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1、呼吸系统疾病呼吸系统疾病症状和体征症状和体征瑞金医院呼吸科瑞金医院呼吸科戴然然戴然然呼吸系呼吸系统1 解剖分类解剖分类 大叶性肺炎大叶性肺炎 小叶性肺炎小叶性肺炎 间质性肺炎间质性肺炎 病因分类病因分类 细菌性细菌性/病毒性病毒性/非典型病原体非典型病原体/真菌性真菌性/理化因素理化因素 患病环境分类患病环境分类 社区获得性（社区获得性（CAP）医院获得性（医院获得性（HAP）护理相关（护理相关（HCAP）2肺炎分肺炎分类大叶性肺炎大叶性肺炎LOBAR PNEUMONIA定定 义义病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔孔)向向其他肺泡扩散，致使部分或整
2、个肺段、肺叶发生炎症其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。病理分充血期、实变期和消散期。段的实变阴影。病理分充血期、实变期和消散期。3充血期充血期 病变肺叶肿大充血。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内大量的浆液性渗出物混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。红色肝样变期红色肝样变期 病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定
3、量的纤维素、嗜中性粒细胞及少量巨噬细胞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，患者咳铁锈色痰，为本病特征性体征。灰色肝样变期灰色肝样变期 肉眼观：病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝，所以称为灰色肝样变期。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。临床症状开始减轻，痰由铁锈色转变为粘液脓痰。吸收消散期吸收消散期 发病后一周进入此期，持续若干天。肉眼观：肺质地变软，切面实变症状消失。镜下：肺泡腔内纤维素溶解消失。4病理病理6 感染性休克感染性休克 渗出性胸膜炎渗出性胸膜炎 中毒性心肌炎中毒性心肌炎 中毒性脑病中
4、毒性脑病5并并发症症一般治疗一般治疗抗菌药物治疗抗菌药物治疗轻症轻症：PG 80万u im 34次/日重症重症：PG 400万u 静滴 23次/日或头孢唑啉钠 23 g 静滴，2次/日，PG过敏者用红霉素 0.5 Tid 或1.5 g/d 静滴。7治治疗全身症状全身症状 起病急骤、寒战、高热、体温可在数小时上升至3940，多呈稽留热，伴有全身酸痛、疲乏无力、呼吸频率增快。呼吸系统症状呼吸系统症状 主要为咳嗽、咳痰（铁锈色）、患侧胸痛。9症状症状视诊视诊 急性面容、颜面潮红、鼻翼扇动，呼吸困难、发绀、常伴口唇疱疹。患侧呼吸运动减弱。触诊触诊 患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强。10体体 征征叩诊叩诊
5、 病变部位呈浊音或实音。听诊听诊 支气管呼吸音和响亮的湿啰音，管样呼吸音，听觉语颤增强，胸膜摩擦音。1118定定 义义 气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。晚期则引起终末细支气管远端气腔弹性减退、膨胀充气，并发阻塞性肺气肿19慢性支气管炎与肺气慢性支气管炎与肺气肿CHRONIC BRONCHITIS AND EMPHYSEMA2021大气污染 随着工业化，污染的大气中有很多有害的物质。吸烟 吸烟与慢性发病密切相关。感染 是慢支发病的一个重要因素，多为细菌性感染。遗传因素22病病 因因 慢性炎症，蛋白酶-抗蛋白酶失衡和氧化抗氧化失衡有关 l慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。l炎症
6、波及肺泡壁，支气管弹性纤维、软骨等致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升，使毛细血管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下降。l炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶增加，这些酶可致肺实质的大分子断裂，使肺泡壁破坏。l慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所以容易发生肺气肿。23发病机制病机制在各种致病因子的作用下，首先受到损伤是纤毛粘膜系统。由于长期炎症损害，粘膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩、纤维化、钙化至骨化。这些病变可使气管道变窄，甚至出现活瓣样改变，导致通气功能障碍，引起慢阻肺肺心病24病病 理理慢支的主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎慢支的主要临床表
7、现可概括为咳、痰、喘、炎咳嗽慢性咳嗽，常持续3个月以上。支气管粘膜充血、水肿、气道内存在的分泌物或异物均可引起咳嗽。咳痰咳白色粘痰或浆液泡沫痰，合并感染时痰呈脓性。喘息活动时明显炎反复发作25症症 状状早期无明显体征，发作时散在干湿罗音，伴有喘息者呼气延长。并阻塞性肺气肿时有如下体征视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。触诊：语音共振减弱。叩诊：呈过清音，肺下界下移及移动范围减小，心浊音界缩小，肝浊音界下移。听诊：呼吸音减弱，呼气延长，语音共振减弱，心音遥远。双肺底可闻及湿性啰音。26体体 征征27定义定义 哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中
8、性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。30支气管哮喘支气管哮喘BRONCHIAL ASTHMA病因病因遗传：流行病学调查显示，哮喘病人血缘亲属患病率明显高于其他人群。环境：环境中的过敏源主要分为吸入性、摄入性、接触性过敏源。发病机制发病机制气道炎症变态反应气道高反应神经机制31病因和病因和发病机制病机制反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上
9、呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增加12%，且FEV1增加绝对值200 ml；（3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为哮喘。32诊断断标准准 哮喘常突然发作，多先有鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现胸闷、干咳、呼吸困难。多数患者有家族遗传史。自幼发病往往合
10、并上呼吸道感染。可完全缓解。33症症 状状不发作时无体征。反复发作者可有肺气肿体征。视诊：呼气性呼吸困难、端坐呼吸、大汗淋漓、紫绀；胸廓饱满、呼吸运动减弱。触诊：语颤减弱。叩诊：高清音。听诊：两肺满布哮鸣音，呼气相延长。34体体 征征35胸膜腔内有较多液体积聚，积液的性质按病因不同可分为渗出液和漏出液两种。目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在2535g/L者，符合以下任何一条可诊断为渗出液u胸腔积液/血清蛋白比例0.5u胸腔积液/血清LDH比例0.6u胸腔积液LDH水平大于血清正常高限的2/336胸腔胸腔积液液PLEURAL EFFUSION37发病机制病机制少量积液症状不明显，常有刺
11、激性干咳，患侧胸痛，随呼吸加重，喜患侧卧位。积液500ml，疼痛缓解。中等量以上积液时，出现气短、胸闷、心悸、呼吸困难、端坐呼吸。伴随症状38症症 状状中等量以上积液，可有以下体征：视诊：呼吸浅快，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动受限。触诊：气管及心尖搏动移向健侧，语颤减弱或消失，早期可有胸膜摩擦感。叩诊：呈浊音或实音，心、肝浊音界消失。听诊：呼吸音和语音共振减弱或消失，积液上方可闻及减弱的支气管呼吸音。胸膜摩擦音。39体体 征征定定 义：空气进入胸膜腔义：空气进入胸膜腔自发性气胸。单纯型、交通型、张力型外伤性气胸。人工气胸。43气气 胸胸 PNEUMOTHORAX明显的诱因。突感一侧胸痛、
12、进行性呼吸困难、刺激性干咳。强迫体位。张力性气胸可出现呼吸循环衰竭44症症 状状视诊视诊 患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱或消失。触诊触诊 气管移向健侧，触觉语颤减弱或消失。叩诊叩诊 患侧呈鼓音；右侧气胸，肝浊音界下移；左侧气胸，心浊音界缩小或消失。听诊听诊 呼吸音减弱或消失，语颤减弱或消失。45体体 征征4748肺与胸膜常肺与胸膜常见疾病的体征疾病的体征疾病疾病视诊视诊 触诊触诊 叩诊叩诊 听诊听诊 胸廓胸廓 呼吸呼吸运动运动气管气管位置位置语音语音震颤震颤音响音响 呼吸音呼吸音 啰音啰音 语音语音共振共振 大叶性大叶性肺炎肺炎 对称对称 患侧患侧减弱减弱 正中正中 患侧患侧增强增强
13、浊音浊音 支气管支气管呼吸音呼吸音 湿啰音湿啰音 患侧患侧增强增强 肺气肿肺气肿 桶状桶状 两侧两侧减弱减弱 正中正中两侧两侧减弱减弱 过清音过清音 减弱减弱 多无多无 减弱减弱 哮喘哮喘 对称对称两侧两侧减弱减弱 正中正中两侧两侧减弱减弱过清音过清音 减弱减弱 干啰音干啰音 减弱减弱肺不张肺不张 患侧患侧平坦平坦 患侧患侧减弱减弱 移向移向患侧患侧 正常或正常或消失消失 浊音浊音 减弱或减弱或消失消失 无无 减弱或减弱或消失消失 胸腔胸腔积液积液 患侧患侧饱满饱满 患侧患侧减弱减弱移向移向健侧健侧 减弱或减弱或消失消失 实音实音 减弱或减弱或消失消失 无无 减弱减弱 气胸气胸 患侧患侧饱满饱满 患侧患侧减弱或减弱或消失消失 移向移向健侧健侧减弱或减弱或消失消失 鼓音鼓音 减弱或减弱或消失消失 无无减弱或减弱或消失消失 50