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1、新生儿低血糖 定义 新生儿出生后血糖浓度有一自然下降继而上升的过程，并且许多低血糖的新生儿并无任何临床症状和体征，因此，长期以来新生儿低血糖的定义一直未完全统一。目前多数学者认为，血清葡萄糖水平L 应诊断为新生儿低血糖，而不考虑出生体重、胎龄和生后日龄。由于葡萄糖是新生儿脑细胞的基本能量来源，因此，如不及时纠正低血糖将会造成永久性的脑损伤。病因和发病机制 新生儿低血糖有暂时性或持续性之分。1.暂时性低血糖 指低血糖持续时间较短，一般不超过新生儿期。（1）糖原和脂肪储备不足：糖原储备是新生儿出生后 1 小时内能力的主要来源。糖原储备主要发生在妊娠的最后 4-8 周，因此，早产儿和 IUGR 能量
2、储备可受到不同程度的影响，且胎龄越小，糖原储备越少，而出生后所需能量又相对较高，糖异生途径中的酶活力也低。此外，宫内窘迫也可减少糖原储备。即使是足月儿，由于出生后 24 小时内糖原异生和酮体生成过程中某些关键酶发育不成熟，如生后喂养延迟至 6-8 小时，将有 30%的婴儿血糖降至 L 以下，10%降至 L 以下。（2）葡萄糖消耗增加：应激状态下，如窒息、严重感染等，儿茶酚胺分泌增加，血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高，血糖增高，继之糖原耗竭，血糖水平下降。无氧酵解使葡萄糖利用增多，也可引起低血糖。低体温、先天性心脏病等，常由于热量摄入不足，葡萄糖利用增加，可致低血糖。（3）高胰岛素血症：主要见
3、于：糖尿病母亲新生儿：由于母亲高血糖时引起胎儿胰岛细胞代偿性增生，高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致；Rh 溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素分泌增加；换血时用枸橼酸葡萄糖做保养液血换血后，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌增加，导致低血糖。2.持续性低血糖 指低血糖持续至婴儿或儿童期。（1）婴儿先天性高胰岛素血症（CHI）：世界范围内发病率为活产婴的。主要与基因缺陷有关，其中最常见、最严重的基因缺陷为位于胰岛细胞膜上编码 APT 敏感钾通道（K）的 2 个亚单位基因突变引起 K 缺陷。少见的有 Beckwith 综合征、先天性糖基化疾患等。（2）内分泌缺陷：先天性
4、垂体功能低下、先天性肾上腺皮质增生症、高血糖素及生长激素缺乏等。（3）遗传代谢性疾病：碳水化合物疾病：如糖原贮积症型、型，半乳糖血症等；脂肪酸代谢性疾病：如中链酰基辅酶 A 脱氢酶缺乏；氨基酸代谢缺陷：如支链氨基酸代谢障碍、亮氨酸代谢缺陷等。临床表现 低血糖多出现于生后 2472 小时，糖尿病母亲所生婴儿低血糖出现较早，经治疗后多于 24小时内恢复正常。大多数低血糖患儿无临床症状。据统计，无症状性是症状性低血糖的 1020倍。症状性低血糖其症状和体征也为非特异性，如反应差、喂养困难、呼吸暂停、嗜睡、青紫、哭声异常、颤抖、震颤、甚至惊厥等，但经静脉注射葡萄糖后上述症状消失，血糖恢复正常。辅助检查
5、 1.血糖测定 高危儿应在生后 4 小时内反复监测血糖，以后每隔 4 小时复查，直至血糖浓度稳定。由于纸片法检测简便、快捷、无创，可作为高危儿的筛查，但确诊需依据化学法（如葡萄糖氧化酶）测定的血清葡萄糖值。须注意：取标本后应及时测定，因室温下红细胞糖酵解增加，血糖值每小时可下降L；由于新生儿红细胞增多，且其中还原型谷胱甘肽含量高，红细胞糖酵解增加，故全血糖值较血清糖低 10%15%，当血糖值68mg/（kgmin）易致高血糖症。3.持续性低血糖 婴儿先天性高胰岛素血症首选二氮嗪，每日 520mg/kg，分 3 次口服。如无效可用二线药物奥曲肽，每日 525ug/kg，68 小时肌内注射或静脉注
6、射。高血糖素 kg，静脉注射或肌内注射；或 120ug/（kgh）静脉维持，该药仅作为短期用药。CHI 药物治疗无效者则须行外科手术治疗。先天性代谢缺陷患儿应给予特殊饮食疗法。预防 1.避免可导致低血糖的高危因素（如寒冷损伤等），高危儿定期监测血糖。2.生后能进食者宜早期喂养。6h 内血糖L 予加喂：13ml/kg（最高不超过 5ml/kg）。6h内血糖L、6h 后血糖L 报告医生。3.不能经胃肠道喂养者可给 10%葡萄糖静脉滴注，足月适于胎龄儿按 35mg/（kgmin）、早产适于胎龄儿以 46mg/（kgmin）、小于胎龄儿以 68mg/（kgmin）速率输注，可达到近似内源性肝糖原的产生率。4.加强床边评估观察和识别。