量而排出气量而排出CO2CO2，肾功能能避免水钠潴留，则首选碳酸，肾功能能避免水钠潴留，则首选碳酸氢钠；氢钠；二氯醋酸二氯醋酸-是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动剂，迅速增是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动剂，迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸生成；强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸生成；三羟甲氨基甲烷三羟甲氨基甲烷-CVP-CVP显示血容
31、量过多，显示血容量过多，血钠过剩时血钠过剩时使使用；用；亚甲蓝制剂也可用于乳酸酸中毒。亚甲蓝制剂也可用于乳酸酸中毒。第60页，此课件共66页哦纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸钠轻者口服碳酸氢钠0.5-1.0克每日3次，鼓励多饮水严重者给等渗碳酸氢钠，使血pH值在两小时内升至7.1，不宜过多、过快否则可加重缺氧及颅内酸中毒多数人主张用小剂量碳酸氢钠第61页，此课件共66页哦首选生理盐水，及时补液补碱，小剂量碳酸氢钠，只要患者肺脏能维持有效通气量而排出二氧化碳，且肾脏有能力避免钠/水潴留即可应用，使碳酸氢根维持14-16mmol/L，PH达7.2即可有学者主张纠正酸中毒用丙酮酸脱羧酶激动剂，如二氯醋
32、酸二氯醋酸，以抑制乳酸生成，一般用量35-50 mg/kg，日用量不超过4g也可应用美蓝制剂美蓝制剂（氢离子接收剂），一般用量1-5mg/kg体重，静脉注射 第62页，此课件共66页哦小剂量胰岛素静脉滴注，对伴酮症酸中毒者意义较大在非糖尿病患者中也主张合用胰岛素与葡萄糖，减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除透析疗法透析疗法，血液和腹膜透析均可采用，应用不含乳酸钠的透析液进行治疗特别适于肾功能不全的病人第63页，此课件共66页哦透析治疗透析治疗对生命体征平稳患者，用不含乳酸根的透析液进行血液对生命体征平稳患者，用不含乳酸根的透析液进行血液透析或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除能透析或腹膜
33、透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除能引起乳酸酸中毒的药物；引起乳酸酸中毒的药物；常适用于对常适用于对水钠潴留水钠潴留不能耐受的患者，尤其是服用不能耐受的患者，尤其是服用苯乙苯乙双胍双胍引起的乳酸酸中毒患者。引起的乳酸酸中毒患者。CRRTCRRT对血氧分压及血流动力学影响较小，对于血钠对血氧分压及血流动力学影响较小，对于血钠未达到正常范围但相对稳定的患者也可应用，并持未达到正常范围但相对稳定的患者也可应用，并持续脱水解决水钠潴留、高碳酸血症，优于血液透析续脱水解决水钠潴留、高碳酸血症，优于血液透析或腹膜透析。或腹膜透析。第64页，此课件共66页哦对症支持治疗对症支持治疗注意给患者有效注意给患者有效吸氧吸氧；补钾补钾，防止因降酸过快或输钠过多引起低血，防止因降酸过快或输钠过多引起低血钾或反跳性酸中毒；钾或反跳性酸中毒；q2h监测血监测血pH、血乳酸和电解质；、血乳酸和电解质；其他，包括病因治疗，控制感染，停用相关其他，包括病因治疗，控制感染，停用相关药物、纠正休克等。药物、纠正休克等。第65页，此课件共66页哦其他：补钾以避免低钾血症，必要时用甘露醇、肝素、糖皮质激素去除诱因：控制原发疾病降糖灵引起的乳酸中毒，停用降糖灵第66页，此课件共66页哦