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1、定义是各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态第1页/共17页概括肾衰竭可分为急性及慢性。急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。第2页/共17页主要病因一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素、先锋霉素、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、
2、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。第3页/共17页临床表现起始期此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可预防的。但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR 突然下降，临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显，则进入维持期。第4页/共17页维持期又称少尿期。典型的为7-14 天，但也可短至几天，长至4-6 周。肾小球率保持在低水平。许多患者可出现少尿（
3、40Oml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在 400ml/d 以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。感染是急性肾衰竭另一常见而严重的并发症。在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭，患者死亡率可高达 70%。第5页/共17页恢复期肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，每日尿量可达 3000-5000ml，或更多。通常持续1-3周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小球上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复
4、相对延迟，常需数月后才恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷第6页/共17页实验室检查尿常规 尿比重下降或固定，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型。血常规 血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少第7页/共17页疾病分期少尿期：病情最危重阶段，内环境严重紊乱。患者可出现少尿（400ml/日）或无尿（100ml/日）、低比重尿（1.0101.020）、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿等。严重患者可出现水中毒、高钾血症（常为此期致死原因）、代谢性酸中毒（可促进高钾血症的发生）及氮质血症（进行性加重可出现尿毒症）等，危及患者生命。此期持续几天到几周，持
5、续愈久，预后愈差。第8页/共17页多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日30006000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约45天后，血清尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续12周。恢复期：尿量逐渐恢复正常，312个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能第9页/共17页肾衰饮食一、宜软食、
6、忌硬食及油炸食品 慢性肾衰患者由于毒素在体内潴留以及血液微循环障碍等原因致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等，常导致食物在胃内划破血管而造成出血。由于慢性肾衰、尿毒症患者凝血功能存在障碍，出血难止，就会导致死亡。二、饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物 慢性肾衰、尿毒症患者胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食辣椒、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，导致胃内膜血管的渗血。三、进食狗、羊、牛等肉制品宜谨慎 中医认为狗肉、羊肉、牛肉等为发物，易引起病情复发或加重，临床上确实见到系统性红斑狼疮或慢性肾炎所致肾衰患者进食牛、羊肉后病情加重甚至最后死亡者，是否巧合尚待进一
7、步观察，但慢性肾衰患者还是以不进食此类肉制品为好。第10页/共17页急性肾衰少尿期的临床表现：（1）尿少或尿闭，24小时尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml为尿少。24小时尿量少于100ml或12小时完全无尿为尿闭。急性肾衰少尿期尿少或尿闭为其突出之临床表现。（2）水中毒：表现为水分大量潴留，组织水肿，高血容量、急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿等。（3）电解质紊乱：高钾血症是急性肾衰最严重的并发症，也是主要死亡原因之一，表现为心动过缓、心律失常、传导阻滞乃至心室颤动或心跳骤停等。此外，低钠血症、低钙血症和高镁血症亦常见。（4）代谢性酸中毒：临床表现为软弱嗜睡、昏迷、呼吸深而快。（5）高氮质血
8、症及尿毒症：血尿素氮和肌酐增高，由于胍类、酚类及其他一些中分于物质在体内蓄积，可引起尿毒症。表现为恶心、呕吐、腹胀、意识障碍、抽搐、昏迷等。第11页/共17页急性肾功能衰场少尿期补液原则“量出为入，宁少勿多”。具体入量可按公式计算：每日入水量=显性失水量+非显性失水量-内生水量。入水量亦可按前24小时出水量加400500ml给予。当室温高于30摄氏度时，每升高1度，非显性失水增加13%。体温高于正常1度时，每小时每公斤体重丢失水分增加0.1ml，应予如数补入。每日记录体重是衡量液体出入量平衡的重要指标，若体重每日减少0.30.5公斤表示补液适当。血钠迅速下降提示补液过多，反之则提示脱水倾向。如
9、已出现明显水储留，应立即透析。第12页/共17页用药指导(1)原发病的治疗 不同病因的肾病，残余肾功能下降的程度和进展速度各不相同。糖尿病肾病肾功能恶化最快，但早期积极地强化胰岛素治疗，对减慢残余肾功能下降也有一定作用。狼疮性肾炎虽然到了尿毒症期，也不应轻易放弃原发病的治疗，大量临床病例证明，即使发展至终末期的狼疮性肾炎，经过激素冲击治疗或血浆置换后肾功能亦有恢复的可能，甚至有较长时间脱离透析的报道。多囊肾、慢性肾盂肾炎及肾动脉硬化导致的终末期肾病，可较长时间保持尿量，应在多方面加以保护，包括积极预防和控制感染、合理使用抗生素及避免使用肾毒性药物。第13页/共17页(2)控制高血压 高血压对任
10、何患者都是一个促进肾脏疾病进展的因素，特别是透析患者，容易产生水潴留及脂质代谢紊乱，这两者又是引起血压增高和肾动脉硬化的危险因子；将透析患者血压控制在正常范围非常重要，且应选择对肾脏损害较小的降压药(3)防止透析中低血压反应 透析患者既不能水潴留，又不能体重过轻。在透析中清除水的速度不能太快，尽量防止出现低血压，因为有效血容量不足，可使肾脏进一步缺血，加重肾脏损害。有些血液透析患者既有尿量又有轻度水潴留但不能耐受超滤，可以口服利尿药，既可增加水分和溶质的清除，又可防止透析中发生低血压。第14页/共17页(4)使用生物相容性好的透析膜 高分子合成膜(如聚砜膜、聚丙烯腈膜等)可减少透析中补体的活，
11、降低炎症介质与细胞因子的产生，对保护残余肾功能和减少透析并发症均有益处。此外，使用无热源的透析用水和碳酸氢盐透析液，提高透析液钠浓度，可减少细胞因子的生成，防止透析中渗透压突然变化造成的肾损害。第15页/共17页(5)选择合适的透析方案 血液透析患者最好每周透析2次，以减少体内容量和渗透压的变化幅度，有利于残余肾功能的保护。有研究表明，血透患者比CAPD患者的残余肾功能下降快，其原因有：血透过程中产生的炎症介质反复作用于已损伤的肾脏;透析过程中渗透压的快速变化和相应产生的容量减少使肾脏缺血加重等。所以，当有些患者一定要保持残余肾功能，必要时可采用CAPD，临床证实，长期CAPD患者每日仍可有1000ml以上的尿量第16页/共17页感谢您的观看！第17页/共17页