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1、平安常识-灾害防范一氧化碳中毒急救措施一氧化碳 品名一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点 -205.0。沸点 -191.5。自燃点608.89。与空气混合物爆炸限12 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400700间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径经呼吸道吸收。 毒理学简介人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo:
2、 650 ppm/45M。大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合构成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的方式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128409分钟,平均为320分钟。停顿接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)构成可逆结合。它与血红蛋白具有特别强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和
3、力约大300倍，致使血携氧才能 下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在阻碍氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。 中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的惨白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕 金森氏综合征和一系列精神病症。部分重症CO中毒患者，在昏迷清醒后，通过2天至2月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性
4、疾病。急性CO 中毒起病急、埋伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、认识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经 脱离现场进展抢救，可较快清醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10至50。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者认识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严峻的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。 血液HbCO浓度可高于50。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒认识障碍恢复后, 通过260天假愈期，又出
5、现神经精神病症。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力明显下降、经历力减退、反响迟钝、 生活 不能自理,部分患者可开展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行 为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系病症:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢 失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性 癫痫。头颅CT检查可觉察脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可觉察中度或高度异常。按照吸入较高浓度CO的接触史和急性发生
6、的中枢神经损害 的病症和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定材料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者 应留意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似病症的疾患进展鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,留意保暖,亲切观察认识状态。 血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。 脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。 及时有
7、效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的去除,迅速纠正组织缺氧。方法是用22.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般57次,中度中毒1020次,重度 中毒2030次。(详见-附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑 病)对症 及支持疗法：按照病情采纳解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,临时脱离CO作业。附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病 1.治
8、疗原理 CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症, 氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严峻缺氧, 中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。 1.1 高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的去除就愈明显。CO的去除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。1.2 高压氧能提高血氧分压, 增加血氧含量, 使组织得到充足的溶解氧, 大大减少机体对HB运氧的依
9、赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧 肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。 1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低, 有利 于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制造用。 1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。 1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因
10、 素有关：(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正 了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞构造与功能恢复; (2)高压氧促进脑血管 缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的开展， 改善血管壁的营养情况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害; (4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可加强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。 2.治疗指征一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,详细治疗指征可包括：急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。中毒昏迷时间4小时,或暴露CO环境8小时,救治清醒后病情又有反复者。中毒昏迷清
11、醒后仍有对外界反响不良,或头晕、头痛,心律紊乱, 抽搐等心脑缺氧者。中毒后恢复不良出现神经精神病症者。出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。认识虽有恢复,但血HbCO升高者。轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。脑电图,CT检查异常者。3.治疗方法 按照病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以包容 多人进展治疗, 医护人员可同时进舱救治和护理。便于直截了当观察病情变化。 因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压, 仅能包容一人， 不 用戴面罩，适宜于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。详细加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般初次加压2-3
12、ATA，或达3.5ATA, 治疗的前13天, 每天应加压治疗13次, 以后改为每日一次, 压力稍低于初次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相照应，绝对不能超过平安范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期, 有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。4.本卷须知 4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,现在假设进舱加压,将会导致严峻后果, 故对伴高血压的老年病人尤应留意。4.2 关于急性CO中毒, 觉察中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，按照全身紧急情况进展相应处理。4.
13、3 在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。4.4 关于脱离中毒现场较久, 未能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采纳高压氧治疗,不要轻易放弃治疗时机。 4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。现在可降低治疗压力并投用抗感染药物。 4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进展充分的高压氧治疗。 4.7 对重震,昏迷时间长，HbCO40，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高 压氧治疗，防止迟发脑病的发生。4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。4.9 多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。标准车间空气卫生标准：中国MAC 30mg/m; 美国ACGIH TLV-TWA 29mg/m3(25ppm)。中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则GB8781-88。危规：GB2.1类21005。原铁规:易燃气体,32025。UN NO.1016。IMDG CODE2027页,2.1类。