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1、牙周病的病因学第一节第一节 概概 述述 牙周生态系牙周生态系(periodontal ecosystem)n正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。n牙周袋：400种以上微生物n相互关系：共生、竞争、拮抗n细菌侵袭和宿主防御之间维持动态的生态平衡（dynamic equilibrium）当正常菌群失去相互制约，或微生当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时：物和宿主失去平衡时：n导致内源性感染导致内源性感染n为外源性感染提供条件为外源性感染提供条件n致敏宿主致敏宿主 造成牙周组织破坏造成牙周组织破坏 牙周袋的形成、牙骨质的暴露、宿牙周袋的形成、牙骨质的暴露、宿主的免疫反应和易感性
2、等，都决定了牙主的免疫反应和易感性等，都决定了牙周病病因的复杂性。周病病因的复杂性。牙周病病因研究的变迁牙周病病因研究的变迁n牙周病是多因素疾病，单一因素不会引起牙周破坏。（20世纪60年代）n始动因子(initial factor)-菌斑(dental plaque)、细菌及其产物 特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说（70年代）n 局部促进因素n全身影响因素（免疫因素、易感因素）n当前研究焦点在于识别牙周致病菌的毒性克隆株,寻找牙周致病菌的毒性传递因子和宿主的易感因子。第二节第二节 牙周病的始动因素牙周病的始动因素 牙菌斑牙菌斑牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜的新概念n牙菌斑生物膜(den
3、tal plaque biofilm)：是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。菌斑微生物作为牙周病始动因子的证菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据据1.实验性龈炎的观察2.流行病学调查3.机械清除菌斑或抗菌治疗效果4.动物实验研究5.宿主免疫反应龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑和龈下菌斑 龈上菌斑(supragingival plaque)：位于龈缘的冠方 龈下菌斑(subgingivalplaque)：位于龈缘的根方 附着性龈下菌斑(attached subgingival plaque)：由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着
4、于牙根面。非附着性龈下菌斑(unattached subgingival plaque)：附着于龈沟上皮、结合上皮、直接侵入上皮下结缔组织内。各类菌斑的主要特征菌斑接触组织优势菌致病性龈上菌斑釉质或龈缘处暴露的牙骨质G需氧菌和兼性菌龋病、龈炎、龈上牙石附着性龈下菌斑在牙周袋内的根面牙骨质G兼性菌和厌氧菌根面龋、根面吸收牙周炎、龈下牙石非附着性龈下菌斑龈沟上皮、结合上皮、牙龈结缔组织G厌氧菌和能动菌牙周炎、牙槽骨吸收牙菌斑的生态学牙菌斑的生态学n定义：牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间的相互作用称为牙菌斑生态系。龈下菌斑的生态环境龈下菌斑的生态环境 n解剖条件:龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清
5、洁的影响。n生理特点:龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。龈下菌斑与牙周病活动性的关系龈下菌斑与牙周病活动性的关系n病变活动期 非附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。n病变静止期非附着菌斑量减少，构成牙周病慢性过程。白垢（白垢（materia alba）n 也称软垢 为疏松附于牙面和龈缘处无结构的沉积物。n细菌生长的良好培养基，容易去除 特异性菌斑学说特异性菌斑学说 非特异性菌斑非特异性菌斑学说学说n非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说 由非特异性的口腔正常菌群的混合由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致。感染所致。n特异性菌斑学说特异性菌斑学说 只有某些微生物是牙周致病菌，当只
6、有某些微生物是牙周致病菌，当它们在菌斑中存在或达到一定数量是既它们在菌斑中存在或达到一定数量是既可致病。可致病。折衷的观点折衷的观点牙周细菌的致病机理牙周细菌的致病机理 1 细菌侵袭2 细菌繁殖3 抑制或躲避宿主的防御功能 4 损害宿主的牙周组织菌体表面物质菌体表面物质 内毒素(endotoxin)脂磷壁酸(lipoteichoic acid,LTA)外膜蛋白(outer memgrane proteins,OMP)纤毛蛋白 膜泡(vesicles)抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏。致病有关的酶致病有关的酶 胶原酶
7、(collagenase)蛋白酶（proteinase)透明质酸酶(hyaluronidase)链激酶(strptokinase)硫酸软骨素酶(chondrosulfatase)神经氨酸苷酶(neuralminidase)促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。毒素毒素 白细胞毒素(leukotoxin)抗中性粒细胞因子(anti-neutrophil factor)破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织。代谢产物代谢产物 有机酸硫化氢吲哚氨毒胺 可直接导致组织损伤 主要的牙周可疑致病菌主要的牙周
8、可疑致病菌 概念概念 n在各型牙周炎的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力和致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。几种重要的牙周可疑致病菌几种重要的牙周可疑致病菌 伴放线放线杆菌伴放线放线杆菌 Aa生物学特性 G短杆菌，微需氧菌，雪茄状烟菌落 致病性及临床意义 产生毒性因子，降低宿主抵抗力；促进骨吸收；组织破坏作用。与侵袭性牙周炎关系密切。（阳性率97%）牙龈卟啉单胞菌牙龈卟啉单胞菌Pg（牙龈拟杆菌牙龈拟杆菌Bg g）生物学特性 G无芽胞球杆菌，表面有纤毛，专性厌氧，黑色菌落 致病性及临床意义 附着凝集、抵抗宿主先天免疫系统、分泌大量毒力因子。慢性牙
9、周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，与牙周炎治疗后复发或病情加重有关。福赛拟杆菌福赛拟杆菌 Bf生物学特性 G梭形类杆菌，专性厌氧，粉红色或黑色斑点状菌落 致病性及临床意义 产生毒性产物和酶类，导致组织损伤。与重度牙周炎有关，吸烟者的检出率明显增高。具核梭杆菌具核梭杆菌 Fn生物学特性 G无芽胞梭形杆菌，专性厌氧，边缘不齐的半透明菌落 致病性及临床意义 产生内毒素，使组织出血坏死，抑制细胞生长。是口腔坏疽性病变的主要病原菌。与甲硝唑有拮抗作用，注意临床用药。中间普氏菌中间普氏菌 Pi 变黑普氏菌变黑普氏菌Pn生物学特性 G杆菌，专性厌氧，溶血菌落 致病性及临床意义 分泌毒力因子，破坏牙周组织。与中度和重度牙龈炎、急性坏死性溃疡性牙龈炎、慢性牙周炎有关，特别在妊娠期龈炎常为优势菌。粘放线菌粘放线菌 Av 生物学特性 G杆菌，兼性厌氧，平滑型微菌落 致病性及临床意义 产生蛋白酶和水解酶，直接损伤牙周组织的毒力较弱，主要刺激炎症反应。可能与早期牙龈炎有关。奋森密螺旋体奋森密螺旋体 Tv齿垢密螺旋体齿垢密螺旋体 Td 生物学特性 螺旋型细胞 细长螺旋型细胞 致病性及临床意义 机械性穿入、产生酶类、抑制成纤维细胞和免疫作用，胞壁具内毒素作用 正常2%，牙周炎35%-50%，可作为观察牙周炎严重程度或监测治疗效果的指标。