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1、关于病理生理学呼吸衰竭课件第一页，本课件共有43页肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气体肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。交换过程。第二页，本课件共有43页呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍，呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。碳分压增高的病理过程。判断标准：判断标准：PaO28kPa，PaCO26.67kPa。呼吸衰竭的分类：呼吸衰竭的分类：1、根据、根据PaCO2的变化分类：的变化分类：型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有型呼衰（低氧血症型呼
2、吸衰竭）：只有PaO2降降低。低。型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧血型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧血症又有高碳酸血症。症又有高碳酸血症。第三页，本课件共有43页2根据病变部位分类：根据病变部位分类：中枢性呼吸衰竭：病变位于呼吸中枢以上部位。中枢性呼吸衰竭：病变位于呼吸中枢以上部位。外周性呼吸衰竭：病变位于呼吸器官外周性呼吸衰竭：病变位于呼吸器官3根据发病机制的不同分类：根据发病机制的不同分类：通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭4根据起病缓急分类：根据起病缓急分类：急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第四页，本课件共有43页二二呼吸衰竭的原因和
3、发生机制呼吸衰竭的原因和发生机制（一）肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。正常成人静息时肺通气量约为正常成人静息时肺通气量约为6L/min，其中死腔，其中死腔通气量占通气量占30，肺泡通气量约为，肺泡通气量约为4L/min，若各种，若各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸衰竭。原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸衰竭。第五页，本课件共有43页1、限制性通气不足、限制性通气不足概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不概念：吸气时肺泡扩
4、张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation)。原因：原因：呼吸机活动障碍：呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉弛缓性麻痹等。弛缓性麻痹等。第六页，本课件共有43页胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低胸廓畸形、胸膜纤维化等胸廓畸形、胸膜纤维化等肺的顺应性降低肺的顺应性降低肺水肿、肺纤维化、肺泡
5、肺水肿、肺纤维化、肺泡型上皮细胞表面活性物质型上皮细胞表面活性物质生成减少生成减少胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足、阻塞性通气不足概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为阻塞概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为阻塞性通气不足（性通气不足（obstructivehypoventilation)。第七页，本课件共有43页中央气道阻塞：中央气道阻塞：中央气道指气管分叉以上的气道阻塞。其特点是有中央气道指气管分叉以上的气道阻塞。其特点是有软骨支撑。软骨支撑。阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。管腔痉挛等。阻塞发生
6、在中央气道胸外部分，引起吸气性呼吸困难。阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸气性呼吸困难。阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸困阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸困难。难。第八页，本课件共有43页第九页，本课件共有43页外周气道阻塞外周气道阻塞外周气道：指直径小于外周气道：指直径小于2mm的小支气管和细支气管。的小支气管和细支气管。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。密相连。外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。等压点平移原理等压点平移原理小气道甚至闭合，形成肺气肿。小气道甚至闭合，形成肺气肿
7、。第十页，本课件共有43页第十一页，本课件共有43页通气功能障碍时血气变化的特点：通气功能障碍时血气变化的特点：既有低氧血症又有高碳酸血症，因此通气功能障碍引既有低氧血症又有高碳酸血症，因此通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于起的呼吸衰竭属于型呼衰。型呼衰。（二）弥散障碍（二）弥散障碍气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡毛细血管膜的面积与厚度以气体分压差、肺泡毛细血管膜的面积与厚度以及气体的弥散能力。及气体的弥散能力。弥散障碍的原因：弥散障碍的原因：第十二页，本课件共有43页1、肺泡膜面积减少、肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少主要见于肺实变、肺
8、不张、肺叶切肺泡膜面积减少主要见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。除等。2、肺泡膜厚度增加、肺泡膜厚度增加见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张等。细血管扩张等。弥散障碍时血气变化的特点弥散障碍时血气变化的特点只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于型呼衰。型呼衰。第十三页，本课件共有43页（三）肺泡通气血流比例失调（三）肺泡通气血流比例失调正常正常VA/VQ为为0.84，肺泡通气血流比例失调的原因和类型肺泡通气血流比例失调的原因和类型1、部分肺泡通气不足：、部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足时，部分肺泡通气不
9、足时，VA/VQ显著降低，流经这部显著降低，流经这部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，这类分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，这类似于动静脉短路，故称为功能性分流（似于动静脉短路，故称为功能性分流（functionalshunt)。又称之为静脉血掺杂。又称之为静脉血掺杂。第十四页，本课件共有43页2、部分肺泡血流不足：、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足时，部分肺泡血流不足时，VA/VQ显著增大，这部分肺显著增大，这部分肺泡的通气不能充分参与气体交换，这类似于增大了泡的通气不能充分参与气体交换，这类似于增大了生理性死腔，称之为死腔样通气（生理性死腔，称之为死腔样通气（deadspac
10、elikeventilation)。血气变化特点：血气变化特点：PaO2降低，降低，PaCO2取决于健肺代偿的程度，可增取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。高、降低、也可正常。第十五页，本课件共有43页第十六页，本课件共有43页为什么通气血流比例失调时，为什么通气血流比例失调时，PaO2降低，降低，PaCO2可增高、降低、也可正常？可增高、降低、也可正常？机制：机制：部分肺泡通气不足时，病变部位部分肺泡通气不足时，病变部位VA/VQ显著降低，流显著降低，流经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低，这种血气变经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低，这种血气变化可引起代偿性通气增强，结果使健肺
11、肺泡通气量增加，化可引起代偿性通气增强，结果使健肺肺泡通气量增加，VA/VQ大于大于0.8，流经健肺的血液氧分压增高，而氧含量则无，流经健肺的血液氧分压增高，而氧含量则无明显增加（氧离曲线明显增加（氧离曲线特点决定），但二氧化碳分压与含量均特点决定），但二氧化碳分压与含量均降低（二氧化碳解离曲线决定），结果来自病肺与健肺的血降低（二氧化碳解离曲线决定），结果来自病肺与健肺的血液混合而成的动脉血的氧分压是降低的，二氧化碳的分压与液混合而成的动脉血的氧分压是降低的，二氧化碳的分压与含量则可正常，若代偿性通气过度则可低于正常，若病变范含量则可正常，若代偿性通气过度则可低于正常，若病变范围太大，加之代
12、偿不足，又可高于正常。围太大，加之代偿不足，又可高于正常。第十七页，本课件共有43页血液氧和二氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线第十八页，本课件共有43页第十九页，本课件共有43页部分肺泡血流不足时，病变区部分肺泡血流不足时，病变区VA/VQ显著增大，显著增大，这部分血液这部分血液PO2增高，而氧含量无明显增加（由增高，而氧含量无明显增加（由氧离曲线决定），健肺血流量增加使氧离曲线决定），健肺血流量增加使VA/VQ减小，减小，这部分血液不能充分氧合，其氧分压合氧含量均明显这部分血液不能充分氧合，其氧分压合氧含量均明显降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。由此混合而降低，二氧化碳分压与含量均明
13、显增高。由此混合而成的动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压则取决于呼成的动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压则取决于呼吸代偿的程度，可正常、增高、降低。吸代偿的程度，可正常、增高、降低。第二十页，本课件共有43页第二十一页，本课件共有43页(四）解剖分流增加：四）解剖分流增加：解剖分流：正常情况下，一部分静脉血经支气管静解剖分流：正常情况下，一部分静脉血经支气管静脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为解剖脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为解剖分流。分流。当肺水肿、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，流当肺水肿、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换，类似经这部分肺
14、泡的血液完全没有参加气体交换，类似于解剖分流，称之为真性分流（于解剖分流，称之为真性分流（trueshunt)吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。第二十二页，本课件共有43页三三呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化（一）对酸碱平衡和电解质的影响（一）对酸碱平衡和电解质的影响四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。碱平衡紊乱。1、呼吸性酸中毒：见于、呼吸性酸中毒：见于型呼衰型呼衰电解质变化：电解质变化：血钾升高，血钾升高，血氯降低血氯降低2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生
15、成增多。、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。第二十三页，本课件共有43页3、呼吸性碱中毒：主要见于、呼吸性碱中毒：主要见于型呼衰，代偿性通型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时血钾可降低，血氯升高。血钾可降低，血氯升高。4、代谢性碱中毒：低钾引起。、代谢性碱中毒：低钾引起。（二）循环系统的变化（二）循环系统的变化代偿性变化：一定程度代偿性变化：一定程度PaO2降低和降低和PaCO2增高可兴增高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强。奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强。严重严重PaO2降低和降低和PaCO
16、2增高可直接抑制心血管中枢。增高可直接抑制心血管中枢。第二十四页，本课件共有43页慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大与衰竭，即慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大与衰竭，即导致肺源性心脏病。其发生机制：导致肺源性心脏病。其发生机制：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+离子离子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动脉压，浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动脉压，加重右心的后负荷。加重右心的后负荷。慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压
17、。慢性肺动脉高压。第二十五页，本课件共有43页长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。粘度增加，也可增加肺循环的阻力。有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、肺栓有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原因。塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原因。缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受压，呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受压，影响心脏的舒张期充盈。影响心脏的舒张期充盈。第二十六页，本课件共有43页缺氧和二氧
18、化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。（三）中枢神经系统的变化（三）中枢神经系统的变化二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉肺性脑病（肺性脑病（pulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障
19、碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定向力期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。第二十七页，本课件共有43页发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。酸中毒使脑血管扩张，缺氧和酸中毒使脑毛细血管酸中毒使脑血管扩张，缺氧和酸中毒使脑毛细血管内皮细胞受损内皮细胞受损血管源性脑水肿血管源性脑水肿缺氧使缺氧使ATP生成减少，钠泵失灵，脑细胞水肿。生成减少，钠泵失灵，脑细胞水肿。脑内脑内DIC进一步加重缺血缺氧。进一步加重缺血缺氧。脑脊液脑脊液pH值值,谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性
20、,GABA酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，破坏神经细胞。破坏神经细胞。第二十八页，本课件共有43页（四）肾功能变化（四）肾功能变化（五）胃肠功能变化（五）胃肠功能变化四四呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则（一）去处病因（一）去处病因（二）提高（二）提高PaO2应尽快把应尽快把PaO2提高到提高到60mmHg以上。以上。第二十九页，本课件共有43页型呼衰可吸入较高浓度的氧型呼衰可吸入较高浓度的氧,但一般不超过但一般不超过50。型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度30左右、流左右、流量量12L/min）。）。（三）降
21、低（三）降低PaCO2（四）改善内环境和防治器官功能障碍。（四）改善内环境和防治器官功能障碍。第三十页，本课件共有43页急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征一一概念概念急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是是由由于于急急性性肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤所所引引起起的的呼呼吸吸衰衰竭竭，是是一一种种以以急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫和和低低氧氧血症为特征的综合征。血症为特征的综合征。该病死亡率极高，该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。患者在发病后两周内死亡。第三十一页，本课件共有43页三三肺的病理改变肺的
22、病理改变尸尸检检发发现现，病病肺肺重重量量增增加加，呈呈暗暗红红色色或或暗暗紫紫色色的的肝肝样样变变，肺肺泡泡含含气气量量少少或或不不含含气气。镜镜下下见见肺肺间间质质和和肺肺泡泡内内水水肿肿，肺肺微微血血管管内内广广泛泛的的微微血血栓栓形形成成，局局灶灶性性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。休休克克，严严重重感感染染，外外伤伤，输输血血输输液液过过多多，DIC,长长期期使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。二二病因：病因：第三十二页，本课件共有43页四四临床表现和诊断要点：临床表现和诊断要点：1、在在原原有有疾疾病病的的
23、基基础础上上突突然然发发生生进进行行性性的的呼呼吸吸窘窘迫迫，其其呼呼吸吸窘窘迫迫的的特特点点在在于于不不能能用用通通常常给给氧氧的的方方式式加加以以改改善善，也也不不能能用用原原发发性性心心肺肺疾疾患患加加以以解解释，呼吸频率超过释，呼吸频率超过20次次/分，严重时超过分，严重时超过35次次/分。分。2、顽顽 固固 性性 的的 低低 氧氧 血血 症症，PaO2低低 于于60mmHg(8kPa)，吸吸纯纯氧氧15分分钟钟后后PaO2仍仍低低于于350mmHg（46.7kPa）。）。第三十三页，本课件共有43页正正 常常 人人 吸吸 纯纯 氧氧15分分 钟钟 后后PaO2可可 达达550mmHg
24、。PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。早期低于正常，晚期则可高于正常。3、胸胸廓廓肺肺顺顺应应性性降降低低，一一般般低低于于50ml/98Pa，正正常为常为100ml/98Pa.4、胸胸部部X线线检检查查可可见见肺肺纹纹理理增增粗粗，逐逐渐渐发发展展为为斑斑片片状状阴影，甚至呈毛玻璃样。阴影，甚至呈毛玻璃样。5、必必须须排排除除由由慢慢性性肺肺部部疾疾病病及及左左心心衰衰竭竭引引起起的的肺肺水肿。水肿。第三十四页，本课件共有43页五五ARDS的发生机制的发生机制1、中中性性粒粒细细胞胞在在肺肺部部聚聚集集激激活活，释释放放氧氧自自由由基基、蛋蛋白白酶酶和和脂脂质质代代谢谢产产物物，从从而
25、而导导致致肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜损伤，是损伤，是ARDS发生的主要机制。发生的主要机制。氧氧自自由由基基导导致致脂脂质质过过氧氧化化，损损害害生生物物膜膜，还还可可破破坏坏巯巯基基酶酶活活性性。蛋蛋白白酶酶可可分分解解组组织织蛋蛋白白，损损伤伤肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜。脂脂质质代代谢谢产产物物如如白白三三烯烯、前前列列腺腺素素等等可可增增高高肺肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。毛细血管的通透性，引起肺水肿。第三十五页，本课件共有43页通通常常情情况况下下有有1020的的中中性性粒粒细细胞胞聚聚集集在在肺肺泡泡毛毛细细血血管管中中，称称之之为为“物物理理性性扣扣留留”，这这是是因因为为中
26、中性性粒粒细细胞胞直直径径大大于于肺肺泡泡毛毛细细血血管管，其其变变形形能能力力比比红红细细胞胞差差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。容易被扣留于肺泡毛细血管中。ARDS发发生生过过程程中中中中性性粒粒细细胞胞在在肺肺毛毛细细血血管管的的聚聚集集不不是是物物理理性性扣扣留留，而而是是化化学学性性粘粘付付。是是由由于于各各种种趋趋化化因因子子作作用用的的结结果果。由由于于肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜的的总总面面积积可可达达80m2，可可粘粘付付大大量量中中性性粒粒细细胞胞，以以至至于外周血中白细胞减少。于外周血中白细胞减少。第三十六页，本课件共有43页2、某某些些致致病病因因子子直直接接损损伤伤肺肺
27、泡泡毛毛细细血血管管膜膜，如如吸吸入有毒气体、细菌栓塞等。入有毒气体、细菌栓塞等。3、血血管管内内皮皮细细胞胞损损伤伤以以及及中中性性粒粒细细胞胞和和肺肺组组织织释释放放的的促促凝凝物物质质，导导致致肺肺内内DIC，阻阻断断肺肺的的血血流流，引引起起肺肺组织损伤。组织损伤。4、纤纤溶溶系系统统活活化化后后形形成成纤纤维维蛋蛋白白降降解解产产物物，以以及及血血小小板板活活化化后后释释放放TXA2等等，可可使使肺肺微微血血管管通通透透性性增增高高，从而加重肺水肿。从而加重肺水肿。第三十七页，本课件共有43页六六ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制1、通通气气血血流流比比
28、例例失失调调它它是是ARDS患患者者呼呼吸吸衰衰竭竭的的主要机制。主要机制。由由于于肺肺泡泡型型上上皮皮细细胞胞受受损损，表表面面活活性性物物质质生生成成减减少少，使使肺肺泡泡表表面面张张力力增增高高，形形成成肺肺不不张张，水水肿肿液液阻阻塞塞气气道道，以以及及炎炎性性介介质质引引起起支支气气管管痉痉挛挛，都都可可使使肺肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。泡通气量减少，导致功能性分流增加。肺肺毛毛细细血血管管内内广广泛泛微微血血栓栓形形成成以以及及炎炎性性介介质质引引起起肺肺微微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通气。血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通气。第三十八页，本课件共
29、有43页2、气气体体弥弥撒撒障障碍碍肺肺间间质质和和肺肺泡泡水水肿肿、肺肺内内透透明明膜膜形形成成均均可可增增加加肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜的的厚厚度度，导导致致气气体体弥散障碍。弥散障碍。3、肺泡通气量减少、肺泡通气量减少肺肺水水肿肿、肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质生生成成减减少少使使肺肺顺顺应应性性降降低低，可可引引起起限限制制性性通通气气不不足足，水水肿肿液液阻阻塞塞气气道道以以及及炎炎性性介介质质引引起起的的气气道道痉痉挛挛、狭狭窄窄，可可导导致致阻阻塞塞性性通通气气不不足足，两种情况均可使肺泡通气量明显减少。两种情况均可使肺泡通气量明显减少。第三十九页，本课件共有43页缺缺氧氧可
30、可通通过过主主动动脉脉体体和和颈颈动动脉脉体体的的外外周周化化学学感感受受器器反反射射性性引引起起呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋，肺肺充充血血、水水肿肿还还可可刺刺激激肺肺泡泡毛毛细细血血管管旁旁的的J感感受受器器，反反射射性性引引起起呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋，患者呼吸加深加快，因而出现呼吸窘迫。奋，患者呼吸加深加快，因而出现呼吸窘迫。七七防治原则防治原则1、积极治疗原发病，如抗感染、抗休克等。、积极治疗原发病，如抗感染、抗休克等。2、持续面罩给氧与呼气末正压呼吸、持续面罩给氧与呼气末正压呼吸吸入高浓度氧吸入高浓度氧使动脉血养分压提高到安全水平（使动脉血养分压提高到安全水平（6070mmHg）第四十页
31、，本课件共有43页应避免长期使用高浓度氧，以防止发生氧中毒，反而加应避免长期使用高浓度氧，以防止发生氧中毒，反而加重重ARDS。呼气末正压呼吸（。呼气末正压呼吸（PEEP）是在呼吸器出口）是在呼吸器出口处接一塑料管插入水面以下，水面下管深即为呼气终处接一塑料管插入水面以下，水面下管深即为呼气终末压力（末压力（cmH2O）。使呼气全过程气道内压力为正压，）。使呼气全过程气道内压力为正压，防止呼气时小气道与肺泡萎陷，并可使部分不张的肺防止呼气时小气道与肺泡萎陷，并可使部分不张的肺泡复张。泡复张。3、使用肾上腺皮质激素使用肾上腺皮质激素可早期使用皮质激素，如氢化可早期使用皮质激素，如氢化可的松可的松
32、10002000mg/天，连用天，连用2天，有效者可继续使天，有效者可继续使用用12天后停药，无效者尽早停止使用。天后停药，无效者尽早停止使用。第四十一页，本课件共有43页4、严格控制补液量严格控制补液量在保持血容量和血压稳定的前在保持血容量和血压稳定的前提下，要求出入液量轻度负平衡（提下，要求出入液量轻度负平衡（500ml左右）。左右）。这样可减轻肺水肿。这样可减轻肺水肿。5、营养支持疗法营养支持疗法给予能量合剂，保持总热量摄取为给予能量合剂，保持总热量摄取为2040千卡千卡/千克千克6、其他措施其他措施如使用抗氧化剂（超氧化物歧化酶）、如使用抗氧化剂（超氧化物歧化酶）、抗凝剂（如肝素）、使用磷脂酶抗凝剂（如肝素）、使用磷脂酶A2抑制剂（如阿的平）抑制剂（如阿的平）。抗。抗C5a、TNF等致炎因子的抗体。扩血管药物如等致炎因子的抗体。扩血管药物如受体阻滞剂、受体阻滞剂、PGI2、腺苷等。最近有人采用、腺苷等。最近有人采用NO吸入吸入疗法疗法第四十二页，本课件共有43页感感谢谢大大家家观观看看第四十三页，本课件共有43页