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1、过敏性休克医疗护理查房过敏性休克医疗护理查房病例汇报病人资料床号：J-8床 姓名：戚文波性别：男 住院号:20410899年龄：39岁 文化程度：高中入院时间：2014.06.11入科诊断：1.休克原因待查：过敏性？感染性？；2.左第6、第11肋骨骨折；3.多处挫伤现病史因“外伤致左侧胸部等多处疼痛10天”入院。患者10天前因打伤致左胸部等多处疼痛，伤时无昏迷史，无呼吸困难，无腹痛，无四肢活动障碍，无显性出血。伤后即来本院就诊，当时查腹部B超、头颅CT、胸片均未见明显外伤性改变，给予对症治疗后一直感胸部疼痛，尤以咳嗽时加剧，遂再次来我院复查胸片，提示左侧第6、第11肋骨骨折，收住我院心胸外科。
2、既往史既往体健，否认药物、食物过敏史，否认有高血压、糖尿病、结核等病史，否认外伤、手术、输血史。病程6.13 12:30患者突然出现腹部不适，恶心呕吐，继而寒战，肢体发麻，当时SPO2、血压、血糖均正常，即予甲强龙针40mg静推，枢丹针对症治疗。13:00仍诉下肢酸麻不适，无明显胸闷气促，有恶心。13:50出现血压下降，BP 75/34mmHg，予多巴胺、阿拉明针升压治疗。大汗淋漓，高热，T：39.5，伴有寒战。面罩吸氧下（FiO2 40%)SPO2 90%，心率 127次/分，律齐，呼吸急促，听诊双肺呼吸音略粗，未闻及明显干湿罗音。15:00出现意识模糊，呼之能睁眼，但无法正确对答，伴上肢轻
3、微抽动，血压仍偏低。病情危重，经ICU会诊后经家属同意后转科治疗。病程 6.13 15:30转入ICU，当时意识不清，瞳孔不对称，肌强直明显，腹部有压痛，右上腹有反跳痛，腹肌略紧张，肠鸣音活跃。T：39.5，心率100-130次/分，予肾上腺素针、甲强龙针、葡萄糖酸钙针、补液、升压等抗过敏抗休克，激素抗炎，抑酸护胃，化痰护肺，禁食，特级护理，吸氧，适当镇静等对症处理。患者起病急骤，休克及发热原因不明确，需考虑感染引起，予查血常规+CRP、痰培养、血培养及PCT-Q等相关检查进一步明确感染情况。查后血象不高，肺部无明显罗音，感染依据不足，且患者起病为输液（中成药制剂：参麦）后不久，故不能排除药物
4、过敏引起。病程6.14 患者意识转清，双侧瞳孔等大对称，2mm，光反应灵敏，血压在升压药维持下基本稳定，上胸壁片状红斑，肺部可闻及少量湿罗音，双肺底呼吸音低。主诉有胸闷不适，腹痛，腹肌略紧张，腹部有压痛，右上腹明显，伴有反跳痛，肠鸣音活跃。后因SPO2下降予气管插管，机械通气+高频吸氧。昨尿量3950mL，总进量4910mL。血气分析：PH 7.33，PaCO2 35mmHg，PaO2 142mmHg，HCO3 18.5mmol/L，BE-6.6mmol/L。PCT-Q 73.28ng/mL，CRP 47.5mg/L，血淀粉酶165U/L，Hb 139g/L，WBC 16.5x1012/L，R
5、BC 4.5x1012/L，PLT 34 x109/L。PT 33s，D-二聚体4000ng/mL。腹部彩超提示胆囊壁增厚，肝偏大，腹腔积液。考虑存在感染性休克，腹腔感染？加用泰能0.5Q6H、万古霉素0.5Q8H加强抗炎，洛赛克制酸护胃，乌司他丁减少炎性渗出，补充白蛋白，血浆，血小板，人工胶体，禁食，胃肠减压，监测血气电解质血糖。病程6.15 患者镇静状态，气管插管，机械通气+高频吸氧，病情极不稳定，SPO2 最低下降至88%，大剂量血管活性药物（肾上腺素、去甲肾上腺素）维持下心率血压不稳定，T最高：39.6，腹肌紧张，肠鸣音弱。胸腹部潮红样皮疹仍存在。腹部CT提示双侧肾周、后腹膜、十二指肠
6、及胰腺、胆囊周围、盆腔等多处积液。腹水常规提示李凡他试验阳性，有核细胞1020/uL。肺部CT提示左侧局部肋骨骨折，两侧胸腔积液伴两肺受压改变，部分肺组织膨胀不全，两肺多发渗出性病变，上纵膈少量积气，少量腹水。予肛温监测，动脉测压，监测、控制血糖，利尿，输血浆、血小板、白蛋白、人工胶体等继续抗休克治疗。病程6.16 患者镇静状态，RASS评分-3分，继续气管插管，机械通气+高频吸氧，肾上腺素、去甲肾上腺素小剂量维持，体温最高：39.6，腹肌略紧张，肠鸣音未闻及。胸腹部潮红样皮疹未退。各项感染指标均偏高，全院会诊考虑感染性休克存在，同时浙一医院ICU主任会诊考虑过敏性休克。继续抗感染，抗休克，生
7、命支持，控温仪控温，。6.17 肠鸣音可闻及，无腹胀腹泻，停胃肠减压改鼻饲流质，监测胃残留量。控温仪控温下体温36.5-39.5。余治疗不变。6.18 腹平，右上腹肌稍紧张，墨菲征阳性，肠鸣音可闻及，移动性浊音阳性。各项检查提示治疗有效，继续加强动态评估。病程6.19 患者气道内血性痰液增多，利尿后颜色有所转淡，予邦亭针止血观察，仍有发热，36.5-38.2。开始缓慢鼻饲低浓度百普力，停用生长抑素。6.20 继续镇静状态，机械通气+高频吸氧，但整体情况较前好转，去甲肾上腺素针已停，痰找优势菌找到G+球菌，继续抗感染，补充白蛋白，加强利尿等治疗。6.21 控温仪控温下体温36.8-38.4，痰培
8、养提示鲍曼不动杆菌3+，肺炎克雷伯菌3+，ESBL阴性。凝血谱基本正常。停用镇静剂后意识转清，脱机试验呼吸平稳，予遵嘱拔除气管插管，改经面罩吸氧，呼吸基本平稳。病程6.22 患者意识清，呼吸平稳，咳嗽有力，无胸闷气促，无新发皮疹，口唇及周围、右上额、眼周局部出现疱疹。双眼结膜充血，腹平，右上腹肌稍紧张，墨菲征阴性，肠鸣音正常，移动性浊音阴性。B超提示腹水减少。生化提示肝肾功能血淀粉酶好转，BNP 523.6pg/ml，cTn-I 0.368ug/L。主要的护理问题组织灌注量不足 与有效循环血量减少有关气体交换受损 与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变、肺组织灌流量不足、肺水肿有关活动无耐力 与高热
9、、有效循环血量的不足、镇静剂的使用、气体交换障碍等有关体温过高 与感染、组织灌注不足等有关潜在并发症 多脏器功能衰竭（MODS）等护理目标体液维持平衡，各种循环得到改善微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围机体逐渐恢复体力，得到明显改善体温维持正常，感染发生后被及时发现和处理未发生其他并发症护理措施-组织灌注量不足取休克体位，以增加回心血量，同时做好保暖工作。补充血容量：快速建立两条及以上的静脉通路，连续监测血压、尿量等，补充白蛋白，血浆，血小板，人工胶体等。纠正酸碱平衡失调，及时监测血常规、凝血谱、血气、生化、电解质等变化，控制血糖，根据结果进行相应处理观察病情变化：定
10、时监测生命体征，SPO2、意识、口唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量、进出量等的变化。用药护理：使用血管活性药物，并严密监测生命体征变化，严防药液外渗。合理使用抗生素，积极控制感染，严格执行无菌操作。-气体交换受损做好每日唤醒计划，及时评估患者呼吸功能，尽早及时的拔除气管插管。改善缺氧状况：经面罩吸氧，氧浓度为40%，以提高肺静脉血氧浓度。监测呼吸功能:密切观察病人的呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化，动态监测动脉血气，异常情况时及时报告医生，积极做好抢救准备。保持呼吸道通畅：鼓励病人做深呼吸，协助拍背并鼓励其进行有效咳嗽、咳痰，必要时进行吸痰，定时听诊双肺呼吸音情况等。使用化痰药护肺，根据痰
11、培养结果遵嘱使用抗生素。做好口腔护理，保持口腔清洁。-活动无耐力尽早停用镇静剂，鼓励其在床上做适当的主动运动，以促进机体恢复。合理饮食或提供营养支持：根据病情指导进食，遵医嘱进行肠内肠外营养，提高机体对创伤的耐受力。协助病人翻身拍背，保持床单位清洁平整以增加病人的舒适度。控制高热：持续肛温监测、使用控温仪控温合理使用抗生素，积极控制感染，严格执行无菌操作。-体温过高监测体温，控制高热：持续肛温监测、使用控温仪控温。及时更换被汗水浸湿的衣被，做好病人皮肤护理，保持床单位清洁干燥。合理使用抗生素，积极控制感染，严格执行无菌操作。-潜在并发症（MODS)密切观察病人病情，定期监测血气、血象、生化值等
12、，如有异常及时汇报医生。必要时做好相关辅助检查：如CT、B超、心电图、胸片等。合理使用抗生素，积极控制感染，严格执行无菌操作。护理评价体液基本维持平衡，生命体征暂时平稳各种循环得到改善：意识转清，尿量逐渐恢复正常，呼吸道通畅，呼吸平稳机体逐渐恢复体力，得到了明显改善体温已维持正常暂无发生其他并发症 过敏性休克定义 过敏性休克过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic anaphylaxis,anaphylactic shockshock）是由外界某些抗原性物质进入已致敏的是由外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强机体后，通过免疫机制在短时间内
13、发生的一种强烈的多脏器累及症群。烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。引起过敏性休克的抗原（多种多样）药物药物 抗生素（青霉素类、头孢类等）、抗生素（青霉素类、头孢类等）、中药制剂中药制剂、局、局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因等）、维生素（硫胺、叶部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因等）、维生素（硫胺、叶酸等）、诊断性制剂（碘化酸等）、诊断性制剂（碘化X X线造影剂，碘溴酞）、职业
14、线造影剂，碘溴酞）、职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）、内泌素（胰岛素、加性接触的化学制剂（乙烯氧化物）、内泌素（胰岛素、加压素）、酶（糜蛋白酶、青霉素酶）、抗血清（抗淋巴细压素）、酶（糜蛋白酶、青霉素酶）、抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白）、化疗药、血制品等。胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白）、化疗药、血制品等。食物食物 牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、巧克力、芒果、牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、巧克力、芒果、菠萝等菠萝等动物动物 蝎、蜂、毒蛇等蝎、蜂、毒蛇等发病机制特异性过敏原特异性过敏原作用于致敏个体而产生的作用于致敏个体而产生的IgEIgE介导的严介导的严重的以急性周围循环灌注不足及呼吸
15、功能障碍为重的以急性周围循环灌注不足及呼吸功能障碍为主的全身性速发变态反应。主的全身性速发变态反应。型型变态反应变态反应 IgE IgE 速发相速发相-接触变应原几秒或几分钟发病接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相延迟相-接触变应原后数小时发病接触变应原后数小时发病药物药物机体机体皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等组织胺组织胺缓激肽缓激肽5-5-羟色胺羟色胺血管扩张血管扩张 通透性增强通透性增强 平滑肌收缩平滑肌收缩 腺体分泌增加腺体分泌增加 全抗原全抗原Ig E肥大细胞肥大细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞 病理本病猝死型的主要病理表现有：本病猝死型的主要
16、病理表现有：急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。与出血。镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约约80%80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等润。少数病例还可有消化道出血等。发生时间机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄
17、入，以及注射等途径致消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内。过敏原进入体内。50%50%发生在用药后发生在用药后5 5分钟内，分钟内，80809090发生在用药后发生在用药后3030分钟内分钟内101020%20%为迟发反应，在用药后为迟发反应，在用药后0.50.524h24h临床特点血压下降血压下降-休克血压休克血压 80/50mmHg 80/50mmHg以下以下与过敏相关的症状与过敏相关的症状-皮肤粘膜表现皮肤粘膜表现 呼吸道梗阻呼吸道梗阻 循环衰竭循环衰竭 消化道症状消化道症状 中枢神经系统中枢神经系统 血液系统血液系统临床表现1.1.皮肤粘膜表现皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆是最
18、早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑喷嚏、水样鼻涕、声哑2.2.呼吸道梗阻呼吸道梗阻 是最常见的表现是最常见的表现，最主要，最主要的死因的死因 ，呼吸困难，紫绀，非心源性，呼吸困难，紫绀，非心源性肺水肿肺水肿3.3.循环衰竭循环衰竭 面色苍白、脉搏细弱，四肢面色苍白、脉搏细弱，四肢厥冷，心动过速及晕厥常是心脏骤停前厥冷，心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。的主要症状。临床表现1.1.4.4.消化道症状消化道症状 腹痛，腹泻，呕吐，腹痛，腹泻，呕吐，严重的可出现血性腹泻。严重的可出现血性腹泻。5.5.中枢神经系统
19、中枢神经系统:恐惧、烦躁、晕厥，随着恐惧、烦躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。6.6.血液系统血液系统.血液浓缩，弥漫性血管内凝血血液浓缩，弥漫性血管内凝血(DICDIC)。实验室及其他检查1、血常规、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸细白细胞正常或反应性增高，嗜酸细胞增多。胞增多。2、尿常规可有蛋白出现。、尿常规可有蛋白出现。3、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失蘅的改变。、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失蘅的改变。4、血清、血清IgE增高。增高。5、皮肤敏感试验可出现阳性反应。、皮肤敏感试验可出现阳性反应。6、心电图可有、心电图可有ST-T段变化或
20、心律失常。段变化或心律失常。7、胸部、胸部X线片，有时出现休克肺。线片，有时出现休克肺。诊 断 诊断：首先要确认休克的存在，诊断：首先要确认休克的存在，其次明确为过敏引起。其次明确为过敏引起。（1 1）病史中有注射病史中有注射或应用某种药物或食物后立即或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。过敏性疾病史及家族史。（2 2）有过敏性休克）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。的临床表现及实验室检查。鉴别诊断 需和其他各种休克鉴别需和其他各种休克鉴别 （1 1）感染性休克：有感染中毒表现。
21、）感染性休克：有感染中毒表现。（2 2）心源性休克：有心肌炎、严重心律失常等心脏）心源性休克：有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。疾患的病史。（3 3）低血容量性休克：有严重失血或水、电解质紊）低血容量性休克：有严重失血或水、电解质紊乱的病史。乱的病史。（4 4）神经性休克：有脑、脊髓损伤史。）神经性休克：有脑、脊髓损伤史。（5 5）迷走血管性昏厥：有些患儿在注射后出现）迷走血管性昏厥：有些患儿在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象，藉此和过敏性休克区别。转，无皮疹和瘙痒等现象，藉此和过敏性休克区别。过
22、敏性休克的抢救在抢救中应强调两点在抢救中应强调两点:一是迅速识别过敏性休一是迅速识别过敏性休克的发生克的发生;就地抢救。就地抢救。二是要积极治疗二是要积极治疗,特别特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。过敏性休克的抢救1.1.肾上腺素是过敏性休克肾上腺素是过敏性休克首选特效药物首选特效药物立即皮下或肌肉注射立即皮下或肌肉注射0.10.1肾上腺素肾上腺素0.20.20.5ml,0.5ml,此剂量可每此剂量可每15201520分钟重复注射分钟重复注射,肾肾上腺素也可静注上腺素也可静注,剂量是剂量是12ml12ml。2.2.脱离过敏原脱离过敏原,更换滴管、液体。必要时结更换
23、滴管、液体。必要时结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗。部位采用封闭治疗。3.3.激素治疗：地塞米松激素治疗：地塞米松510mg510mg静注，继之以静注，继之以甲强龙针甲强龙针120-240mg120-240mg加入加入0.9%N.S 250ml0.9%N.S 250ml静静滴。滴。过敏性休克的抢救4.4.抗组胺药的应用抗组胺药的应用:苯海拉明或异丙嗪苯海拉明或异丙嗪50mg50mg肌注。肌注。5.5.平喘治疗：及时解除平喘治疗：及时解除支气管痉挛，支气管痉挛，氨茶碱氨茶碱静滴静滴,剂量剂量5mg/kg5mg/kg。6.6.抗休克治疗抗休
24、克治疗:吸氧吸氧,快速输液快速输液,使用血管活使用血管活性药物性药物,强心等。强心等。7.7.一般治疗一般治疗 ：保温、吸氧、重症监护、注意：保温、吸氧、重症监护、注意生命体征，注意头高脚底位生命体征，注意头高脚底位,维持呼吸道通维持呼吸道通畅。畅。心脏骤停心脏骤停-心肺复苏术心肺复苏术连续观察初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于不得少于2424小时。大约小时。大约25%25%的患者存在双相发作，的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后即在初期成功的救治后8 8小时内可再发危及生命小时内可再发危及生命的过敏症状。的过敏症状。糖皮质激素用于
25、抗过敏的显效作用时间是糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-64-6小小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。作用。连续观察 过敏性休克的患者可过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。静脉通及心脏停跳。静脉通道的建立及气管插管道的建立及气管插管失败，未能及时扩充失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要血容积及供氧是主要的致死因素。因此，的致死因素。因此，及时发现并抢救和后及时发现并抢救和后续的监护极其重要。续的监护极其重要。防范要点1.1.对每例患者应认真询问药物过敏史，并如实做
26、好记录，对每例患者应认真询问药物过敏史，并如实做好记录，确认后用药。确认后用药。2.2.对已明确过敏的药物禁忌使用应严格指征。对已明确过敏的药物禁忌使用应严格指征。3.3.对有过敏史的患者要特别关注，尤其是在使用未明确发生对有过敏史的患者要特别关注，尤其是在使用未明确发生过敏但可能发生变态反应的药物时要慎重用药。过敏但可能发生变态反应的药物时要慎重用药。4.4.使用时严密观察药物反应，要特别注意发生过敏性休克的使用时严密观察药物反应，要特别注意发生过敏性休克的前驱症状。前驱症状。5.5.常备抢救过敏性休克的药品、器械，医护人员熟练掌握过常备抢救过敏性休克的药品、器械，医护人员熟练掌握过敏性休克的抢救规范。如有意外过敏发生，立即实施相应敏性休克的抢救规范。如有意外过敏发生，立即实施相应抢救方案。抢救方案。6.6.如有必要，及时封存现场。（双方当时人必须同时在场，如有必要，及时封存现场。（双方当时人必须同时在场，有特殊情况应与检验机构三方同时在场）有特殊情况应与检验机构三方同时在场）做好详细的病历记录，不随意做修改。做好详细的病历记录，不随意做修改。过敏性休克的预防过敏性休克的预防 问三史（用药史、过敏史、家族史）做过敏试验 准确配置试验溶液 严格掌握操作方法 正确判断试验结果 现用现配药液 每次注射后观察半小时 做好急救的准备谢谢！谢谢！