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1、病理生理学病理生理学第十一章第十一章 呼吸衰竭呼吸衰竭学习目标学习目标1.掌握掌握：呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征的概念；呼呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征的概念；呼吸衰竭的发病机制。吸衰竭的发病机制。2.熟悉熟悉：呼吸衰竭时的血气变化特点、肺动脉高压和呼吸衰竭时的血气变化特点、肺动脉高压和肺性脑病的发生机制；急性呼吸窘迫综合征的发病肺性脑病的发生机制；急性呼吸窘迫综合征的发病机制。机制。3.了解了解：呼吸衰竭的病因、分类和防治原则。呼吸衰竭的病因、分类和防治原则。呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起外呼吸功是指各种原因引起外呼吸功能严重障碍，导致静息状态下动脉
2、血氧分压能严重障碍，导致静息状态下动脉血氧分压(Pa02)低于正低于正常，伴有或不伴有二氧化碳分压常，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaC02)增高的全身性病增高的全身性病理过程。理过程。一般以一般以Pa02低于低于60mmHg（8kPa），），PaC02高于高于50mmHg（6.67kPa）作为判断呼吸衰竭的标准。）作为判断呼吸衰竭的标准。患者主要临床表现为呼吸困难、发绀等。慢性呼吸衰竭患患者主要临床表现为呼吸困难、发绀等。慢性呼吸衰竭患者在第一次发作后，由于心、肺储备功能下降，往往反复者在第一次发作后，由于心、肺储备功能下降，往往反复发作，每况愈下，预后不良。发作，每况愈下，预后不良。第一节第
3、一节 呼吸衰竭的病因和分类呼吸衰竭的病因和分类一、病因一、病因肺脏的外呼吸功能包括肺的通气和换气两个过程。肺脏的外呼吸功能包括肺的通气和换气两个过程。凡能影响这两个过程的病因都可导致呼吸衰竭。凡能影响这两个过程的病因都可导致呼吸衰竭。归纳起来主要包括：呼吸中枢受损、周围神经受损、归纳起来主要包括：呼吸中枢受损、周围神经受损、呼吸肌受损、胸廓病变、胸膜腔疾患、呼吸道疾患、呼吸肌受损、胸廓病变、胸膜腔疾患、呼吸道疾患、肺部疾患、肺循环障碍等病因。肺部疾患、肺循环障碍等病因。第一节第一节 呼吸衰竭的病因和分类呼吸衰竭的病因和分类二、分类二、分类1根据是否伴有根据是否伴有PaCO2升高升高分为分为低氧
4、血症型低氧血症型（I型）和型）和低氧血症伴高碳酸血症型低氧血症伴高碳酸血症型（型）型）呼吸衰竭呼吸衰竭第一节第一节 呼吸衰竭的病因和分类呼吸衰竭的病因和分类2根据主要发病机制根据主要发病机制可分为通气性和换气性呼吸衰竭可分为通气性和换气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭因肺舒缩受限或气道阻力增加引起；通气性呼吸衰竭因肺舒缩受限或气道阻力增加引起；换气性呼吸衰竭多因肺内分流、通气与血流比例失调换气性呼吸衰竭多因肺内分流、通气与血流比例失调和气体弥散障碍引起。和气体弥散障碍引起。第一节第一节 呼吸衰竭的病因和分类呼吸衰竭的病因和分类3根据病情发生、发展的速度根据病情发生、发展的速度分为急性和慢性呼吸衰竭。分
5、为急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭可在数分钟到数天内发生，见于呼吸中枢急性呼吸衰竭可在数分钟到数天内发生，见于呼吸中枢出血、呼吸道异物、哮喘等，机体往往来不及代偿，很出血、呼吸道异物、哮喘等，机体往往来不及代偿，很快出现缺氧、酸中毒。快出现缺氧、酸中毒。慢性呼吸衰竭的发展常历时数月到数年，多见于慢性阻慢性呼吸衰竭的发展常历时数月到数年，多见于慢性阻塞性肺疾患，机体充分代偿，但在某些诱因作用下可急塞性肺疾患，机体充分代偿，但在某些诱因作用下可急性发作，例如，感染、发热、麻醉、输液、刨伤、安眠性发作，例如，感染、发热、麻醉、输液、刨伤、安眠药、镇静药的使用等。药、镇静药的使用等。第一节第一节 呼吸
6、衰竭的病因和分类呼吸衰竭的病因和分类4根据原发病部位不同根据原发病部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭可分为中枢性和外周性呼吸衰竭第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍肺的通气功能是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体肺的通气功能是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。交换的过程。正常人静息状态下通气量为正常人静息状态下通气量为4-6L/min，通气功能障碍，通气功能障碍时肺泡通气严重不足可导致呼吸衰竭。时肺泡通气严重不足可导致呼吸衰竭。肺通气功能障碍可分为限制性和阻塞性通气不足两种肺通气功能障碍可分为限制性和阻塞性通气不足两种类型。类型。第二
7、节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。通常吸气运动是吸气肌收缩的主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩通常吸气运动是吸气肌收缩的主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩及肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程更易发生功及肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程更易发生功能障碍。能障碍。正常情况下肺泡扩张和回缩依赖于呼吸中枢兴奋性、神经的传导、正常情况下肺泡扩张和回缩依赖于呼吸中枢兴奋性、神经的传导、吸气肌的收缩、胸廓的完整性以及胸廓和肺顺应
8、性的正常，任何吸气肌的收缩、胸廓的完整性以及胸廓和肺顺应性的正常，任何环节受损均可导致限制性通气不足。环节受损均可导致限制性通气不足。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制1呼吸中枢受损或受抑制呼吸中枢受损或受抑制 脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、脑血管意外等均可损伤呼吸脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、脑血管意外等均可损伤呼吸中枢，严重的缺氧、酸中毒或镇静药、安眠药或麻醉药过中枢，严重的缺氧、酸中毒或镇静药、安眠药或麻醉药过量等可抑制呼吸中枢。量等可抑制呼吸中枢。2呼吸肌运动障碍呼吸肌运动障碍 重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症和有机磷中毒、重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症和有机磷中毒、
9、高位脊髓损伤等均可使呼吸肌运动降低，呼吸肌疲劳，呼高位脊髓损伤等均可使呼吸肌运动降低，呼吸肌疲劳，呼吸运动减弱，导致肺泡扩张受限而引起通气不足。吸运动减弱，导致肺泡扩张受限而引起通气不足。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制3胸廓和肺顺应性降低胸廓和肺顺应性降低 (1)胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低 严重的胸廓畸形、多发性肋骨骨折、胸膜纤维化、气胸、严重的胸廓畸形、多发性肋骨骨折、胸膜纤维化、气胸、胸腔积液等可限制胸廓运动或使胸内负压消失，肺泡扩张胸腔积液等可限制胸廓运动或使胸内负压消失，肺泡扩张受限。受限。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制3胸廓和肺顺应性降低
10、胸廓和肺顺应性降低 (2)肺的顺应性降低肺的顺应性降低常见于以下三种情况：常见于以下三种情况：肺总容量减少肺总容量减少 如肺不张、肺叶切除时，肺顺应性明显降低。如肺不张、肺叶切除时，肺顺应性明显降低。肺组织弹性阻力增加肺组织弹性阻力增加 肺炎、肺纤维化、肺水肿、肺淤血等均肺炎、肺纤维化、肺水肿、肺淤血等均可使肺弹性阻力增加，顺应性下降。可使肺弹性阻力增加，顺应性下降。肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 肺泡表面活性物质由肺泡表面活性物质由型肺泡上皮细型肺泡上皮细胞合成，其功能是降低肺泡表面张力、减小肺泡弹性回缩力，防止肺胞合成，其功能是降低肺泡表面张力、减小肺泡弹性回缩力，防止肺泡萎缩。
11、泡萎缩。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制呼吸中枢抑制和呼吸肌麻痹引起的通气不足几乎呼吸中枢抑制和呼吸肌麻痹引起的通气不足几乎都是全肺性的单纯的通气不足都是全肺性的单纯的通气不足。肺部肺部病变引起的则常常是局部的、不均匀的，还病变引起的则常常是局部的、不均匀的，还可伴有通气血流比例失调和气体弥散障碍而发生可伴有通气血流比例失调和气体弥散障碍而发生换气功能障碍。换气功能障碍。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足是指气道阻力升高所致的肺泡通气不足。是指气道阻力升高所致的肺泡通气不足。影响气道阻力的因素包括气道长度、内径、气体流速
12、影响气道阻力的因素包括气道长度、内径、气体流速和形式，其中以气道狭窄或阻塞引起的气道内径缩小和形式，其中以气道狭窄或阻塞引起的气道内径缩小对气道阻力的影响最大。对气道阻力的影响最大。由于中央气道与外周小气道的结构不同，当发生狭窄由于中央气道与外周小气道的结构不同，当发生狭窄或阻塞时，其表现特点不同。或阻塞时，其表现特点不同。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制1中央性大气道阻塞中央性大气道阻塞 指气管分叉以上的气道阻塞。指气管分叉以上的气道阻塞。多见于气管异物、急性喉头水肿、声带麻痹、肿瘤和多见于气管异物、急性喉头水肿、声带麻痹、肿瘤和白喉假膜堵塞。白喉假膜堵塞。阻塞若位于胸外段
13、，吸气时气道内压明显低于大气压，阻塞若位于胸外段，吸气时气道内压明显低于大气压，气道受压，使原有的狭窄加重，呼气时，气道内压大气道受压，使原有的狭窄加重，呼气时，气道内压大于大气压，气道狭窄减轻，故患者表现为吸气性呼吸于大气压，气道狭窄减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。困难。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制1中央性大气道阻塞中央性大气道阻塞 若若阻塞位于胸内段，吸气时胸内压降低使气道内压大阻塞位于胸内段，吸气时胸内压降低使气道内压大于胸内压，阻塞的气道有所扩张，使阻塞减轻；用力于胸内压，阻塞的气道有所扩张，使阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，呼气时
14、由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难（如图患者表现为呼气性呼吸困难（如图11-1）。）。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制2小气道阻塞小气道阻塞 指管径小于指管径小于2mm的小气道阻塞。的小气道阻塞。由于小气道无软骨支撑，吸气时受周围弹性组织由于小气道无软骨支撑，吸气时受周围弹性组织牵拉，使管径变大，管道伸长；呼气时管道缩短牵拉，使管径变大，管道伸长；呼气时管道缩短变窄。变窄。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制2小气道阻塞小气道阻塞 慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾患时，小
15、气道常因炎症、痉挛、分泌物堵塞以及肺泡患时，小气道常因炎症、痉挛、分泌物堵塞以及肺泡壁弹性纤维破坏而使小气道的阻力大大增加，尤其在壁弹性纤维破坏而使小气道的阻力大大增加，尤其在呼气时，胸内压升高大于气道内压，使小气道受压变呼气时，胸内压升高大于气道内压，使小气道受压变窄甚至闭合，患者主要表现为呼气性呼吸困难。窄甚至闭合，患者主要表现为呼气性呼吸困难。外周小气道阻塞时，不仅有肺泡通气不足，还有换气外周小气道阻塞时，不仅有肺泡通气不足，还有换气功能障碍。功能障碍。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制图图11-1 不同部位气道阻塞时吸气与呼气气道阻力变化不同部位气道阻塞时吸气与呼气气道
16、阻力变化第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制二二 肺换气功能障碍肺换气功能障碍肺的换气功能是指肺泡和血液之间的气体交换过程肺的换气功能是指肺泡和血液之间的气体交换过程。肺肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和解剖分流增加。失调和解剖分流增加。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（一）弥散障碍一）弥散障碍 弥散障碍弥散障碍是指肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的是指肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍气体交换障碍。气体气体弥散速度取决于膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解弥散速度取
17、决于膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度，还取决于肺泡膜的面积与厚度以及血液与肺泡接触的时间度，还取决于肺泡膜的面积与厚度以及血液与肺泡接触的时间。导致导致弥散障碍的原因包括：弥散障碍的原因包括：1呼吸膜面积减少呼吸膜面积减少 2呼吸膜厚度增加呼吸膜厚度增加3肺泡毛细血管血流过快肺泡毛细血管血流过快 第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 正正常常成成人人在在静静息息状状态态，肺肺泡泡通通气气量量(VA)平平均均为为4L/min，肺肺血血流流量量(Q)平平均均为为5 L/min，两两者者的的比比值值（VA/Q）为）为0.8
18、。直直立立时时由由于于重重力力作作用用，肺肺泡泡通通气气量量与与血血流流量量自自上上而而下下递递增增，尤尤其其血血流流量量上上下下差差别别更更大大，因因此此，肺肺泡泡通通气气，血血流流比比值值在在肺肺尖尖部部肺肺泡泡可可高高达达3.0，而而肺肺底底部部仅仅有有0.6。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 许多许多肺部病变时常由于通气分布不均或血流分布不均肺部病变时常由于通气分布不均或血流分布不均造成肺泡通气，血流比例失调，导致换气功能障碍造成肺泡通气，血流比例失调，导致换气功能障碍。VA/Q比例失调可能是比例失调可能是VA/
19、Q下降，也可能是下降，也可能是VA/Q升高升高（如图（如图11-2）。）。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制1VA/Q下降下降 因因部分肺泡通气明显减少而血流无相应减少所致，见部分肺泡通气明显减少而血流无相应减少所致，见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化和肺水肿于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化和肺水肿等等。病变病变重的部位通气明显减少，而血流未相应减少，使重的部位通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q下降，以致经过此部分肺泡的静脉血液得不到充下降，以致经过此部分肺泡的静脉血液得不到充分氧合便直接掺入动脉血内，导致分氧合便直接掺入动脉血内，导致Pa02降低，这种情降
20、低，这种情况类似动况类似动-静脉短路，称静脉短路，称功能性分流功能性分流。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制2VA/Q升高升高 因因部分肺泡血流不足所致，主要见于肺血管栓塞，肺部分肺泡血流不足所致，主要见于肺血管栓塞，肺结核、支气管扩张使部分肺血管收缩、受压、扭曲，结核、支气管扩张使部分肺血管收缩、受压、扭曲，肺毛细血管床广泛破坏或肺动脉压下降等疾病肺毛细血管床广泛破坏或肺动脉压下降等疾病。病变病变部位肺泡血流少而通气无相应减少，肺泡气不能部位肺泡血流少而通气无相应减少，肺泡气不能充分被利用，故称充分被利用，故称死腔样通气死腔样通气。因因病变区域血流量减少，健肺血流增加而通气相
21、对不病变区域血流量减少，健肺血流增加而通气相对不足，发生功能性分流增加而出现低氧血症。足，发生功能性分流增加而出现低氧血症。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制VA/Q比例失调引起比例失调引起Pa02降低，降低，PaC02的变化取决的变化取决于于Pa02降低时反射性地引起肺代偿通气的程度降低时反射性地引起肺代偿通气的程度。如果如果代偿通气过强，代偿通气过强，C02排出过多，排出过多，PaC02可低于可低于正常正常；如果如果肺组织病变广泛、代偿不足，则会因气体交肺组织病变广泛、代偿不足，则会因气体交换严重障碍而导致换严重障碍而导致PaC02升高。升高。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机
22、制呼吸衰竭的发病机制图图11-2 肺泡肺泡V/Q比值失调比值失调第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加 生理生理情况下，肺内存在解剖分流，即来自支气管静情况下，肺内存在解剖分流，即来自支气管静脉、纵膈静脉的血液未经肺泡毛细血管直接流入肺脉、纵膈静脉的血液未经肺泡毛细血管直接流入肺静脉，但仅占心排出量的静脉，但仅占心排出量的2%3%，不致引起，不致引起Pa02变化变化。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加 严重严重的支气管扩张症、支气管炎时支气管循环血管的支气管扩张症、支气管炎时支气管循环血管扩张，
23、肺小血管收缩或栓塞使肺动脉压增高导致肺扩张，肺小血管收缩或栓塞使肺动脉压增高导致肺动静脉吻合支开放，慢性阻塞性肺疾患时支气管周动静脉吻合支开放，慢性阻塞性肺疾患时支气管周围炎性肉芽组织内肺静脉与支气管静脉间形成许多围炎性肉芽组织内肺静脉与支气管静脉间形成许多吻合支等，可导致低氧血症吻合支等，可导致低氧血症。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加 因因肺脏严重病变（如肺不张、肺实变等），使受肺脏严重病变（如肺不张、肺实变等），使受累肺泡完全无通气，但仍有血流，由此造成的通累肺泡完全无通气，但仍有血流，由此造成的通气血流比例失调，类似于解剖分流，有人
24、把它与气血流比例失调，类似于解剖分流，有人把它与解剖分流统称为解剖分流统称为真性分流真性分流。真性真性分流时吸纯氧并不能显著提高分流时吸纯氧并不能显著提高Pa02，而功能，而功能性分流时，吸入纯氧时可使低氧血症得到显著改性分流时，吸入纯氧时可使低氧血症得到显著改善。善。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加在病人呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、弥在病人呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调的情况较少，往往是几个散障碍、通气血流比例失调的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用，多种机制参与的综合因素同时存在或
25、相继发生作用，多种机制参与的综合结果结果。例如例如，急性呼吸窘迫综合征时，既有肺不张引起的功，急性呼吸窘迫综合征时，既有肺不张引起的功能性分流，又有微血栓和肺血管收缩引起的能性分流，又有微血栓和肺血管收缩引起的VA/Q比例比例失调，还有肺水肿引起的气体弥散功能障碍，以及气失调，还有肺水肿引起的气体弥散功能障碍，以及气道阻塞引起的通气不足。道阻塞引起的通气不足。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征（ARDS）与与呼呼吸吸衰衰竭竭 ARDS是是由由急性肺损伤急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭引起的一种急性呼吸衰竭。
26、急急性性肺肺损损伤伤是是指指多多种种原原因因引引起起的的急急性性肺肺组组织织细细胞胞的的弥弥漫性损伤漫性损伤。第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加引起引起急性肺损伤的急性肺损伤的原因原因：直直接接引引起起肺肺损损伤伤的的因因素素，包包括括吸吸入入毒毒气气、烟烟尘尘、胃胃内内容容物物，肺挫伤、放射性损伤，肺部感染肺挫伤、放射性损伤，肺部感染等等肺肺外外因因素素，如如全全身身性性病病理理过过程程（休休克克、大大面面积积烧烧伤伤、败败血血症症等等）某些某些治疗措施（如体外循环或血液透析等）所治疗措施（如体外循环或血液透析等）所致致第二节第二节 呼吸衰
27、竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制肺肺内内炎炎症症反反应应失失控控导导致致肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤是是ARDS发发生生发展的关键因素发展的关键因素。ARDS导致呼吸衰竭的发病机制为导致呼吸衰竭的发病机制为：肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤、通通透透性性增增高高，导导致致肺肺水水肿肿，引引起起弥弥散散功功能能障碍障碍水肿水肿液阻塞、支气管痉挛，导致肺内液阻塞、支气管痉挛，导致肺内分流分流肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质生生成成减减少少、消消耗耗增增加加，肺肺顺顺应应性性下下降降引引起起肺肺不不张，造成弥散面积减少和真性张，造成弥散面积减少和真性分流分流肺肺内内DIC形形成成及及炎炎
28、性性介介质质引引起起的的肺肺血血管管收收缩缩，可可导导致致死死腔腔样样通通气气增加增加第二节第二节 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制ARDS导致呼吸衰竭的发病机制为导致呼吸衰竭的发病机制为：上述上述病理病理生理改变最终造成弥散障碍和通气生理改变最终造成弥散障碍和通气/血流血流比例失调比例失调目目前前认认为为这这是是 ARDS 发发生生呼呼吸吸衰衰竭竭的的主主要要机机制制，因因此此这这类类病病人通常发生人通常发生I型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱（一）酸碱平衡紊乱一）酸碱平衡紊乱1呼
29、吸性酸中毒呼吸性酸中毒 发生发生于于型呼吸衰竭型呼吸衰竭，因因大量大量CO2潴留，可造成原发性血浆碳酸潴留，可造成原发性血浆碳酸过多过多2代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧缺氧严重，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，引起严重，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，引起代谢性酸中毒代谢性酸中毒若若患患者者合合并并肾肾功功能能不不全全，则则可可因因肾肾小小管管排排酸酸保保碱碱功功能能降降低低而而加加重重代代谢性酸中毒谢性酸中毒第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱（一）酸碱平衡紊乱一）酸碱平衡紊乱3呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 I型呼
30、吸衰竭的病人如有过度通气，可因原发性碳酸过低而发生呼吸型呼吸衰竭的病人如有过度通气，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒。性碱中毒。4代谢性碱中毒代谢性碱中毒 多多为医源性，如为医源性，如型呼吸衰竭治疗过程中使用人工呼吸机，过快排型呼吸衰竭治疗过程中使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，而发生代谢性碱中毒。而发生代谢性碱中毒。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化（二）电解质代谢紊乱（二）电解质代谢紊乱 呼呼吸吸衰衰竭竭时时，电电解解质质代代谢谢紊紊乱乱主主要要表表现现为
31、为血血钾钾升升高高和和血氯下降血氯下降。血血钾升高的主要原因是酸中毒合并肾功能障碍钾升高的主要原因是酸中毒合并肾功能障碍。血血氯氯下下降降的的原原因因是是酸酸中中毒毒时时，肾肾排排酸酸同同时时排排氯氯离离子子增增加，以及加，以及CO2潴留时，血浆中氯离子移入红细胞。潴留时，血浆中氯离子移入红细胞。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化呼呼吸吸衰衰竭竭时时呼呼吸吸系系统统的的功功能能变变化化，主主要要受受原原发发疾疾病病和和呼呼吸吸衰竭所致的血气变化两个方面的影响衰竭所致的血气变化两个方面的影响。例如。例如：呼呼吸吸中中枢枢受受损损伤伤时时
32、，可可出出现现潮潮式式呼呼吸吸、间间歇歇呼呼吸吸、叹叹气气样样呼呼吸等病理性呼吸吸等病理性呼吸。呼吸衰竭呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能时低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化Pa02低低于于60mmHg时时，低低氧氧血血症症使使颈颈动动脉脉体体与与主主动动脉脉体体化化学学感感受受器器兴兴奋奋，呼呼吸吸运运动动反反射射性性增增强强，当当Pa02为为30mmHg时最明显，肺通气最大时最明显，肺通气最大。但但是是缺缺氧氧对对呼呼吸吸中中枢枢的的直直接接作作用用则则为为抑抑制制，当当P
33、a02低低于于30 mmHg时时，抑抑制制作作用用大大于于反反射射性性兴兴奋奋作作用用而而使使呼呼吸抑制吸抑制。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化PaC02升升高高主主要要使使中中枢枢化化学学感感受受器器兴兴奋奋，引引起起呼呼吸吸加深加快加深加快。但但当当PaC02超过超过80mmHg时，则会抑制呼吸中枢时，则会抑制呼吸中枢。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化慢性慢性型呼吸衰竭病人由于长期的高碳酸血症，中枢型呼吸衰竭病人由于长期的高碳酸血症，中枢化学感受器对化学感受器对PaC
34、02升高的敏感性降低，呼吸运动主要升高的敏感性降低，呼吸运动主要依靠低依靠低Pa02对化学感受器的刺激对化学感受器的刺激。此时此时，若吸入过高浓度的氧会使呼吸抑制，病情更加，若吸入过高浓度的氧会使呼吸抑制，病情更加严重严重。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化呼呼吸吸衰衰竭竭对对呼呼吸吸系系统统的的另另一一个个影影响响表表现现为为呼呼吸吸肌肌疲劳疲劳。慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭病病人人如如长长时时间间呼呼吸吸运运动动增增强强，使使呼呼吸吸肌肌耗耗氧氧量量增增加加，加加上上血血氧氧供供应应不不足足，可可能能导导致致呼呼吸吸肌肌疲疲劳劳，使使
35、呼呼吸吸肌肌收收缩缩力力减减弱弱，呼呼吸吸变变浅浅而而快，肺泡通气量减少，从而加重呼吸衰竭。快，肺泡通气量减少，从而加重呼吸衰竭。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化三、循环系统变化三、循环系统变化一定程度的一定程度的Pa02降低和降低和PaC02升高升高可使可使心率加快、心心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增加使肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增加使静脉回流增加，导致心排出量增加静脉回流增加，导致心排出量增加。严重严重的缺氧和二氧化碳潴留却可直接抑制心血管中枢，的缺氧和二氧化碳潴留却可直接抑制心血管中枢，抑制心脏活动，引起心肌收缩力下降、心
36、排出量减少、抑制心脏活动，引起心肌收缩力下降、心排出量减少、心律失常等严重后果心律失常等严重后果。二氧化碳二氧化碳潴留使扩张血管，导致血压下降潴留使扩张血管，导致血压下降。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化三、循环系统变化三、循环系统变化慢性慢性阻塞性肺疾患常伴有肺动脉高压并累及心脏，引起右阻塞性肺疾患常伴有肺动脉高压并累及心脏，引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。肺源性心脏病发生主要肺源性心脏病发生主要发病机制为发病机制为：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致的酸中毒使肺小动脉收缩，肺动肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致的酸中毒使肺小动脉收缩，肺动脉压力
37、增高，增加右心后负荷脉压力增高，增加右心后负荷。肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增生、弹性蛋白和胶原蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化、增生、弹性蛋白和胶原蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄，从而形成稳定的肺动脉高压管腔变窄，从而形成稳定的肺动脉高压。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化三、循环系统变化三、循环系统变化肺源性心脏病发生主要肺源性心脏病发生主要发病机制为发病机制为：肺部病变使肺毛细血管床大量破坏，促进肺动脉高压的形成肺部病变使肺毛细血管床大量破坏，促进肺动脉高压
38、的形成。长期缺氧引起代偿型红细胞增多，血液粘度增加，加重右心负长期缺氧引起代偿型红细胞增多，血液粘度增加，加重右心负荷荷。缺氧和酸中毒可降低心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒可降低心肌的收缩和舒张功能。呼吸困难时，用力吸气或呼气可使胸内压异常波动，从而影响呼吸困难时，用力吸气或呼气可使胸内压异常波动，从而影响心脏的收缩或舒张功能。心脏的收缩或舒张功能。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化脑组织对缺氧最为敏感，呼吸衰竭患者常伴有中枢神脑组织对缺氧最为敏感，呼吸衰竭患者常伴有中枢神经系统功能障碍，严重者可出现经系统功能障碍，严重者可出
39、现肺性脑病肺性脑病。肺肺性脑病是指呼吸衰竭时出现的中枢神经功能障碍性脑病是指呼吸衰竭时出现的中枢神经功能障碍。患者患者早期表现为兴奋、头痛、烦躁，随后出现精神错早期表现为兴奋、头痛、烦躁，随后出现精神错乱、表情淡漠、嗜睡、意识不清，甚至昏迷。乱、表情淡漠、嗜睡、意识不清，甚至昏迷。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化肺性脑病的发生主要与以下因素有关：肺性脑病的发生主要与以下因素有关：1缺氧缺氧 2CO2潴留潴留:在在肺性脑病的发生过程中起主要作用肺性脑病的发生过程中起主要作用3DIC 第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化五、肾功能变化五、肾功
40、能变化呼呼吸吸衰衰竭竭时时，缺缺氧氧和和CO2潴潴留留通通过过兴兴奋奋交交感感神神经经使使肾肾血血管管收收缩缩，肾肾血血流流量量严严重重减减少少，肾肾小小球球滤滤过过率率下下降降，可可出现不同程度的肾功能损伤出现不同程度的肾功能损伤。若若患患者者合合并并心心力力衰衰竭竭、弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血和和休休克克，肾肾的血液循环障碍和肾功能障碍则更加严重。的血液循环障碍和肾功能障碍则更加严重。第三节第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭时机体的主要变化时机体的主要变化六、胃肠道变化六、胃肠道变化严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏障作用，严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏障作用，C02潴留可增加
41、胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，潴留可增加胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形故呼吸衰竭时可出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。成。第四第四节节 防治和护理原则防治和护理原则一、防治原发疾病、去除诱因一、防治原发疾病、去除诱因慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺疾疾患患的的病病人人应应注注意意预预防防感感冒冒与与急急性性支支气气管炎，一旦发生呼吸道感染，应积极进行抗感染管炎，一旦发生呼吸道感染，应积极进行抗感染治疗治疗慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭患患者者应应减减少少呼呼吸吸做做功功，去去除除诱诱因因。做做部部分肺切除手术前，应检查心肺分肺切除手术前
42、，应检查心肺功能功能第四第四节节 防治和护理原则防治和护理原则二、改善肺通气二、改善肺通气清清除除气气道道内内分分泌泌物物或或异异物物、解解除除支支气气管管痉痉挛挛、抗抗炎炎消消肿肿等等以以使使呼呼吸吸道道通通畅畅，必必要要时时做做气气管管内内插插管管或或气气管管切切开开术术进进行行人工呼吸，改善通气功能。人工呼吸，改善通气功能。第四第四节节 防治和护理原则防治和护理原则三、氧疗三、氧疗对对急性呼吸衰竭患者，及时吸入高浓度氧或纯氧是保急性呼吸衰竭患者，及时吸入高浓度氧或纯氧是保护重要器官的关键措施。但要注意吸氧浓度和时间，护重要器官的关键措施。但要注意吸氧浓度和时间，以免导致氧中毒以免导致氧中
43、毒。仅仅有低氧血症患者应该给予高浓度氧有低氧血症患者应该给予高浓度氧(35%)，以提高，以提高Pa02和血氧饱度和血氧饱度。第四第四节节 防治和护理原则防治和护理原则三、氧疗三、氧疗低氧低氧伴高碳酸血症呼吸衰竭患者，给氧原则是持续低伴高碳酸血症呼吸衰竭患者，给氧原则是持续低浓度、低流量给氧，氧浓度为浓度、低流量给氧，氧浓度为24%30%，流量为，流量为1 L/min2L/min。目的是既能将。目的是既能将Pa02提高到提高到50mmHg60mmHg即可，又能维持缺氧对呼吸中枢的刺激作即可，又能维持缺氧对呼吸中枢的刺激作用，否则，可因吸入高浓度氧而导致呼吸停止。用，否则，可因吸入高浓度氧而导致呼吸停止。第四第四节节 防治和护理原则防治和护理原则四、对症治疗四、对症治疗注注意意对对病病情情严严密密观观察察和和监监护护，采采取取措措施施防防止止并并发发症症的的产产生生，如如及及时时纠纠正正酸酸碱碱失失衡衡及及电电解解质质紊紊乱乱；补补充充营营养养，支支持持疗疗法法等。等。