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1、常见传染病及寄生虫病常见传染病及寄生虫病 1/3/20231病理学1 伤伤 寒寒1/3/20232病理学伤寒是由伤寒是由伤寒杆菌伤寒杆菌引起的急性传染病。引起的急性传染病。病病变变主主要要累累及及全全身身单单核核巨巨噬噬细细胞胞系系统统，尤尤以以回肠淋巴组织病变最为显著，故又称回肠淋巴组织病变最为显著，故又称肠伤寒肠伤寒。临临床床症症状状有有持持续续高高热热、相相对对缓缓脉脉、神神志志淡淡漠漠、脾肿大、皮肤玫瑰疹和白细胞减少。脾肿大、皮肤玫瑰疹和白细胞减少。1/3/20233病理学伤寒杆菌伤寒杆菌经经消化道消化道传染传染(在淋巴组织内繁殖在淋巴组织内繁殖)菌血症菌血症单核巨噬细胞系统单核巨噬细
2、胞系统(进一步大量繁殖进一步大量繁殖)潜伏期潜伏期潜伏期潜伏期10101010天天天天败血症、败血症、毒血症毒血症全身中毒症状全身中毒症状脏器病变脏器病变 1/3/20234病理学病理变化病理变化肠道病变肠道病变 其他单核巨噬细胞系统的病变其他单核巨噬细胞系统的病变 其他器官的病变其他器官的病变 病病变变主主要要是是全全身身单单核核巨巨噬噬细细胞胞系系统统的的急急性性增增生生性炎症性炎症，以及由伤寒内毒素引起的病变。，以及由伤寒内毒素引起的病变。1/3/20235病理学肠道病变肠道病变髓样肿胀期髓样肿胀期坏死期坏死期溃疡形成期溃疡形成期愈合期愈合期以以回回肠肠下下段段淋淋巴巴组组织织的的病病变
3、变最最为为明明显显，按按病病变变发展过程可分为四期，每期约为发展过程可分为四期，每期约为1周。周。1/3/20236病理学大体：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴小结增大体：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴小结增大体：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴小结增大体：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴小结增生肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色，质生肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色，质生肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色，质生肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色，质软，外形如脑回状，故称为软，外形如脑回状，故称为软，外形如脑回状，故称为软，外形如脑回状，故称为髓样肿胀髓样肿胀髓样肿胀髓样肿胀。邻。邻。邻。邻近肠粘膜呈卡他性炎。近
4、肠粘膜呈卡他性炎。近肠粘膜呈卡他性炎。近肠粘膜呈卡他性炎。髓样肿胀期髓样肿胀期1/3/20237病理学镜镜镜镜下下下下：可可可可见见见见淋淋淋淋巴巴巴巴结结结结中中中中有有有有大大大大量量量量单单单单核核核核巨巨巨巨噬噬噬噬细细细细胞胞胞胞增增增增生生生生，细细细细胞胞胞胞体体体体积积积积较较较较大大大大，胞胞胞胞浆浆浆浆丰丰丰丰富富富富，染染染染色色色色较较较较淡淡淡淡，核核核核呈呈呈呈圆圆圆圆形形形形或或或或肾肾肾肾形形形形，常常常常偏偏偏偏在在在在一一一一侧侧侧侧。它它它它有有有有很很很很强强强强的的的的吞吞吞吞噬噬噬噬能能能能力力力力，在在在在胞胞胞胞浆浆浆浆中中中中有有有有被被被被吞
5、吞吞吞噬噬噬噬的的的的伤伤伤伤寒寒寒寒杆杆杆杆菌菌菌菌、淋淋淋淋巴巴巴巴细细细细胞胞胞胞、红红红红细细细细胞胞胞胞及及及及组组组组织织织织碎碎碎碎屑屑屑屑，称称称称为为为为伤伤伤伤寒寒寒寒细细细细胞胞胞胞。伤伤伤伤寒寒寒寒细细细细胞胞胞胞聚聚聚聚集集集集成成成成堆堆堆堆，形形形形成成成成伤伤伤伤寒寒寒寒肉肉肉肉芽芽芽芽肿肿肿肿(伤伤伤伤寒寒寒寒结结结结节节节节)，是伤寒的特征性病变。，是伤寒的特征性病变。，是伤寒的特征性病变。，是伤寒的特征性病变。1/3/20238病理学大体：坏死组织呈灰污色，或被胆汁染成黄绿大体：坏死组织呈灰污色，或被胆汁染成黄绿色，中央坏死区凹陷而周围淋巴组织肿色，中央坏
6、死区凹陷而周围淋巴组织肿胀凸起，使外形呈胀凸起，使外形呈脐状脐状。镜下：坏死组织呈一片红染无结构的物质。镜下：坏死组织呈一片红染无结构的物质。坏死期坏死期1/3/20239病理学大体：大体：溃疡边缘稍隆起，底部高低不平，可见残留的溃疡边缘稍隆起，底部高低不平，可见残留的坏死组织碎块。坏死组织碎块。溃疡呈椭圆形或小圆形，溃疡呈椭圆形或小圆形，长轴与肠管相平行长轴与肠管相平行。溃疡一般溃疡一般较深较深，严重时可引起肠壁穿孔或出血。，严重时可引起肠壁穿孔或出血。溃疡形成期溃疡形成期1/3/202310病理学溃溃疡疡底底部部的的坏坏死死组组织织全全部部脱脱落落干干净净，肉肉芽芽组组织织自自底底部部生生
7、长长逐逐渐渐将将溃溃疡疡填填平平，溃溃疡疡边边缘缘的的粘膜上皮再生而使溃疡完全愈合。粘膜上皮再生而使溃疡完全愈合。溃疡愈合后一般不留瘢痕。溃疡愈合后一般不留瘢痕。少少数数较较大大较较深深的的溃溃疡疡可可形形成成瘢瘢痕痕，但但不不会会引引起肠腔狭窄。起肠腔狭窄。愈合期愈合期1/3/202311病理学由由于于上上述述肠肠道道病病变变，临临床床上上可可出出现现食食欲欲减减退退、腹腹部部不不适适、腹腹胀胀、便便秘秘或或腹腹泻泻及及右右下下腹腹轻轻压压痛痛。粪粪便便细细菌菌培培养养在在病病程程第第二二周周起起阳性率逐渐增高。阳性率逐渐增高。1/3/202312病理学其他单核巨噬细胞系统的病变其他单核巨噬
8、细胞系统的病变肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结脾脾(急性红色脾肿胀急性红色脾肿胀)肝肝骨髓骨髓均有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成均有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成1/3/202313病理学其他器官的病变其他器官的病变心肌：相对缓脉心肌：相对缓脉肾：免疫复合物性肾炎肾：免疫复合物性肾炎皮肤：表皮下菌栓、躯干部玫瑰疹皮肤：表皮下菌栓、躯干部玫瑰疹肌肉：凝固性肌肉：凝固性(蜡样蜡样)坏死坏死中枢神经系统：中枢神经系统：胆囊：长期有菌胆囊：长期有菌重要的传染源重要的传染源多由伤寒内毒素引起多由伤寒内毒素引起多由伤寒内毒素引起多由伤寒内毒素引起1/3/202314病理学结局及并发症结局及并发症 细细胞胞免免疫疫在在对对抗抗
9、病病菌菌上上起起主主要要作作用用。随随着着免免疫力的增强，病变随之愈合而告痊愈。疫力的增强，病变随之愈合而告痊愈。如如无无并并发发症症，不不经经治治疗疗，通通常常在在45周周后后痊痊愈，病后可获得较强的免疫力。愈，病后可获得较强的免疫力。使使用用氯氯霉霉素素等等抗抗生生素素治治疗疗可可使使病病程程缩缩短短、症症状减轻，但停药后复发率有所增加。状减轻，但停药后复发率有所增加。并并发发症症主主要要为为肠肠出出血血和和肠肠穿穿孔孔，常常发发生生在在疾疾病的第三周，是造成病人死亡的主要原因。病的第三周，是造成病人死亡的主要原因。1/3/202315病理学2 2 细菌性痢疾细菌性痢疾1/3/202316
10、病理学细细菌菌性性痢痢疾疾是是痢痢疾疾杆杆菌菌引引起起的的一一种种常常见见肠肠道道传传染病。染病。病变主要为病变主要为结肠粘膜的纤维素性炎结肠粘膜的纤维素性炎。临临床床症症状状有有发发热热、腹腹痛痛、里里急急后后重重和和频频繁繁排排粘粘液脓性便或脓血性便。液脓性便或脓血性便。终年均可发生，但以夏秋季为多见。终年均可发生，但以夏秋季为多见。儿儿童童发发病病率率一一般般较较高高，其其次次是是青青壮壮年年，老老年年患患者较少。者较少。1/3/202317病理学痢疾杆菌痢疾杆菌经口传染经口传染肠粘膜上皮肠粘膜上皮(大量繁殖大量繁殖)内毒素内毒素侵袭力侵袭力侵袭力侵袭力炎症损伤炎症损伤全身中毒症状全身中
11、毒症状 入血入血入血入血1/3/202318病理学病理变化病理变化及临床病理联系及临床病理联系 病病变变主主要要侵侵犯犯大大肠肠，特特别别是是乙乙状状结结肠肠和和直直肠肠，愈愈近近肛肛门门病病变变愈愈严严重重。严严重重者者全全部部大大肠肠甚甚至至回肠下段也可受累。回肠下段也可受累。临床上常有下痢频繁及里急后重症状。临床上常有下痢频繁及里急后重症状。根根据据病病变变性性质质和和病病程程长长短短的的不不同同，一一般般可可分分为急性和慢性两种。为急性和慢性两种。1/3/202319病理学急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾 急性卡他性炎急性卡他性炎假膜性炎假膜性炎自愈自愈溃疡溃疡适当治疗适当治疗适当治疗适当
12、治疗痊愈痊愈慢性菌痢慢性菌痢 1w1w1/3/202320病理学本本本本型型型型多多多多见见见见于于于于2 2 2 27 7 7 7岁岁岁岁儿儿儿儿童童童童，常常常常由由由由毒毒毒毒力力力力较较较较低低低低的的的的痢痢痢痢疾疾疾疾杆杆杆杆菌菌菌菌引引引引起起起起。其其其其发发发发病病病病机机机机制制制制不不不不明明明明，可可可可能能能能是是是是患患患患儿儿儿儿为为为为特特特特异异异异体体体体质，对细菌毒素呈强烈过敏反应所致。质，对细菌毒素呈强烈过敏反应所致。质，对细菌毒素呈强烈过敏反应所致。质，对细菌毒素呈强烈过敏反应所致。肠肠肠肠粘粘粘粘膜膜膜膜仅仅仅仅呈呈呈呈轻轻轻轻度度度度卡卡卡卡他他他
13、他性性性性炎炎炎炎，肠肠肠肠道道道道症症症症状状状状也也也也不不不不明明明明显显显显，但但但但病病病病情情情情进进进进展展展展急急急急骤骤骤骤，有有有有严严严严重重重重的的的的全全全全身身身身中中中中毒毒毒毒症症症症状状状状(如如如如高高高高热热热热、惊惊惊惊厥厥厥厥、昏昏昏昏迷迷迷迷等等等等)，发发发发病病病病数数数数小小小小时时时时或或或或十十十十数数数数小小小小时时时时后后后后即即即即可可可可出出出出现现现现中中中中毒毒毒毒性性性性休休休休克克克克或或或或呼呼呼呼吸吸吸吸衰衰衰衰竭竭竭竭。如如如如未未未未及及及及时时时时抢抢抢抢救救救救，短期内可死亡。短期内可死亡。短期内可死亡。短期内可
14、死亡。附：中毒性菌痢附：中毒性菌痢1/3/202321病理学慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾 多由急性菌痢转变而来，病程达多由急性菌痢转变而来，病程达多由急性菌痢转变而来，病程达多由急性菌痢转变而来，病程达2 2月以上甚至数年。月以上甚至数年。月以上甚至数年。月以上甚至数年。肠肠肠肠道道道道病病病病变变变变此此此此起起起起彼彼彼彼伏伏伏伏，新新新新旧旧旧旧混混混混杂杂杂杂。有有有有慢慢慢慢性性性性溃溃溃溃疡疡疡疡形形形形成成成成，溃溃溃溃疡疡疡疡多多多多深深深深达达达达肌肌肌肌层层层层，边边边边缘缘缘缘粘粘粘粘膜膜膜膜常常常常呈呈呈呈息息息息肉肉肉肉状状状状增增增增生生生生，底底底底部部部部高高高
15、高低低低低不不不不平平平平，有有有有肉肉肉肉芽芽芽芽组组组组织织织织和和和和瘢瘢瘢瘢痕痕痕痕形形形形成成成成。肠肠肠肠壁壁壁壁有有有有大大大大量量量量纤纤纤纤维组织增生使其明显增厚，少数严重者可致肠狭窄。维组织增生使其明显增厚，少数严重者可致肠狭窄。维组织增生使其明显增厚，少数严重者可致肠狭窄。维组织增生使其明显增厚，少数严重者可致肠狭窄。临临临临床床床床上上上上可可可可出出出出现现现现不不不不同同同同程程程程度度度度的的的的肠肠肠肠道道道道症症症症状状状状，急急急急性性性性发发发发作作作作时时时时可可可可出出出出现现现现急急急急性性性性菌菌菌菌痢痢痢痢的的的的症症症症状状状状。慢慢慢慢性性性
16、性菌菌菌菌痢痢痢痢一一一一般般般般顽顽顽顽固固固固难难难难愈愈愈愈，常常常常成为慢性带菌者而为传播菌痢的传染源。成为慢性带菌者而为传播菌痢的传染源。成为慢性带菌者而为传播菌痢的传染源。成为慢性带菌者而为传播菌痢的传染源。1/3/202322病理学3 3 阿米巴病阿米巴病1/3/202323病理学阿米巴病阿米巴病 肠阿米巴病肠阿米巴病(阿米巴痢疾阿米巴痢疾)：盲肠、：盲肠、升结肠和乙状结肠升结肠和乙状结肠肠外阿米巴病肠外阿米巴病：肝、肺和脑；肛周：肝、肺和脑；肛周皮肤、泌尿、生殖等器官皮肤、泌尿、生殖等器官1/3/202324病理学病因病机病因病机 阿米巴阿米巴阿米巴阿米巴原虫原虫原虫原虫 包囊
17、体包囊体包囊体包囊体小滋养体小滋养体小滋养体小滋养体包囊体包囊体包囊体包囊体消化道传染消化道传染消化道传染消化道传染小滋养体小滋养体小滋养体小滋养体在回盲部增殖在回盲部增殖在回盲部增殖在回盲部增殖肠壁防御肠壁防御肠壁防御肠壁防御功能功能功能功能时侵袭肠壁时侵袭肠壁时侵袭肠壁时侵袭肠壁(溶解破坏作用溶解破坏作用溶解破坏作用溶解破坏作用)病变病变病变病变 1/3/202325病理学病理变化病理变化病病变变主主要要发发生生在在盲盲肠肠和和升升结结肠肠，其其次次为为乙乙状状结肠和直肠。结肠和直肠。组组织织呈呈液液化化性性坏坏死死(变变质质性性炎炎)，炎炎症症反反应应不不明显，在坏死组织中易找到阿米巴滋
18、养体。明显，在坏死组织中易找到阿米巴滋养体。可分为急性期和慢性期。可分为急性期和慢性期。1/3/202326病理学急性期急性期肠肠粘粘膜膜表表面面有有多多数数灰灰黄黄色色隆隆起起的的点点状状坏坏死死或或浅浅在在溃溃疡疡形形成成口口小小底底宽宽如如烧烧瓶瓶状状的的潜潜行行性性溃疡溃疡表面的粘膜大片坏死脱落形成大溃疡表面的粘膜大片坏死脱落形成大溃疡附附近近组组织织炎炎症症反反应应轻轻微微，在在坏坏死死区区边边缘缘及及肠肠壁小静脉腔内可找到阿米巴滋养体。壁小静脉腔内可找到阿米巴滋养体。1/3/202327病理学主主要要临临床床表表现现为为腹腹痛痛、腹腹泻泻，大大便便量量多多且且因因含含大大量量粘粘液
19、液、血血液液及及坏坏死死组组织织而而呈呈棕棕红红色色糊糊状状(果果酱酱样样稀稀便便)并并伴伴有有腥腥臭臭味味，可可检检出出滋滋养养体体。里里急急后后重重症症状状较较菌菌痢痢轻轻，全全身身中中毒毒表表现现也很轻微。也很轻微。多数可治愈，少数可引起肠穿孔或转为慢性。多数可治愈，少数可引起肠穿孔或转为慢性。1/3/202328病理学慢性期慢性期常反复发作，病程可达数年以上。常反复发作，病程可达数年以上。肠肠道道病病变变甚甚为为复复杂杂。坏坏死死、溃溃疡疡、肉肉芽芽组组织织增生和瘢痕形成交替进行或同时并存。增生和瘢痕形成交替进行或同时并存。粘粘膜膜可可增增生生形形成成息息肉肉，最最终终可可使使肠肠粘粘
20、膜膜完完全全失去正常形态。失去正常形态。肠肠壁壁可可因因纤纤维维组组织织增增生生而而增增厚厚变变硬硬，严严重重时时可引起肠腔狭窄而致肠梗阻。可引起肠腔狭窄而致肠梗阻。1/3/202329病理学肠外阿米巴病肠外阿米巴病阿阿米米巴巴性性肝肝脓脓肿肿：最最常常见见。多多位位于于肝肝右右叶叶，单单发发，大大小小不不一一。脓脓肿肿腔腔内内为为果果酱酱样样物物质质，脓脓肿肿壁壁呈呈破破絮絮状状外外观观，炎炎症症反反应应不不明明显显(不不同同于于一一般般脓脓肿肿)。临临床床上上常常表表现现为为长长期期发发热热、右右上腹痛、肝肿大和压痛、全身消耗等症状。上腹痛、肝肿大和压痛、全身消耗等症状。阿阿米米巴巴性性肺
21、肺脓脓肿肿：多多直直接接由由肝肝脓脓肿肿蔓蔓延延而而来来，多位于右肺下叶，单发。喀褐色痰。多位于右肺下叶，单发。喀褐色痰。阿米巴性脑脓肿：常为多发阿米巴性脑脓肿：常为多发皮肤阿米巴：肛周皮肤皮肤阿米巴：肛周皮肤1/3/202330病理学两种痢疾的比较两种痢疾的比较细菌性痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾阿米巴痢疾阿米巴痢疾阿米巴痢疾阿米巴痢疾病原体病原体病原体病原体痢疾杆菌痢疾杆菌痢疾杆菌痢疾杆菌阿米巴原虫阿米巴原虫阿米巴原虫阿米巴原虫起病起病起病起病急骤急骤急骤急骤缓慢缓慢缓慢缓慢病变病变病变病变 结肠下段严重结肠下段严重结肠下段严重结肠下段严重结肠上段严重结肠上段严重结肠上段严重结肠上段严
22、重纤维素性炎，假膜形成纤维素性炎，假膜形成纤维素性炎，假膜形成纤维素性炎，假膜形成变质性炎变质性炎变质性炎变质性炎溃疡小而表浅溃疡小而表浅溃疡小而表浅溃疡小而表浅溃疡较大较深，烧瓶状溃疡较大较深，烧瓶状溃疡较大较深，烧瓶状溃疡较大较深，烧瓶状溃疡间粘膜有炎症反应溃疡间粘膜有炎症反应溃疡间粘膜有炎症反应溃疡间粘膜有炎症反应 溃疡间粘膜炎症反应轻微溃疡间粘膜炎症反应轻微溃疡间粘膜炎症反应轻微溃疡间粘膜炎症反应轻微临床表现临床表现临床表现临床表现发热、毒血症明显发热、毒血症明显发热、毒血症明显发热、毒血症明显腹痛、里急后重明显腹痛、里急后重明显腹痛、里急后重明显腹痛、里急后重明显发热不高、少有毒血症
23、发热不高、少有毒血症发热不高、少有毒血症发热不高、少有毒血症腹痛、里急后重较轻腹痛、里急后重较轻腹痛、里急后重较轻腹痛、里急后重较轻大便次数多、量少；大便次数多、量少；大便次数多、量少；大便次数多、量少；粘液脓血便，有细菌粘液脓血便，有细菌粘液脓血便，有细菌粘液脓血便，有细菌大便次数少、量多；大便次数少、量多；大便次数少、量多；大便次数少、量多；果酱样稀便，有原虫果酱样稀便，有原虫果酱样稀便，有原虫果酱样稀便，有原虫1/3/202331病理学下列肠道传染病中最易引起穿孔的是：下列肠道传染病中最易引起穿孔的是：肠结核病肠结核病阿米巴痢疾阿米巴痢疾肠伤寒病肠伤寒病细菌性痢疾细菌性痢疾肠道霉菌病肠道
24、霉菌病1/3/202332病理学4 4 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎(流脑流脑)1/3/202333病理学是由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病是由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病可呈散发或流行，多见于冬春季可呈散发或流行，多见于冬春季常发生于常发生于1010岁以下儿童岁以下儿童主要病变为脑脊髓膜的急性化脓性炎主要病变为脑脊髓膜的急性化脓性炎临临床床表表现现为为高高热热、头头痛痛、呕呕吐吐、皮皮肤肤瘀瘀点点及及各种脑膜刺激征各种脑膜刺激征1/3/202334病理学脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌上呼吸道炎症上呼吸道炎症经飞沫传播经飞沫传播经飞沫传播经飞沫传播化脓性化脓性脑脊髓膜炎脑脊髓膜炎侵入上
25、呼吸道侵入上呼吸道细菌数量多、毒力强或当细菌数量多、毒力强或当细菌数量多、毒力强或当细菌数量多、毒力强或当机体抵抗力低下时才发病机体抵抗力低下时才发病机体抵抗力低下时才发病机体抵抗力低下时才发病短期的短期的败血症败血症细菌入血细菌入血细菌入血细菌入血暂时菌血症暂时菌血症细菌突破细菌突破细菌突破细菌突破BBBBBBBBBBBB，侵入脑脊髓膜侵入脑脊髓膜侵入脑脊髓膜侵入脑脊髓膜1/3/202335病理学病理变化病理变化普通型普通型暴发型暴发型1/3/202336病理学普通型普通型 最常见，根据病变发展过程可分为三期。最常见，根据病变发展过程可分为三期。最常见，根据病变发展过程可分为三期。最常见，根
26、据病变发展过程可分为三期。上呼吸道炎症期上呼吸道炎症期上呼吸道炎症期上呼吸道炎症期：出现呼吸道感染症状。：出现呼吸道感染症状。：出现呼吸道感染症状。：出现呼吸道感染症状。败败败败血血血血症症症症期期期期：临临临临床床床床表表表表现现现现为为为为皮皮皮皮肤肤肤肤、粘粘粘粘膜膜膜膜的的的的瘀瘀瘀瘀点点点点或或或或瘀瘀瘀瘀斑斑斑斑，血涂片脑膜炎球菌血涂片脑膜炎球菌血涂片脑膜炎球菌血涂片脑膜炎球菌(+)(+)(+)(+)。脑脑脑脑膜膜膜膜炎炎炎炎期期期期：脑脑脑脑脊脊脊脊髓髓髓髓膜膜膜膜血血血血管管管管高高高高度度度度扩扩扩扩张张张张充充充充血血血血，蛛蛛蛛蛛网网网网膜膜膜膜下下下下腔腔腔腔充充充充满
27、满满满灰灰灰灰黄黄黄黄色色色色脓脓脓脓性性性性渗渗渗渗出出出出物物物物，脑脑脑脑的的的的沟沟沟沟回回回回被被被被脓脓脓脓液液液液掩掩掩掩盖盖盖盖。脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液循循循循环环环环发发发发生生生生障障障障碍碍碍碍。镜镜镜镜下下下下见见见见蛛蛛蛛蛛网网网网膜膜膜膜下下下下腔腔腔腔增增增增宽宽宽宽，内内内内含含含含大大大大量量量量中中中中性性性性WBCWBCWBCWBC、纤纤纤纤维维维维素素素素和和和和少少少少量量量量单单单单核核核核细细细细胞胞胞胞、淋淋淋淋巴巴巴巴细细细细胞胞胞胞浸浸浸浸润润润润，血血血血管管管管高高高高度度度度扩扩扩扩张张张张充充充充血血血血。革革革革兰兰兰兰染染染染色
28、色色色可可可可见脑膜炎球菌。见脑膜炎球菌。见脑膜炎球菌。见脑膜炎球菌。1/3/202337病理学暴发型暴发型 起病急骤，病情凶险，病死率高，可分为两型：起病急骤，病情凶险，病死率高，可分为两型：起病急骤，病情凶险，病死率高，可分为两型：起病急骤，病情凶险，病死率高，可分为两型：败败败败血血血血症症症症型型型型：多多多多见见见见于于于于儿儿儿儿童童童童，主主主主要要要要表表表表现现现现为为为为败败败败血血血血症症症症而而而而脑脑脑脑膜膜膜膜的的的的炎炎炎炎性性性性病病病病变变变变轻轻轻轻微微微微。患患患患者者者者常常常常短短短短期期期期内内内内出出出出现现现现皮皮皮皮肤肤肤肤、粘粘粘粘膜膜膜膜的
29、的的的广广广广泛泛泛泛性性性性瘀瘀瘀瘀点点点点、瘀瘀瘀瘀斑斑斑斑，同同同同时时时时因因因因中中中中毒毒毒毒性性性性休休休休克克克克及及及及DICDICDICDIC，一般在起病一般在起病一般在起病一般在起病24242424小时内死亡。小时内死亡。小时内死亡。小时内死亡。脑脑脑脑膜膜膜膜脑脑脑脑炎炎炎炎型型型型：除除除除脑脑脑脑膜膜膜膜炎炎炎炎症症症症外外外外，脑脑脑脑组组组组织织织织中中中中有有有有中中中中性性性性WBCWBCWBCWBC浸浸浸浸润润润润，甚甚甚甚至至至至脑脑脑脑组组组组织织织织坏坏坏坏死死死死，可可可可发发发发生生生生广广广广泛泛泛泛的的的的脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿及及及及急剧
30、的颅内压增高。严重者可形成急性脑疝。急剧的颅内压增高。严重者可形成急性脑疝。急剧的颅内压增高。严重者可形成急性脑疝。急剧的颅内压增高。严重者可形成急性脑疝。1/3/202338病理学临床病理联系临床病理联系 除除除除发发发发热热热热、白白白白细细细细胞胞胞胞增增增增多多多多等等等等全全全全身身身身感感感感染染染染症症症症状状状状外外外外，主主主主要要要要有有有有以下神经系统症状。以下神经系统症状。以下神经系统症状。以下神经系统症状。脑脑脑脑膜膜膜膜刺刺刺刺激激激激征征征征：临临临临床床床床表表表表现现现现为为为为颈颈颈颈项项项项强强强强直直直直(角角角角弓弓弓弓反反反反张张张张)、克氏征克氏征
31、克氏征克氏征(屈髋伸膝征屈髋伸膝征屈髋伸膝征屈髋伸膝征)阳性等。阳性等。阳性等。阳性等。颅颅颅颅内内内内压压压压升升升升高高高高：临临临临床床床床表表表表现现现现为为为为剧剧剧剧烈烈烈烈头头头头痛痛痛痛、喷喷喷喷射射射射性性性性呕呕呕呕吐吐吐吐、视乳头水肿、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满等症状。视乳头水肿、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满等症状。视乳头水肿、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满等症状。视乳头水肿、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满等症状。脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液改改改改变变变变：脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液压压压压力力力力升升升升高高高高，混混混混浊浊浊浊，细细细细胞胞胞胞数数数数增增增增加加加加(以以以以中中中中性
32、性性性WBCWBCWBCWBC为为为为主主主主)，蛋蛋蛋蛋白白白白含含含含量量量量增增增增多多多多，糖糖糖糖含含含含量量量量减减减减少少少少，涂片及培养可检出病原菌。涂片及培养可检出病原菌。涂片及培养可检出病原菌。涂片及培养可检出病原菌。1/3/202339病理学结结 局局 因因磺磺胺胺和和抗抗生生素素的的广广泛泛应应用用，大大多多数数可可治治愈愈，少少数数因因暴暴发发性性败败血血症症或或脑脑疝疝等等而而死死亡亡。若若治治疗不当可发展为慢性，引起下列后遗症：疗不当可发展为慢性，引起下列后遗症：脑脑积积水水：因因脑脑脊脊液液循循环环障障碍碍而而引引起起。在在幼幼儿儿囟门未闭合时可形成头大面小的畸
33、形。囟门未闭合时可形成头大面小的畸形。颅神经麻痹颅神经麻痹：肢体瘫痪和精神障碍肢体瘫痪和精神障碍：1/3/202340病理学5 5 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(乙脑乙脑)1/3/202341病理学是由乙型脑炎病毒引起的是由乙型脑炎病毒引起的CNSCNS的急性传染病的急性传染病在我国分布很广，流行于夏末秋初在我国分布很广，流行于夏末秋初多发生于多发生于1010岁以下儿童岁以下儿童主要病变为主要病变为CNSCNS的变质性炎的变质性炎临临床床上上起起病病急急骤骤，常常有有高高热热、头头痛痛、呕呕吐吐、嗜睡、抽搐、昏迷等症状。嗜睡、抽搐、昏迷等症状。1/3/202342病理学乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒
34、第二次病毒血症第二次病毒血症经蚊虫叮咬入血经蚊虫叮咬入血经蚊虫叮咬入血经蚊虫叮咬入血脑脊髓实质损伤脑脊髓实质损伤在单核巨噬细胞系统中增殖在单核巨噬细胞系统中增殖大量入血大量入血大量入血大量入血BBBBBBBBBBBB正常正常正常正常隐性感染隐性感染BBBBBBBBBBBB不正常不正常不正常不正常在在CNS中大量增殖中大量增殖1/3/202343病理学病理变化病理变化病变主要在脑脊髓实质病变主要在脑脊髓实质病变主要在脑脊髓实质病变主要在脑脊髓实质，累及范围很广。，累及范围很广。，累及范围很广。，累及范围很广。大体大体大体大体：充血、水肿并可见点状软化灶。：充血、水肿并可见点状软化灶。：充血、水肿
35、并可见点状软化灶。：充血、水肿并可见点状软化灶。镜下镜下镜下镜下：主要以神经细胞损害及软化灶形成为特征。：主要以神经细胞损害及软化灶形成为特征。：主要以神经细胞损害及软化灶形成为特征。：主要以神经细胞损害及软化灶形成为特征。神神神神经经经经细细细细胞胞胞胞变变变变性性性性、坏坏坏坏死死死死：神神神神经经经经细细细细胞胞胞胞卫卫卫卫星星星星现现现现象象象象、噬噬噬噬神经细胞现象神经细胞现象神经细胞现象神经细胞现象 软化灶形成软化灶形成软化灶形成软化灶形成：筛状软化灶筛状软化灶筛状软化灶筛状软化灶 胶质细胞增生胶质细胞增生胶质细胞增生胶质细胞增生：胶质细胞结节胶质细胞结节胶质细胞结节胶质细胞结节
36、血血血血管管管管变变变变化化化化和和和和炎炎炎炎症症症症反反反反应应应应：血血血血管管管管高高高高度度度度扩扩扩扩张张张张充充充充血血血血，血血血血管管管管周周周周围围围围间间间间隙隙隙隙增增增增宽宽宽宽，有有有有浆浆浆浆液液液液渗渗渗渗出出出出及及及及淋淋淋淋巴巴巴巴细细细细胞胞胞胞、单单单单核细胞围绕血管呈核细胞围绕血管呈核细胞围绕血管呈核细胞围绕血管呈袖套状浸润袖套状浸润袖套状浸润袖套状浸润。1/3/202344病理学临床病理联系临床病理联系早期因病毒血症可有高热、全身不适等症状。早期因病毒血症可有高热、全身不适等症状。继继而而因因神神经经细细胞胞广广泛泛受受累累，患患者者很很快快就就出
37、出现现嗜嗜睡、昏迷等意识障碍表现。睡、昏迷等意识障碍表现。脑脑的的不不同同部部位位损损害害可可导导致致相相应应的的病病理理表表现现；脑脑水肿水肿1/3/202345病理学结结 局局经中医或中西医结合治疗，大多数可痊愈。经中医或中西医结合治疗，大多数可痊愈。部部分分患患者者因因脑脑组组织织严严重重损损害害，病病愈愈后后可可留留有有后遗症。后遗症。少数可死亡。少数可死亡。1/3/202346病理学6 6 脊髓灰质炎脊髓灰质炎1/3/202347病理学是脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病是脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病病变主要发生在脊髓前角病变主要发生在脊髓前角脊髓前角灰质炎脊髓前角灰质炎多多见
38、见于于儿儿童童，临临床床上上常常出出现现肢肢体体迟迟缓缓性性瘫瘫痪痪小儿麻痹症小儿麻痹症发发病病季季节节以以夏夏末末秋秋初初多多见见，大大多多呈呈流流行行性性，亦可散发。亦可散发。我我国国儿儿童童通通过过普普遍遍服服食食脊脊髓髓灰灰质质炎炎灭灭毒毒活活疫疫苗糖丸，已基本消灭本病。苗糖丸，已基本消灭本病。1/3/202348病理学脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒短暂病毒血症短暂病毒血症多经多经多经多经消化道传染消化道传染消化道传染消化道传染在咽喉和肠粘膜上皮细胞中增殖在咽喉和肠粘膜上皮细胞中增殖入血入血入血入血体内有足够抗体体内有足够抗体体内有足够抗体体内有足够抗体隐性感染隐性感染防御机能低下防御机
39、能低下防御机能低下防御机能低下侵入侵入CNS侵入局部淋巴结并增殖侵入局部淋巴结并增殖运动神经元损伤运动神经元损伤1/3/202349病理学病理变化病理变化病变主要累及脊髓前角运动神经元。病变主要累及脊髓前角运动神经元。大体大体大体大体：充血、水肿，严重者可见出血、坏死。：充血、水肿，严重者可见出血、坏死。：充血、水肿，严重者可见出血、坏死。：充血、水肿，严重者可见出血、坏死。镜下镜下镜下镜下：主要以脊髓前角运动神经元的损害为主：主要以脊髓前角运动神经元的损害为主：主要以脊髓前角运动神经元的损害为主：主要以脊髓前角运动神经元的损害为主 神神神神经经经经细细细细胞胞胞胞坏坏坏坏死死死死：神神神神经
40、经经经细细细细胞胞胞胞卫卫卫卫星星星星现现现现象象象象、噬噬噬噬神神神神经经经经细细细细胞现象胞现象胞现象胞现象 胶质细胞增生胶质细胞增生胶质细胞增生胶质细胞增生：胶质细胞结节胶质细胞结节胶质细胞结节胶质细胞结节 血管变化和炎症反应血管变化和炎症反应血管变化和炎症反应血管变化和炎症反应：袖套样浸润袖套样浸润袖套样浸润袖套样浸润1/3/202350病理学临床病理联系临床病理联系由由于于CNSCNS受受累累的的部部位位和和严严重重程程度度的的不不同同，临床上可有不同的表现。临床上可有不同的表现。非麻痹型非麻痹型麻痹型麻痹型延脑型延脑型1/3/202351病理学结结 局局本病呈急性经过，病程约本病呈
41、急性经过，病程约1 12 2周。周。其其后后进进入入临临床床恢恢复复期期，瘫瘫痪痪的的肢肢体体开开始始不不同同程度的恢复。程度的恢复。未未能能完完全全恢恢复复者者，患患肢肢肌肌肉肉逐逐渐渐萎萎缩缩，形形成成后遗症而造成残疾。后遗症而造成残疾。1/3/202352病理学7 7 梅梅 毒毒1/3/202353病理学梅毒是由梅毒是由梅毒螺旋体梅毒螺旋体引起的一种性传播病。引起的一种性传播病。其其特特点点是是病病程程长长、病病情情时时显显时时隐隐，病病原原体体可可侵犯全身器官，临床表现多样。侵犯全身器官，临床表现多样。1/3/202354病理学梅毒螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体产生抗体产生抗体产
42、生抗体产生抗体梅毒反应素梅毒反应素梅毒反应素梅毒反应素(抗心脂质抗体抗心脂质抗体抗心脂质抗体抗心脂质抗体)：VDL-testVDL-test检测检测检测检测螺旋体制动抗体：免疫荧光法检测螺旋体制动抗体：免疫荧光法检测螺旋体制动抗体：免疫荧光法检测螺旋体制动抗体：免疫荧光法检测1/3/202355病理学梅毒梅毒梅毒梅毒后天性梅毒：密切性接触、输血、污染器具后天性梅毒：密切性接触、输血、污染器具后天性梅毒：密切性接触、输血、污染器具后天性梅毒：密切性接触、输血、污染器具先天性梅毒：胎传梅毒先天性梅毒：胎传梅毒先天性梅毒：胎传梅毒先天性梅毒：胎传梅毒梅毒螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体细胞免疫：
43、形成树胶肿细胞免疫：形成树胶肿细胞免疫：形成树胶肿细胞免疫：形成树胶肿体液免疫：免疫复合物体液免疫：免疫复合物体液免疫：免疫复合物体液免疫：免疫复合物1/3/202356病理学基本病变基本病变血管炎：闭塞性血管内膜炎血管炎：闭塞性血管内膜炎血血管管周周围围炎炎：淋淋巴巴细细胞胞、单单核核巨巨噬噬细细胞胞和和大量浆细胞浸润大量浆细胞浸润树树胶胶肿肿(梅梅毒毒瘤瘤)：特特殊殊性性肉肉芽芽肿肿，仅仅见见于于第三期梅毒第三期梅毒1/3/202357病理学树胶肿不同于结核结节的几个特征树胶肿不同于结核结节的几个特征好发部位好发部位好发部位好发部位 常见于肝、睾丸常见于肝、睾丸常见于肝、睾丸常见于肝、睾丸
44、大体大体大体大体质韧而有弹性，似树胶，大小不一质韧而有弹性，似树胶，大小不一质韧而有弹性，似树胶，大小不一质韧而有弹性，似树胶，大小不一镜下镜下镜下镜下干酪样坏死不彻底，大量浆细胞浸润，坏干酪样坏死不彻底，大量浆细胞浸润，坏干酪样坏死不彻底，大量浆细胞浸润，坏干酪样坏死不彻底，大量浆细胞浸润，坏死灶周围有血管炎和血管周围炎死灶周围有血管炎和血管周围炎死灶周围有血管炎和血管周围炎死灶周围有血管炎和血管周围炎结局结局结局结局易易易易发生纤维化和瘢痕形成，绝少钙化发生纤维化和瘢痕形成，绝少钙化发生纤维化和瘢痕形成，绝少钙化发生纤维化和瘢痕形成，绝少钙化1/3/202358病理学临床病理分期临床病理分
45、期后天性梅毒后天性梅毒 第一期梅毒第一期梅毒第一期梅毒第一期梅毒：硬性下疳硬性下疳硬性下疳硬性下疳，局部淋巴结肿大，局部淋巴结肿大，局部淋巴结肿大，局部淋巴结肿大 第第第第二二二二期期期期梅梅梅梅毒毒毒毒：低低低低热热热热、头头头头痛痛痛痛、乏乏乏乏力力力力等等等等全全全全身身身身症症症症状状状状；梅毒疹梅毒疹梅毒疹梅毒疹、扁平湿疣扁平湿疣扁平湿疣扁平湿疣，全身淋巴结肿大，全身淋巴结肿大，全身淋巴结肿大，全身淋巴结肿大以上称为以上称为以上称为以上称为早期梅毒早期梅毒早期梅毒早期梅毒，极具传染性。，极具传染性。，极具传染性。，极具传染性。第三期梅毒第三期梅毒第三期梅毒第三期梅毒(晚期梅毒晚期梅毒
46、晚期梅毒晚期梅毒)：树胶肿树胶肿树胶肿树胶肿 心血管系统：梅毒性主动脉炎心血管系统：梅毒性主动脉炎心血管系统：梅毒性主动脉炎心血管系统：梅毒性主动脉炎 中枢神经系统：中枢神经系统：中枢神经系统：中枢神经系统：其他器官：肝、骨、睾丸等其他器官：肝、骨、睾丸等其他器官：肝、骨、睾丸等其他器官：肝、骨、睾丸等先天性梅毒先天性梅毒1/3/202359病理学先天性梅毒先天性梅毒因感染轻重不同，发病早晚不一。因感染轻重不同，发病早晚不一。因感染轻重不同，发病早晚不一。因感染轻重不同，发病早晚不一。胎胎胎胎儿儿儿儿及及及及新新新新生生生生儿儿儿儿先先先先天天天天性性性性梅梅梅梅毒毒毒毒的的的的突突突突出出出
47、出病病病病变变变变为为为为：皮皮皮皮肤肤肤肤粘粘粘粘膜膜膜膜的的的的广广广广泛泛泛泛性性性性大大大大疱疱疱疱和和和和大大大大片片片片的的的的剥剥剥剥脱脱脱脱性性性性皮皮皮皮炎炎炎炎、内内内内脏脏脏脏的的的的炎炎炎炎症症症症和和和和弥弥弥弥漫漫漫漫性性性性纤纤纤纤维维维维化化化化(火火火火石石石石肝肝肝肝、白白白白色色色色肺肺肺肺炎炎炎炎)、马马马马鞍鞍鞍鞍鼻鼻鼻鼻、马刀胫马刀胫马刀胫马刀胫晚发性先天性梅毒晚发性先天性梅毒晚发性先天性梅毒晚发性先天性梅毒：发生于：发生于：发生于：发生于2 2岁以上幼儿岁以上幼儿岁以上幼儿岁以上幼儿 三三三三联联联联征征征征：间间间间质质质质性性性性角角角角膜膜膜膜炎炎炎炎、HutchinsonHutchinson齿齿齿齿、神神神神经经经经性性性性耳聋耳聋耳聋耳聋1/3/202360病理学