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1、平安常识-灾害防范急性一氧化碳中毒病因与发病机理在消费和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。在消费和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥消费制造等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度特别高而导致中毒。一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合
2、血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的才能和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直截了当抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严峻。临床表现急性一氧化碳中毒的病症轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的认识模糊。中度中毒：除上述病症加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态
3、蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇惨白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严峻并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。昏迷时间的长短，常表示缺氧的严峻程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严峻程度。急救措施由于一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，抢救者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需留意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者清醒。对呼吸困难者，应立即进展人工呼吸并迅速送医院进展进一步的检查和抢救。有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进展高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。到医院后可注射呼吸兴奋剂，进展输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。关于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。