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1、病理生理学：研究疾病的发生、发展、转归的规律和机制的科学。健康：身体上心理上社会适应上处在完好状态，涉及强壮的体魄和健全的心理精神状态。亚健康：处在疾病与健康的生理功能低下的状态，属于非病、非健康并有也许趋向于有疾病的状态。疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。脑死亡：以枕骨大孔以上所有脑死亡作为脑死亡标准 符合以下标准：呼吸心跳停止 不可逆深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大 脑电波消失呈平直线 脑血液循环停止病因：疾病发生的因素决定了疾病特异性。诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。低渗性脱水（低容量性低钠血症）：指机体失钠多于失水，血清钠浓度130
2、mmol/L，血浆渗透压280mmol/L高渗性脱水（低容量性高钠血症）：指机体失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L等渗性脱水：指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压在正常范围，血清钠浓度为130150mmol/L，血浆渗透压为280310mmol/L球管平衡：正常时肾小球滤过率与肾小管的重吸取之间保持动态平衡称之为球管平衡。缺氧：因组织供养下降或用氧功能障碍引起的cell代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程称缺氧。疾病的转归：疾病都有一个发生发展过程，大多疾病发生发展到一定阶段终将结束即水中毒（高容量性低钠血症）：血钠下降但体钠总
3、量正常或升高，患者有水潴留使体液量明显增多，称为水肿：过多液体在组织间隙或体腔内积聚。脑水肿：指脑组织液体含量增长导致脑容积扩大和重量增长代谢性酸中毒：由C外液中H+浓度升高或HCO3-丢失引起的以血浆HCO3-下降PH下降趋势为特性的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒：由cell外液中碱升高或H+丢失引起的以HCO3-及PH升高趋势为特性的呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆中H2CO3升PH降趋势为特性的呼吸性碱中毒：肺通气引起的血浆H2CO3浓度原发性降PH升为特性的 阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子量减去为测定的阳离子量的差值AG增高型代谢性酸中毒：除Cl固定酸的血浆浓
4、度升高时代谢性酸中毒。AG正常型代谢性酸中毒：HCO3-减少随着Cl-浓度代偿性升高，呈AG正常型高血氯性的代谢性酸中毒。发绀（紫绀）：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/d时，皮肤粘膜呈青紫色称发绀肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压减少为基本特性的缺氧血液性缺氧（等张性）：由于血红蛋白数量下降或性质发生改变，以致血液携氧能力下降或血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧称循环性缺氧（低动力性）：因组织血流量下降引起的组织供氧局限性。组织性缺氧（氧运用障碍性）：因细胞不能有效运用氧而导致的缺氧。发热：由于致热原的作用使体
5、温调定点上移而引起的调节性体温升高称之为发热。过热：由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上而引起的被动性体温升高。内生致热源（EP）：产EPcell在发热激活物的作用下产生和释放能引起体温升高的物质。急性期反映：机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列急性时的反映。信号转导：通过细胞对信号的接受，细胞内信号转导通路的激活和信号在cell内的传递，从而调节cell增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等的过程。细胞增殖：指细胞分裂和再生的过程，cell通过度裂进行增殖使遗传信息传给子代，保持物种的延续性和数量增多。细胞周期：细胞从一次分裂结束到
6、下一次分裂终了的过程或间隔时间。（G1期DNA合成前期 S期DNA合成期 G2期DNA合成后期 M期有丝分裂期）细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致cell死亡的过程。（诱导期、效应期、降解期）应激反映：机体受到内外环境因素及社会心理因素刺激出现全身性非特异性适应反映。应激原：指能引起应激反映的各种刺激因素的统称生理性应激（良性）：应激源不十分强烈且作用时间较短的应激，是机体对轻度的内外环境变化及社会心理刺激的一种重要防御适应反映。病理性应激（劣性）：应激源强烈且作用时间持久的，因引起机体自稳态的严重失调，甚至导致应激性疾病的应激应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症
7、、脑血管等应激状态下出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤全身适应综合征（GAS）：由于剧烈运动，毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素引起实验动物的一系列具有一定适应代偿意义的神经内分泌变化，并导致机体多方面的紊乱与损害称为（GAS）三个时期：警惕期、抵抗期、衰竭期热休克蛋白HSP：细胞在高温或其他应激原的作用下所诱导生成或合成增长的组蛋白质心身疾病（心理生理障碍）：以心理社会因素为重要病因或诱因的一类躯体疾病。急性心因性反映：由于急剧而强烈的心理社会应激源作用后，在数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍。延迟性心因性反映（创伤后应激障碍）：受到严重而剧烈的精神打击而引起的延迟出现或长期连续性存
8、在的精神障碍，一般在遭受打击后数周或数月后发病。钙反常：以无钙溶液灌流离体（大鼠）心脏2min后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常，心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为氧反常：预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养cell一定期间后再恢复正常氧供应，组织及cell的损伤不仅未能恢复反而更趋严重称为钙超载：各种因素引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象PH反常：缺血引起的代谢性酸中毒是cell功能及代谢紊乱的重要因素，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重cell损伤自由基：是外层电子轨道上具有单个不配对的原子，原子团和分子的总称休克：是多
9、病因多发病环节，有多种体液因子参与，以机体循环系统，特别是微循环系统功能紊乱，组织细胞灌注局限性为重要特性，并也许导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。热休克反映（HSR）：生物机体在热应激或其他应激时表现的以基因表达变化为特性的防御适应反映称谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，涉及代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。暖休克：高排低阻型休克：外周阻力减少，心排出量增高血压稍降，脉压增大，皮肤血管扩张，血流增多，使皮肤温度升高 冷休克：低排高阻型休克：心排出量减少，外周阻力增高，脉压缩小，皮肤血管收缩
10、，血流减少，皮肤温度减少低容量性休克：指由于血容量下降引起的休克。最常见的因素是失血 失液 烧伤血管源性休克：通过内源性或外源性血管活性物质的作用 使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张 血管床容积扩大导致血液分布异常 大量血液瘀滞在舒张的小血管内使有效循环量减少 引起休克心源性休克：心脏泵血功能衰竭心排出量急剧下降有效循环血量下降引起的休克。分布异常性休克：感染性、过敏性和神经源性休克患者血容量并不下降，但都有血管床容积上升，有效循环血量相对局限性，循环血量分布异常导致组织灌流及回心血量下降。水通道蛋白(AQP)：一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白广泛存在于植物动物微生物多器官功能障碍综
11、合障碍（MODS）：指在严重创伤感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才干维持的综合征细胞抗凝系统：单核吞噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体等的吞噬、清除作用。弥散性血管内凝血（DIC）：指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶升高进而微循环中形成广泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解，功能增强，导致患者出现明显的出血、贫血、休克、器官功能障碍等临床表现的一种综合症。呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO
12、2下降伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。心力衰竭：指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，即心脏泵学功能发生障碍，使心输出量绝对或相对局限性，不能充足满足机体代谢需要的病理过程或综合征充血性心力衰竭：在大多数心力衰竭中，特别是呈慢性通过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难休息后消失称端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采用端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的限度夜间阵发性呼吸困难：是左心房衰竭患者夜间忽然发作的
13、呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓减称急性呼吸窘迫综合症（ARDS)：由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭裂体细胞：在溶血性贫血时，外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红cell称向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷下，收缩期室壁张力连续增长，心肌肌节呈并联性增生，心肌cell增粗称离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷下，舒张期室壁张力连续增长。心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大而心腔容积增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。限制性通气局限性：吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气局限性。阻塞性通气
14、局限性：气管狭窄或阻塞所致的通气障碍。弥散障碍：由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥漫时间缩短引起的气体互换障碍。认知障碍：与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习和记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。意识障碍：不能对的结识自身状态或客观环境，不能对环境刺激作出反映一种病理过程。适应障碍：由于长期存在的心理应激或困难处境，加上患者本人的脆弱的心理特点及人格缺陷而产生的以抑郁、焦急、烦躁等情感障碍为主，伴有社会适应不良，学习及工作能力下降，与周边接触减少等表现的一类精神障碍。肝性脑病（HE）：在排除其他已知脑疾病前提下继发于肝功能紊乱严重的
15、精神综合征。肝肾综合征（HRS）：肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。肾功能衰竭：指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能减少，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭急性肾功能衰竭（ARF）各因素在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程慢性肾功能衰竭（CRF）:各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位局限性以充足排出代肾性骨营养不良：指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，涉及儿童的肾性
16、佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等尿毒症：是急慢性功能衰竭最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还可出现内源性毒性物质蓄积而引起一系列自身中毒症状称热惊厥：小儿高热比较容易引起抽搐也许与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关致热源：发热激活物作用于基体 激活产内致热源细胞产生和释放内生致热源71心肌顿 抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出血可逆性收缩功能减少心室重塑：是心室在长期容量和压迫负荷增长时通过改变心室结构 代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反映假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺化学结构与正常神经递质（去甲状腺素和多巴胺相似 但不能完毕真性神经递质
17、的功能肠源性紫绀：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸取后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色微血管病性溶血性贫血：外周血涂片中可见一些形态特殊的变红细胞称裂体细胞 易溶血缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重甚至发生不可逆性损伤肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏重要引起右心肥大与衰竭等压点：在用力呼气时，可以在气道上找到一个点，在这个点上气道的内外压力相等，即跨壁压相等，这个点就称为等压点反常性酸性尿：小管上皮细胞内钾离子浓度减少，使排钾减少而排氢离子增多
18、，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。矫枉失衡学说：指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF减少进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱，涉及内分泌功能紊乱，产生新的病理过程活性氧：活性氧又名三原子氧，因其类似鱼腥味的臭味而得名。其分子式为O3，是氧气的同素异形体。脑死亡鉴定标准：呼吸心跳停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止 疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤；因果交错；局部和整体疾病发生的基本机制：神经机制；体液机制；组织细胞机制；分子机制 水的生理功能：促进物质代谢；调节体温；润滑作用；体内的水有相称大的一部分是以结合水的形
19、式存在低容量性高钠血症特点：大汗高热失水多于失钠、血清浓度130、血浆渗透压310、细胞外液量和细胞内液量均减 影响：口渴 细胞外液含量减少 血液浓缩 细胞内液向细胞外液转移低容量低钠血症对机体影响：细胞外液减少易发生休克 血浆渗透压减少 有明显失水体征 经肾失钠的低钠患者 尿钠含量增多 因素和机制 1经肾丢失 长期连续使用高效利尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病肾小管酸中毒2肾外丢失 经消化道 液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失水肿发生机制：血管内外液体互换平衡失调（毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压减少；微血管壁通透性增长；淋巴回流受阻）；体内外液体互换平衡失调钠水潴留（肾小球滤过率下降
20、；近端小管吸取钠水增多；远端小管和集合管重吸取钠水增长）血管内外液体互换平衡失调：毛细血管内压；血浆胶体渗透压；微血管壁通透性；淋巴回流受阻体内外液体互换平衡失调（钠、水潴留）基本特性：球-管失衡；肾小球滤过：广泛的肾小球病变、有效循环血量减少；肾小球重吸取：FF、ANP、醛固酮和ADH 酸碱平衡的调节：细胞外液肺的缓冲细胞内液肾的缓冲骨盐的缓冲；血浆缓冲；细胞缓冲；肺缓冲；肾调节酸碱平衡紊乱的常用指标：PH和H+浓度；动脉血CO2分压；3SB和AB；缓冲碱；剩余碱；阴离子间隙代谢性酸中毒：AG增高型代谢性酸中毒：因素：固定酸产生，乳酸，酮体，酸性药物摄入过多；固定酸排除，严重急慢性肾功能衰竭
21、；特点：AG增高，血氯正常；AG正常型代谢性酸中毒：因素：HCO3-丢失血HCO3-血Cl-；特点：AG正常，血氯升高；机体的代偿调节：血液的缓冲及细胞内外离子互换的缓冲代偿调节作用；肺的代偿调节作用（作用较快，代偿能力大，只对挥发性酸有效）；肾的代偿调节作用（排钠保碱）；对机体的影响：心血管系统（心律失常，心肌收缩力减少，血压轻度下降）；中枢神经系统改变（重要表现为克制） 缺血再灌注损伤机制：是自由基 细胞内钙超载 白细胞共同作用 细胞内钙超载是细胞不可逆损伤共同通路 大量自由基生成是十分重要环节 中性粒细胞与血管内皮细胞作用 DIC发生机制：组织因子释放 外源性凝血系统激活 启动凝血系统；
22、血管内皮细胞损伤 凝血 抗凝调控失调；血细胞大量破坏 血管被激活；促凝物质进入血液 影响因素：单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 分期：高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 分型：急性型 慢性型 亚急性型 失代偿性 代偿性 过度代偿性 功能代谢变化：出血 器官功能障碍 休克 贫血 休克按动力学特点分类：高排-低阻型休克；低排-高阻型休克；3低排-低阻型休克休克的发展过程：休克代偿期、休克进展期、休克难治期休克：病因：失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏和大血管病变 发生过程：休克代偿期：血液重新分布 自身输血（第一道防线）自身输液（第二道）；休克
23、进展期：多灌与流细胞淤血性缺氧 酸中毒 局部舒血管代谢物增多 血液流变学改变 内毒素作用；休克难制期：不灌不流 血液高凝 发生机制：神经体液机制（血管活性胺 调节肽 炎症介质）；组织细胞机制（1细胞损伤 细胞膜变化 线粒体变化 溶酶体变化 2 细胞代谢障碍 物质代谢变化 能量局限性 局部酸中毒）DIC与休克关系：微血栓阻塞微循环通道 使回心量减少 凝血与纤溶过程中的产物 DIC时出血 导致循环血量进一步减少 器官栓塞梗死 器官功能障碍 治疗导致极大困难DIC导致休克因素：大量微血栓阻塞微循环使回心量明显减少 广泛出血可使血容量减少 受累心肌损伤使心输出量减少 凝血因子激活 激活补体纤溶系统 F
24、DP某些成分可增强组胺10DIC（弥漫性血管内凝血）分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤容亢进期心功能不全的诱因：感染 水电解质代谢和酸碱平衡紊乱 心律失常 妊娠与分娩心力竭的发生机制：正常心肌舒缩的分子基础；心肌收缩功能减少；心肌舒张功能障碍；心脏各部分舒缩活动不协调心肌舒张功能障碍机制：钙离子复位延缓 肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性减少 肺功能不全发病机制：1肺通气功能障碍：限制性通气局限性；阻塞性通气局限性；肺泡通气局限性血气变化；2肺换气功能障碍：弥散障碍；肺泡通气与血流比例失调；解剖分流增长肺水肿：肺毛细血管压升高；肺毛细血管壁通透性增高肝细胞损害肝功能障碍表现
25、：代谢障碍；水电解质紊乱；胆汁分泌和排泄障碍；凝血功能障碍；生物转化功能障碍 肝性脑病机制：氨中毒学说；GABA学说；氨基酸失衡学说；其他神经毒质在肝性脑病作用（血氨增高因素：尿素合成减少 氨产生增多 氨清除局限性）肝性脑病的诱因：消化道出血；摄入过量蛋白质饮食；氮质血疤；利尿剂使用不妥；止痛、镇静、麻醉药使用不妥；感染；肝硬化，腹水病人腹腔放液不妥，外科手术，酒精中毒，肝炎病毒感染肾组织细胞损伤及机制：损伤的细胞：肾小管细胞、内皮细胞、系膜细胞；机制：ATP、DFR、GSH、PLA2发热的3个基本环节：信息传递：发热激活物作用于机体，激活产内生致热原（EP）细胞，产生和释放EP；中枢调节：“
26、调定点”上移；调温反映：产热大于散热，体温升高EP（致热原）引起的发热的基本机制：发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。发热发病学的基本机制涉及三个基本环节：信息传递。中枢调节。效应部分 于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。神经内分泌系统重要变化：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴蓝斑-交感-肾上腺髓质的代偿意义：对心血管的心奋作用：交感心奋及儿茶酚胺释放可 使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增长；对呼吸的影响：儿茶酚胺
27、引起支气管扩张，有助于增长肺泡通气量，以满足应激时机体对氧的需求；3对代谢的影响：糖原分解增长血糖升高，促进脂肪动员，使血浆中游离脂肪酸增长，从而满足应激时机体增长的能量需求；对其他激素分泌的影响：儿茶酚胺还可促进ACTH、生长激素、肾素、促红细胞生成素及甲状腺素等的分泌，以便更广泛地动员机体各方面的机制来应付应激时的各种变化。肾上腺糖皮质激素（GD）分泌增多的代偿意义：促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备；保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；维持循环系统对儿茶酚胺的反映性；稳定细胞膜及溶酶体膜；具有强大的抗炎作用下丘脑-肾上腺皮质轴不利影响：克制免疫，感染增长；蛋白分解过多，负氮平衡
28、，影响创伤愈合；生长发育迟缓急性期反映蛋白（APP）生物学功能：是急性反映时相的特性性改变之一，是机体启动迅速的防御机制；克制蛋白酶，可避免蛋白酶对组织的过度损伤；清除异物和坏死组织（细胞反映蛋白）；克制自由基；抗出血，抗感染热休克蛋白（HSP）作用：与新生的、未折叠、错折叠或聚集的蛋白质结合；加速对的的肽链折叠和重折叠；使某些蛋白质聚集物解离；促使某些变形蛋白的降解和清除应激性溃疡的发生机制：胃粘膜缺血（基本条件）；胃腔内H+向粘膜内的逆向弥散（必要条件）氧自由基增多的机制：黄嘌呤氧化酶形成增多；PMN呼吸爆发；线粒体功能障碍；儿茶酚胺增长自由基的作用：膜脂质过氧化；蛋白质功能克制；核酸及染
29、色体破坏钙超载：缺血-再灌注时钙超载的发生机制：Na+_Ca2+互换异常；生物膜损伤；钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制：促进氧自由基生成、加重酸中毒、破坏细胞膜、线粒体功能障碍、激活其他酶的活性白细胞的作用：缺血-再灌注时白细胞增多的机制：黏附分子生成增多、趋化因子生成增多；白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制：微血管损伤（微血管内血液流边学改变、微血管口径的改变、微血管通透性增高）、细胞损伤G蛋白的信号转导通路：是信号跨膜转导过程中的分子开关（G+DTR激活态为开；G+DTR失活态为关）；通过刺激型G蛋白（Gs），激活腺苷酸环化酶（AC）活性，产生第二信使CAMP，激活蛋白激酶A；通过Gq蛋白，
30、激活磷脂酶C，产生脂质双信号DAG和IP3，激活蛋白酶CGAS的三个时期：警惕期；抵抗期；衰竭期常用血氧指标：血氧分压；血氧容量；3血氧含量；血红蛋白氧饱和度细胞周期的阶段：G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2期（DNA合成后期）、M期（有丝分裂期）细胞凋亡的三个阶段：诱导期；效应期；3降解期钾代谢紊乱的因素及对机体的影响 低钾血症高钾血症因素摄入局限性，丢失过多，进入胞内摄入过多，排除减少，出细胞对机体的影响神经-肌肉兴奋性：急性：；呼吸肌麻痹轻度：；重度：机制超极化阻滞去极化阻滞对心肌的影响兴奋性：自律性：传导性：收缩性：急性；慢性轻度：；重度：心电图特性T波低平，V波增高
31、，ST段下降，QRS增宽T波高尖，吸QRS增宽临床表现HR增快，心律失常心律失常（窒颤），心脏停跳休克发展过程中微循环3期的变化 休克初期休克中期休克晚期特点微循环痉挛；动静脉吻合开支；少灌少流；灌少于流微血管收缩反映；扩张淤血；灌多流少麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放H+，平滑肌对CA反映性，扩张血管体液因子释放，WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反映型丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用影响代偿期缺血缺氧失代偿期淤血缺氧，血压进行性下降DIC期，多器官功能衰竭，休克转入不可逆Fas蛋白/Fas配体信号系统：Fas配体或抗Fas抗体与Fas蛋白结合：神经鞘磷脂酶活性神经酰胺途径诱导细胞凋亡；激活ICE样的Caspase降解H，组蛋白暴露DNase的酶切位点；通过Ca2+信号系统传递死亡信号细胞凋亡与坏死 坏死凋亡性质病理性、非特异性生理性或病理性、特异性诱导因素强烈刺激、随机发生较弱刺激、非随机发生生化特点被动过程、无新蛋白合成、不耗能积极过程、有新蛋白合成、耗能形态变化细胞肿胀、细胞结构全面溶解破坏细胞褶皱、核固缩、细胞结构完整DNA电泳弥散性降解、电泳呈均一DNA片状DNA片段化、电泳呈梯状条带炎症反映溶酶体破裂，局部炎症反映溶酶体相对完整、局部无炎症反映凋亡小体无有基因调控无有