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1、本病例是一典型的肺心病发展过程。其经过概括为：急性上呼吸道感染 慢性支气管炎 肺气肿 肺心病。其主要的病理过程包括：1.呼吸功能不全及呼吸衰竭。2.呼吸功能不全和呼吸衰竭所致的PaO2下降，PaCO2增高后引起的酸碱平衡紊乱。3.呼吸功能障碍后引起的缺氧、酸中毒等及肺本身的病理变化所致的右心功能不全，最终导致肺心病。4.肺性脑病本病例是一典型的肺心病发展过程其经过概括为：病例-大班PBL-呼吸衰竭 虽然本病例未作详细记载。但通过对整个病程分析，显而易见的是有呼吸衰竭、心力衰竭、脑功能紊乱、酸碱平衡紊乱等。此外，由于肾脏同样出现缺氧、酸中毒，也可使肾血管收缩和组织损伤，因而也可出现肾功能衰竭。患
2、者的死因病例-大班PBL-呼吸衰竭第一节第一节 呼吸衰竭呼吸衰竭第二节第二节 肺的非呼吸功能障碍肺的非呼吸功能障碍 第十七章第十七章 肺功能障碍肺功能障碍 Pulmonary dysfunction 呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Failure 空气 肺泡 血液 组织细胞 气道O2CO2弥散膜O2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸通气通气换气换气气气体体运运输输外呼吸障碍PaO2低于正常伴有或不伴有PaCO2增高8kPa(60mmHg)6.67kPa(50mmHg)呼吸衰竭的呼吸衰竭的概念概念（Conception of RF）正常：PaO2=10.713.3kPa（80100mmHg)
3、PaCO2=4.76.0kPa（3545mmHg)呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency)问：登山运动员达问：登山运动员达问：登山运动员达问：登山运动员达3000m3000m3000m3000m以上，以上，以上，以上，PaOPaOPaOPaO2 2 2 260mmHg60mmHg60mmHg60mmHg，是否已发生呼衰？，是否已发生呼衰？，是否已发生呼衰？，是否已发生呼衰？Accordingtothebloodgasalteration,pathogenesis,primarypathogenicsiteorcourse,respiratoryfailuremaydiv
4、idedintodifferenttypes:BLOODGASMECHANISMPATHOGENICSITECOURSEHypoxemia(typeI)Hypercapnia(typeII)Gas-exchangeVentilationCentralPeripheralAcuteChronic呼衰的分类呼衰的分类(Category of RF)原原 因因 和和 发发 病病 机机 制制 n肺通气功能障碍 Cause and pathogenesisn肺通换气功能障碍 Gas-exchanging dysfunction Ventilation disorder一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍
5、 Ventilation disorder（一）肺通气障碍的原因与类型：1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气道狭窄或阻塞所致的通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低胸廓顺应性降低皮肤硬化胸膜炎症肺叶或肺段切除、肺不张胸阔畸形肋骨骨折肺淤血、水肿、纤维化b.肺表面活性物质合成分解、消耗a.肺组织硬度c
6、.肺总容量胸腔积液、气胸2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式气道内径或不规则的原因：气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘根据解剖位置可分为根据解剖位置可分为：(1)大气道阻塞(2)小气道阻塞阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响大气道阻塞大气道阻塞大气道阻塞大气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响大气道阻塞大气道阻塞大气道阻塞大气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*
7、呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内b、常见于慢性阻塞性肺疾患呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难C、？(2)小气道阻塞a、位于内径2mm细支气管外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接PAO2 ,PACO2 PaO2 ,PaCO2 （二）肺通气不足时的血气变化型呼吸衰竭型呼吸衰竭 （一）弥散障碍（一）弥散障碍(Diffusion impairment)肺泡膜面积减少异常增厚、弥散时间肺泡膜面积减少异常增厚、弥散时间 气体交换障碍气体交换障碍 1、弥散障碍的原因、弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短弥散时间
8、缩短二、换气功能障碍二、换气功能障碍呼吸膜面积减少呼吸膜面积减少肺叶或肺段肺叶或肺段切除、肺不切除、肺不张、肺实变张、肺实变肺肿瘤、肺肿瘤、肺结核、肺结核、肺纤维化肺纤维化呼吸膜厚度增加呼吸膜厚度增加透明膜形成透明膜形成肺水肿肺水肿稀血症稀血症AtrestBloodgasnormalwhenthepulmonarybloodstreamspeedsupPaO2,PaCO2normalor2、弥散障碍时的血气变化弥散时间缩短弥散时间缩短PvO2PaO2PaCO2PvCO24640PO2PCO2(mmHg)100 806040 200 0.25 0.50 0.75 s型呼吸衰竭型呼吸衰竭=正常正常
9、VAQ4L5L 0.8=4LVAQ5L 0.8（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalanceVentilation-perfusion imbalance1、类型和原因：、类型和原因：部分肺泡通气部分肺泡通气血流未相应减少血流未相应减少V/Q静脉血掺杂静脉血掺杂/功能性分流功能性分流原因：原因：慢性阻塞性肺疾患、慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺纤维化等肺水肿、肺纤维化等 部分肺通气障碍部分肺通气障碍（1）部分肺泡通气不足（VA/Q）（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfus
10、ion imbalanceVentilation-perfusion imbalance1、类型和原因：、类型和原因：部分肺泡血流部分肺泡血流通气正常通气正常V/Q 死腔样通气死腔样通气原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等 部分肺泡灌注障碍部分肺泡灌注障碍（2）部分肺泡血流不足(VA/Q )（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalanceVentilation-perfusion imbalance PaO2、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。2、血气变化：血气变化：（二）肺泡通气与血流比例失调（
11、二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalanceVentilation-perfusion imbalance病肺：病肺：病肺：病肺：P Pa aOO2 2、C Ca aOO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：P Pa aOO2 2、C Ca aOO2 2 P Pa aOO2 2 C Ca aOO2 2 通气不足通气不足病肺：病肺：病肺：病肺：P Pa aCOCO2 2、C Ca aCOCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：P Pa aCOCO2 2、C Ca aCOCO2 2通气与血流比例失调血血气气变变化化P Pa aCOCO2 2不定不定不定不定C Ca
12、aCOCO2 2不定不定不定不定血血气气变变化化病肺：病肺：病肺：病肺：P Pa aOO2 2、C Ca aOO2 2 健肺：健肺：健肺：健肺：P Pa aOO2 2、C Ca aOO2 2P Pa aOO2 2 C Ca aOO2 2 病肺：病肺：病肺：病肺：PaCO2PaCO2、CaCO2CaCO2健肺：健肺：健肺：健肺：P Pa aCOCO2 2、C Ca aCOCO2 2PaCO2PaCO2不定不定不定不定CaCO2CaCO2不定不定不定不定血流不足血流不足血流不足血流不足通气与血流比例失调q解剖分流解剖分流：支气管扩张(伴有支气管血管扩张和肺 内动静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。q
13、类似解剖分流：严重肺不张、肺实变q解剖分流与类似解剖分流统称真性分流q血气变化：常只有PaO2，吸入纯氧也无法纠正。（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加 Increase of Anatomic Shunt Increase of Anatomic Shunt原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭呼吸衰竭 肺泡肺泡毛细血管
14、膜损伤毛细血管膜损伤肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓通气障碍和功能分流通气障碍和功能分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气呼吸衰竭（呼吸衰竭（或或型）型）致病因子致病因子单核单核-巨噬系统激活巨噬系统激活细胞损伤细胞损伤血小板激活血小板激活解剖分流增加解剖分流增加?COPDHypoventilationVentilation-perfusionimbalanceDiffusionimpairmentHypoventilationObstructiveRestrictiveCongestion,swelling,spasm,blockageofbro
15、nchiwallDecreasedalveolarsurfactantRespiratorymusclefailureDecreasedalveolarsurfaceareaLowventilationinpartofalveoliLowbloodflowinpartofalveoliChronic obstructive pulmonary disease(COPD)is chronicairwayobstructioncausedbychronicbronchitisandemphysema.慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭
16、时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍PaO2或伴PaCO2低氧血症、高碳酸血症及酸低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱碱平衡紊乱机能代谢变化的根本原因（Alterations of metabolism and function）呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化 n酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 n呼吸系统变化呼吸系统变化 n循环系统变化循环系统变化-肺源性心脏病肺源性心脏病n中枢神经变化中枢神经变化-肺性脑病肺性脑病n肾功能不全肾功能不全 n胃肠粘膜损伤胃肠粘膜损伤（Alterations of metabolism and function）一、一、酸碱平衡及
17、电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱1 1代谢性酸中毒（血钾增高）代谢性酸中毒（血钾增高）2 2呼吸性酸中毒（血钾增高、血氯降低）呼吸性酸中毒（血钾增高、血氯降低）3 3呼吸性碱中毒（血钾降低、血氯增高）呼吸性碱中毒（血钾降低、血氯增高）4.4.代谢性碱中毒（医源性）代谢性碱中毒（医源性）常为混合性酸碱平衡紊乱常为混合性酸碱平衡紊乱（Acid-base imbalance and electrolyte disturbance）二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频 率及节律的变化。中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸阻塞性通气障碍呼吸深慢（
18、Changes of respiratory system）PCRRCTotaleffectPaO26050,80(PCR:peripheralchemicalreceptor;RC:respiratorycenter)PaCO2 10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化PaO2、PaCO2的影响（Changes of respiratory system）吸氧问题吸氧问题三、三、循环系统变化循环系统变化n 一一定定程程度度的的PaO2、PaCO2可可兴兴奋奋心心血血管管运运动动中中枢枢，使使心心率率加加
19、快快，心心缩缩力力增增强强，外外周周血血管管收收缩缩。严严重重的的缺缺氧氧与与CO2潴潴留留则则可可直直接接抑制抑制心血管中枢。心血管中枢。n 慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭常常可可累累及及心心脏脏，主主要要引引起起右右心肥大与衰竭，即心肥大与衰竭，即肺源性心脏病肺源性心脏病。（Changes of circulatory system）肺源性心脏病的发生机制肺源性心脏病的发生机制 1.肺动脉高压肺动脉高压增加右心后负荷增加右心后负荷（1 1）缺氧缺氧肺血管收缩肺血管收缩肺动脉高压，肺动脉高压，CO2、H+，加强此反应，加强此反应（2 2）肺小动脉长期收缩肺小动脉长期收缩肺血管壁增厚和硬化肺血管壁增
20、厚和硬化管腔管腔 变窄变窄形成持久稳定的慢性肺动脉高压形成持久稳定的慢性肺动脉高压（3 3）肺部原发病变肺部原发病变肺毛细血管床的大量破坏、肺微肺毛细血管床的大量破坏、肺微 血栓阻塞等血栓阻塞等肺循环阻力肺循环阻力肺动脉高压肺动脉高压（4 4）长期缺氧长期缺氧代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液的粘度增血液的粘度增 加加肺血流阻力增加肺血流阻力增加Mechanisms of pulmonary heart disease(PHD)肺源性心脏病的发生机制肺源性心脏病的发生机制 1.1.肺动脉高压增加右心后负荷肺动脉高压增加右心后负荷肺动脉高压增加右心后负荷肺动脉高压增加右心后负荷2.2.心肌
21、受损心肌受损心肌受损心肌受损 缺氧、酸中毒及高钾血症缺氧、酸中毒及高钾血症3.3.胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能 呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的收缩负荷。收缩负荷。左心衰竭左心衰竭？Mechanisms of pulmonary heart disease(PHD)四、中枢神经系
22、统变化四、中枢神经系统变化（Changes of central nervous system）中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制 、缺氧、缺氧、CO2潴留潴留和酸中毒对脑血管的作用和酸中毒对脑血管的作用 H+,CO2 直接扩张脑血管直接扩张脑血管脑血流量脑血流量 缺氧缺氧,H+损伤血管内皮，通透性损伤血管内皮，通透性 脑
23、水肿脑水肿 缺氧缺氧Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍脑细胞水肿脑细胞水肿颅内压颅内压 脑疝脑疝肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制 、缺氧、缺氧、CO2潴留潴留和酸中毒对脑细胞的作用和酸中毒对脑细胞的作用 改变脑脊液及脑组织的改变脑脊液及脑组织的pH 神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒 -GABA 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 五、肾功能不全五、肾功能不全 可发生功能性肾功能不全可发生功能性肾功能不全 机制：机制：)缺氧、缺氧、PaCO2反射性引起肾血管收缩反射性引起肾血管收缩 )合并、休克合并、休克 六、胃、肠粘膜损伤六、胃、肠粘膜损伤 可出现胃、肠粘膜糜烂、坏死、溃疡可出现胃、肠粘膜糜烂、坏死、溃疡 形成。形成。呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则 治疗原发病，排除原因及诱因治疗原发病，排除原因及诱因 氧疗氧疗:目的使目的使PaO2k ka a即可即可 型呼衰可吸入较高浓度的氧型呼衰可吸入较高浓度的氧(50%)型呼衰需吸入较低浓度的氧型呼衰需吸入较低浓度的氧(30%)纠正高碳酸血症纠正高碳酸血症 改善内环境及重要器官功能改善内环境及重要器官功能Thank you very much!