2022年高血压脑出血课件.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 高血压脑出血外科救治高血压脑出血外科救治高血压脑出血外科救治 沙龙因 重度中风入院 .2006 年 1 月 5 日, 沙龙接 受两次手术 , 排除颅内 淤血 .2006 年 1 月 6 日, 沙龙颅 内再次出血 , 院方进行 第三次手术流行病学资料 在我国 , 高血压脑 出血占脑血管意外的 30% 左右 , 常留有严峻的功 能残疾.2006年 1月 4日,约为 23-41/10 万/ 年, 病死率为 3843%流行病学资料 5.11% 自 50 岁月起 高血压病发病率 高血压病发病率 7.73% 呈逐年上升趋势 呈逐年上升趋势 11.88%颅腔

2、内容脑组织 80%1150-1350ml 成人颅腔容积名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 脑脊液 10%150ml 1400-1500ml 血液 2%-11%75ml 颅内压 80-180mmH2O脑组织血供脑重量占体重的 23% 供血量占心输出量的 1520% 脑组织没有氧储备 脑内供能物质 葡萄糖 储备极少无氧代谢的脑细胞只能维护 脑血流量 : 50-65ml/100g/min 4-5 分钟即开头死亡脑内血流调剂自动调剂 : 脑血管随管腔内压 力变化而转变其管径 , 使脑血流量在肯定灌注压范畴内保持基本稳固递受压的

3、过程脑内血流调剂脑血流量削减到 1520ml/100g/min, 突触传阻, 脑自发和诱发放电消逝 , 脑功能显现障碍 功能损伤性缺血 .值 1012ml/100g/min 细胞膜离子泵受损 , 细胞内外离子平稳破坏 , 细胞水肿、坏死等不行逆损害 形状性缺血.值 脑内血流调剂脑血流自动调剂受很多因素影响 , 长期高血患者 , 自动调剂的上限和下限都上移 , 故高血压患名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 者血压下降太快会引起脑供血不足高血压脑出血缘由根本 脑动脉外膜和中层在结构上 远较其他器官的动脉薄弱 直接 小动脉的

4、微动脉瘤 粟粒性 动脉瘤 破裂微动脉瘤 . 微动脉 :250 微米以下微动脉瘤直径多小 于 2mm微动脉瘤多位于脑底部的穿动脉 : 豆纹动脉、丘脑穿动脉、基底动脉的旁中心动脉、脑桥 的旁中心穿支高血压导致微动脉瘤的机制小动脉内膜水肿 血管壁脂质沉积 及通透性增高 透亮脂肪样变 血管壁养分障碍 高血压病 自身调剂功能减退血流冲击自然病程 . 高血压脑出血多在1-2 小时内停止大多不超过 4-6 小时出血后 40 小时内活动性出血或再出血者 3%自然病程传统观点认为 , 早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血 , 但部分情形下血肿的扩大可能是血肿四周组织有显微镜下或肉眼下可见的多灶性出血

5、 体层摄影 PET检查发觉 , 部分患者血肿的 扩大是血肿四周低灌注区多灶性出血融合所致; CT 和正电子发射; 脑出血后立刻名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 行脑血管造影可见多条豆纹动脉同时出血脑出血后的组织学变化 1、初期: 出血后 4 天内出血已停止；出血灶由液态或半液态的红细胞团组成, 其中可能含有小块的坏死脑组织 瘀点及水肿 , 水肿多显现于出血后, 其周边可见出血的 67 小时,872 小时加重, 并达高峰；数天后 , 血肿变得更稠呈褐色；出血 2 天后, 出血灶四周可见多核白细胞；因血肿对四周组织挤压,

6、 四周组织常有缺血软化脑出血后的组织学变化 2、血肿吸取期: 连续 515 天 大约在出血 410天后, 红细胞破裂 , 血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬3、后期 : 血肿吸取后 , 形成胶质纤维瘢痕或中风囊脑出血的病理损耗机制血肿自身因素 : 除有因血肿扩大的占位效应以外 , 现认为血肿可释放毒性物质 , 如凝血酶、血红蛋白等对四周脑组织造成直接损伤, 国内外学者的讨论认为低剂量凝血酶能爱护神经和胶质细胞 , 大剂量凝血酶就对脑细胞有损耗作用, 且认为早期脑水肿是凝血酶的细胞毒作用, 后期就是血脑屏障破坏的结果脑出血的病理损耗机制脑出血后的脑血流和代谢的转变 围有局部脑血流量的下: 现已证明 ,

7、在脑出血后血肿周名师归纳总结 降, 进而形成继发缺血性损耗；对血肿周边的乳酸和 ATP 第 4 页,共 9 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 含量检测提示 , 可能存在局部的能量利用障碍 脑出血的病理损伤机制继发性脑水肿 : 脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果 1、血肿的占位损耗 2、继发性脑缺血脑出血的病理损耗机制3、凝血酶及凝血过程的影响 4、血红蛋白及其降解产物的影响 5、血小板、白细胞及细胞因子的影响 6、血浆蛋白的影响 7、补体成份的影响 8、其它物质如 :5- 羟色胺、内皮素、一氧化氮、氧自由基、神经递质和兴奋性氨基酸9、水通道

8、蛋白的作用继发性脑损害微循环障碍性局部缺血血肿 周边区域 , 其血流淌力学特点为血流阻力增加 , 血流 量下降 , 多发生于伤后 24h 内 供血不足性全脑缺血 颅内压增高和低血容量性休克 , 一般发生于伤后 13d, 此 时 脑 灌 注 压CPP 显 著 降 低 , 脑 水 肿 加 重脑 灌 注 压CPPCPPMABP-MVBPMICP CPP正常值 :9.3-13.3kPa 维护 : 正常平均动脉压 大于 10kPa 脑灌注压 CPP是颅内平均动脉压 MABP与平均静脉压 MVBP的名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - -

9、- 压差, 由于 ICP 与 MVBP 特别接近 , 故 CPP可改写为 MABP与 ICP 的压差 , 脑血流量 CBF MABP-ICP/CVR脑灌注压 CPP. 脑血流量与脑灌注压成正比 , 与血管 阻力成反比脑血管阻力主要来自小动脉和微动脉脑灌注压在肯定范 围内变动时 , 脑血流量基本上保 持恒定脑灌注压 CPP脑水肿的进展主要取决于血管内液静压与 脑实 质内液静压之差；病情平稳后 , 脑水肿液的吸取快慢取决于其内 含物 , 单纯含电解质的水肿液吸取需 72h, 富含蛋白 质者至少需 8 天基础学问代 偿 期 通过反应性血管收缩 , 脑脊 液吸取增加和形 成削减 , 使血容量和脑脊液容

10、量相应削减 , 颅内 空间相对增加 , 以代偿脑容积的增加； 代偿容积 :8%基础学问失代 偿期 占位病变和脑水肿使颅内容物容积连续增大 , 超过颅腔所能容纳的程度, 显现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍、血压上升及反应性脉搏变慢和脑疝形成；基础学问血管运动麻痹期 灌流压降低 , 致使 脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张颅内压严峻上升 , 使脑组织, 继而引起血管运动麻痹 , 加重脑水肿 , 引起昏迷及并发症 , 后果名师归纳总结 严峻 , 可导致死亡基础学问库欣反应: 颅内压上升时 , 早期表现第 6 页,共 9 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 为血

11、压增高 尤以收缩 压增高明显 , 以致脉压增大 脉搏减慢且宏大有力、呼 吸深慢 两慢一高 ；继而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压 下降、脉搏细数、最终呼吸、心跳停止脑疝当颅内某一占位时 , 该部位压力比邻近的压 力高 , 脑组织从高压区向低压区移位形成脑组织 嵌顿 常见的脑疝 . 小脑幕切迹疝 颞叶钩回疝 . 幕上颞叶海马 回、钩回通过小脑幕切迹被挤入幕下枕骨大孔疝 下小脑扁桃体经枕 小脑扁桃体疝 . 幕骨大孔被挤向椎管内小脑幕切迹疝 . 前疝: 颞叶钩回和海马回疝入脚间池后疝 : 海马后部、胼胝体压部、扣带回后部疝入环池、四叠体池全疝 : 前疝和后疝同时显现环疝 : 两侧颞叶钩回疝同时存在枕骨大孔疝

12、. 延髓受压四脑室中孔堵塞疝出的小脑扁桃体缺血、水肿 脑疝临床症状 . 小脑幕切迹疝 : 猛烈头痛 , 频繁呕吐 , 烦躁担心 , 意识逐步昏迷 , 一侧瞳孔散大 , 直、间接光反应消逝 , 晚期 双侧瞳孔散大、固定 , 光反应消逝；生命体征不平稳；最终呼吸循环衰竭死亡枕骨大孔疝 直, 呼吸不: 猛烈头痛 , 频繁呕吐 , 颈项强名师归纳总结 规章 , 血压不平稳, 意识障碍显现较晚, 呼吸停止较早循证医第 7 页,共 9 页学.1961,McKissock s, 手术与保守治疗对预后无差异,180 例 - - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - .1984,8

13、6,89,Kanno,Waga,Juvela,手术组均未有良好的预后.In1990,Kanaya,7010,3375 手术, .对于清醒患者 , 手术组与保守治疗的良好率分别为 33%和 71% .对嗜睡患者手术组与保守组良好率为 21%和 46% .对昏迷患者两组预后无统计差异.对于 30 毫升以上的出血 , 手术可以显著的降低死亡率 ,30%和67% 以证据为基础的医学循证医学 大 , 而且在影响因素的现有的讨论不仅多数样本量不够掌握上存在明显缺陷 : 1 、手术时间窗 : 缺乏根据时间窗进行分类的系统讨论 , 部分讨论甚至未对手术时间进行掌握；2、出血部位 : 很多讨论把幕上出血作为一个

14、整体 , 未按出血部位进行分类；虽然丘脑、壳核和脑叶出血均为脑实质内出血 , 但很明显按部位分类讨论是特别必要的循证医学 3 、 手术治疗组和内科治疗组的情形不匹配 : 两组在出血量、出血部位、患者的年龄、病情程度和全身情形等方面经常存在异质性, 给结果的判读造成了肯定的困难； 4 、手术方式 : 对手术中血肿清除的量、是否同时在术中或术后使用尿激酶作为血肿液化治疗等因素未进行很好的掌握循证医学 的时间和方法存 5 、预后的判定 : 判定预后名师归纳总结 在差异；观看预后的时间点有的是发病后 1 个第 8 页,共 9 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 月 , 有的是发病后 6 个月 , 而且很多讨论对预后的分析未实行双盲法；上述这些问题严峻影响了我们对目前已有讨论结果的分析循证医学. 血肿量在 6080ml,死亡率 7890%血肿量大于 100ml, 死亡率 100%伴脑室内出血 , 死亡率 4576%GCS分级低于 3 分和大于 15 分者不手术循证医学 . 荷兰, 高血压脑出血患者很少手术美国, 手术患者占患者量的20%德国和日本 , 手术患者占 50% 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页,共 9 页