呼吸系统病理生理学.pptx

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1、第1页/共76页第一节 概述一、肺外呼吸功能评价指标（一）肺通气功能指标（二）肺换气功能指标（三）肺通气、换气功能指标第2页/共76页（一）肺通气功能指标1.肺总容量(total lung capacity,TLC)：指肺所能容纳的最大气量，即肺活量与残气量之和。2.肺活量(forced vital capacity,FVC)：在最大吸气后，尽力呼气时所能呼出的气量，称为肺活量。3.第一秒时间肺活量 (Forced expiratory volume in 1 second,FEV 1.0)健康人可以在一秒钟内呼出肺活量的83%，两秒呼出94%，三秒呼出96%。凡第一秒呼出量下降，说明气道阻塞

2、，多见于肺组织弹性丧失、支气管痉挛、狭窄。第3页/共76页4.残气量(residual volume,RV)：指最大呼气后残留在肺内的气体。5.死腔量(dead space volume,VD)：呼吸过程中,处于呼吸性细支气管以上气道内的气体,通常并不能与血液气体进行交换.这部分气体量称为生理死腔,正常人约为150ml6.肺顺应性(compliance)第4页/共76页（二）肺换气功能指标 1.肺弥散量(diffusing capacity)：指气体 在分 压差作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。反映肺换气效率。正常值为：188ml/minkPa。2.肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2)：指肺

3、泡 气氧分压与动脉血氧分压之差。反映肺泡膜氧交换状态。PA-aO2=PAO2-PaO2 吸空气时：1520 mmHg，随年龄增加而增大，上限不超过30mmHg；吸纯氧时：2575 mmHg。第5页/共76页衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：血气分压血气分压：kPa(mmHg)A VO2 13.3(100)5.32(40)CO2 5.32(40)6.18(46)动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。第6页/共76页 呼衰指数(respiratory failure index，RFI)：指动脉血

4、氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。（三）肺通气、换气功能指标第7页/共76页 是指由于外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2）或伴有动脉CO2分压（PaCO2）并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。呼吸衰竭(respiratory failure)：低于8 kPa(60 mmHg)，高于6.6 kPa(50mmHg)，第8页/共76页呼吸衰竭的分型 I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭 PaO2 常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ，PaCO2 常因通气功能障碍I型 II型呼衰第9页/共76页 呼衰指数(respiratory

5、 failure index，RFI)指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。RFI正常值为500左右；当FiO221%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。如果RFI300，则可诊断为呼衰。呼吸功能不全(respiratory insufficiency)PaO2 FiO2RFI=第10页/共76页多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科内科:COPD COPD、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、尘肺、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：外科：气胸、气胸、肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除 （并发症）（并发症）儿科：儿科：新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼

6、吸窘迫综合征产科：产科：羊水栓塞羊水栓塞 传染科传染科:SARS SARS耳鼻喉科：耳鼻喉科：异物误吸异物误吸麻醉科：麻醉科：麻醉意外麻醉意外急症科：急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等第11页/共76页4.根据病程：急性 慢性 三、分类 1.根据血气改变：PaOPaO2 PaCO PaCO2 I I 型型 N N（低氧血症型）（低氧血症型）II II 型型 （高碳酸血症型）（高碳酸血症型）2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型 换气障碍型3.根据发病部位：中枢性 外周性第12页/共76页 呼吸中枢呼吸中枢 神

7、神 经经 呼吸肌呼吸肌 胸胸 廓廓 胸膜腔胸膜腔 OO2 2 气管、支气管气管、支气管 肺泡肺泡 OO2 2肺泡膜肺泡膜 肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统 限制性通气障碍肺通气 阻塞性通气障碍 弥散障碍肺换气 通气血流比例失调 解剖分流异常增加 第二节 原因和发病机制第13页/共76页呼吸衰竭的常见发病环节第14页/共76页一、肺通气功能障碍（一）、类型与原因 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)(1).概念：主动吸气时肺泡扩张受限 (2).病因：病因很多，多个环节均可发生第15页/共76页限制性通气不足的病因呼吸中枢：呼吸中枢：脑外伤、脑外伤

8、、“中风中风”、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精 神经：神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌：呼吸肌：疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力胸廓：胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡肺泡 ：表面活性物质：表面活性物质:合成合成：早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征 消耗消耗：肺气肿过度通气肺气肿过度通气 稀释性：稀释性：肺水肿肺水肿 第16页/共76页表面活性物质（Pulmonary or lung Surfactant）：产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面

9、张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二棕榈酰磷脂酰胆碱降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少第17页/共76页表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。保证大、小肺泡的稳定性第18页/共76页第19页/共76页第20页/共76页 2.阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、COPD等。气道阻力增加是关键。第21页/共76页层流与湍流的气道阻力湍流：层流

10、：泊肃叶定律：第22页/共76页 中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞 胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管 小气道阻塞 呼气性呼吸困难 气道阻塞第23页/共76页不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化胸外阻塞胸内阻塞第24页/共76页吸气性呼吸困难第25页/共76页（二）通气障碍时的血气变化 型呼衰：PaO250 mmHg。肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新 由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增多，CO2生成增多第26页/共76页肺总容量肺总容量肺总容量肺总容量(TLCTLC)肺活量肺活量肺活量肺活量(FVCFVC)时间肺活量时间肺

11、活量时间肺活量时间肺活量(FEV1.0FEV1.0)FEV1.0FEV1.0/FVC/FVC残气量残气量残气量残气量限制性限制性限制性限制性通气障碍通气障碍通气障碍通气障碍阻塞性阻塞性阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍通气障碍通气障碍（三）限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较第27页/共76页二、弥散障碍（diffusion impairment)1.概念 由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体分压溶解度肺泡呼吸面积 弥散速度 -弥散膜厚度 第28页/共76页 2、病因 面积面积：肺实变（大叶性肺炎、：肺实变（大叶性肺炎、ARDSARDS、肺水肿）、肺水肿）肺不

12、张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除肺叶切除 厚度厚度：肺水肿、：肺水肿、ARDSARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张扩张 弥散时间弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动）：体力负荷增加（劳动、运动）3、血气变化 I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2;PaCO;PaCO2 正常正常第29页/共76页第30页/共76页第31页/共76页 为什么在弥散障碍时发生型呼衰？1.呼吸代偿性增强 2.解离曲线的差异 3.弥散速度的差异 4.需代偿值的差异第32页/共76页AB第33页/共76页 分压差 溶解度 弥散系数 弥散速度CO2 6 0.

13、592(24)(20)(2)O2 60 0.0244(1)(1)(1)第34页/共76页需代偿值的差异：PO2：100 40=60（mmHg）PCO2 ：46 40=6（mmHg）第35页/共76页 三、通气/血流比例失调 （ventilation-perfusion imbalance)正常肺脏：VA/Q平均值 =0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q 0.8(1.83.0)死腔通气，占潮气量30%肺下部：V多，Q更多，VA/Q 0.8(0.60.8)正常人功能性分流，占肺血流量3%第36页/共76页（一）类型 1.部分肺泡通气不足 V，Q N，VA/Q 功能性分流（functional

14、 shunt)又称：静脉血掺杂（venous admixture)(1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等 (2）程度：功能分流占肺血流量30%50%第37页/共76页第38页/共76页第39页/共76页 2、部分肺泡血流 不足 Q，V N，VA/Q 又称：死腔样通气（dead space like ventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等 2）程度：死腔样通气占潮气量60%70%（二）血气变化 型呼衰：PaO2 PaCO2 正常第40页/共76页第41页/共76页四、解剖分流增加(anatomic shunt)1.概念 一部分静脉血经支气管静

15、脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流。2.病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张第42页/共76页3.机制 静脉血入动脉4.血气变化 PaO2 降低，PaCO2 降低、升高或正常5.与功能性分流鉴别 吸纯氧15min 第43页/共76页第44页/共76页前情提要前情提要概念概念发病机制（两个环节）发病机制（两个环节）通气障碍类型通气障碍类型阻塞性通气障碍导致呼吸困难阻塞性通气障碍导致呼吸困难弥散障碍血气变化弥散障碍血气变化通气血流比例失调与解剖分流增加通气血流比例失调与解剖分流增加第45页/共76页低氧血症（60 mmHg）高碳酸血症（？）第三节

16、呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭的直接后果：各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。血液气体的变化 通过血气的变化判断呼衰的发生机制第46页/共76页 （一）酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒 缺氧、感染、休克、肾功能 2.呼吸性酸中毒 II型呼衰 3.呼吸性碱中毒 肺通气过度 4.代谢性碱中毒 医源性：(1）人工呼吸机使呼吸过快；(2）NaHCO3纠酸过量；第47页/共76页（二）呼吸系统变化 1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO O2 60mmHg 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢 30mmHg 50mmHg 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼

17、吸中枢 80mmHg 80mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 60mmHg 第48页/共76页2.不同原因 呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰:浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸 叹气样呼吸 第49页/共76页第50页/共76页外周性呼衰 限制性通气不足浅快呼吸 阻塞性通气不足深慢呼吸 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难第51页/共76页（三）循环系统变化 1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：心率心率、心收缩力、心收缩力 、外

18、周血管收缩、外周血管收缩、全身全身 血液重新分配血液重新分配 重度重度 心血管中枢抑制：心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心率失常、心收缩力、外周血管扩张、血压外周血管扩张、血压第52页/共76页 2.肺源性心脏病 （pulmonary heart disease)(1)概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大 和心力衰竭。第53页/共76页(2)机制 肺动脉高压 右心后负荷 缺氧、酸中毒肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC 肺血管床 缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能 呼吸困难时用力呼气胸内压 心脏舒张受限

19、呼吸困难时用力吸气胸内压 心脏收缩受限 长期缺氧RBC代偿性、血黏度 右心后负荷第54页/共76页（四）中枢神经系统 1.缺氧对中枢神经系统的影响 PaO O2：60mmHg60mmHg：智力和视力减退：智力和视力减退 4050mmHg4050mmHg：头痛、不安、定向和记忆：头痛、不安、定向和记忆 障碍、精神障碍、精神 错乱、错乱、嗜睡、嗜睡、惊厥、昏迷惊厥、昏迷 20mmHg20mmHg：神经细胞不可逆损伤：神经细胞不可逆损伤 2.CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁 重度（80mmHg）：CO2麻醉定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。第55页/共76页

20、3.肺性脑病(pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 第56页/共76页高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病肺性脑病的发病机制g第57页/共76页（五）肾功能变化 缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩 GFR GFR 功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭 （六）胃肠变化 缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血管

21、收腹腔内脏血管收 缩缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成 COCO2潴留潴留碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸胃酸 分泌分泌第58页/共76页第四节急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrome,ARDS)1.概念 由急性肺损伤(acute lung injury,ALI，以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ALI：RFI 300 mmHgARDS:RFI 30 次/min (3).胸片：“白肺”(4).RFI 200 mmHg，一般氧疗难以改善 (5).排除心源

22、性肺水肿引起的呼吸衰竭第66页/共76页由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:第67页/共76页主要临床表现:持续高烧(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。第68页/共76页SARS患者胸片（3天）第69页/共76页SARS患者胸片（5天）第70页/共76页SARS患者胸片（8天）第71页/共76页SARS患者胸片（10天）第72页/共76页第73页/共76页第四节 防治原则 1、防止和去除呼吸衰竭的病因 2、改善肺通气 3、吸氧（不同类型，不同原则）4、改善机体内环境和重要器官功能第74页/共76页谢谢！谢谢！谢谢！第75页/共76页感谢您的观看。第76页/共76页