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1、第十八章第十八章 泌尿及生殖系统病理泌尿及生殖系统病理 皮质皮质肾小球肾小球肾脏肾脏髓质髓质肾小管肾小管肾盂肾盂泌尿系统泌尿系统输尿管输尿管膀胱膀胱尿道尿道功能：排泄代谢产物和毒物，功能：排泄代谢产物和毒物，调节水、电解质和酸碱平衡调节水、电解质和酸碱平衡内分泌功能内分泌功能本章主要学习本章主要学习肾小球肾炎肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾功能衰、肾盂肾炎、肾功能衰竭及常见生殖系统疾病。竭及常见生殖系统疾病。肾单位肾单位肾小球肾炎肾小球肾炎 肾肾小小球球肾肾炎炎（GN）：以以肾肾小小球球损损害害为为主主的变态反应性疾病。的变态反应性疾病。是导致肾功能衰竭的最常见原因是导致肾功能衰竭的最常见原因学学习习
2、内内容容病因及发病机制病因及发病机制病理变化病理变化临床表现临床表现常见病理学类型常见病理学类型病因及发病机制：病因及发病机制：病因：病因：n内源性抗原：肾性抗原、非肾性抗原内源性抗原：肾性抗原、非肾性抗原n外源性抗原：外源性抗原：发病机制：发病机制：n肾小球肾炎的发病肾小球肾炎的发病与与免疫复合物的形成免疫复合物的形成及其及其激活炎症介质激活炎症介质的作用有关的作用有关肾小球肾小球肾炎肾炎学习内容免疫复合物的形成方式（免疫复合物的形成方式（2-12-1）：）：1 1、循环免疫复合物沉积循环免疫复合物沉积 非肾小球抗原非肾小球抗原产生抗体产生抗体循环免疫复合物循环免疫复合物沉积肾小球内沉积肾小
3、球内（系膜内、内皮下、上皮下）（系膜内、内皮下、上皮下）（不连续颗粒状荧光不连续颗粒状荧光）激活补体激活补体 IIIIII型变态反应型变态反应肾小球损伤肾小球损伤肾小球肾小球肾炎肾炎2 2、原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成免疫复合物的形成方式（免疫复合物的形成方式（2-22-2）：）：肾小球肾小球肾炎肾炎抗体抗体肾小球肾小球肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原植入性抗原植入性抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原原位免疫复合物原位免疫复合物激活补体激活补体肾小球肾小球免疫损伤免疫损伤肾小球肾小球肾炎肾炎肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原基底膜基底膜某些成分改变某些成分改
4、变（自身抗原）（自身抗原）感染或其他因素感染或其他因素某些细菌或病毒某些细菌或病毒抗体抗体交叉免疫反应交叉免疫反应抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物（连续的颗粒状荧光连续的颗粒状荧光）肾小球肾小球肾炎肾炎植入性抗原植入性抗原植入性抗原植入性抗原外源性外源性抗原抗原内源性非肾性抗原内源性非肾性抗原基底基底膜膜系膜系膜抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物（不连续的颗粒状荧光不连续的颗粒状荧光）肾小球肾小球肾炎肾炎肾小管刷状缘抗原肾小管刷状缘抗原抗体抗体其他肾小球抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物（不连续的颗粒状荧光不连续的颗粒状荧光）足足细胞的足突
5、细胞的足突交叉免疫反应交叉免疫反应肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图1、细胞性成分：、细胞性成分：肾小球肾小球肾炎肾炎引起肾小球损伤的介质（引起肾小球损伤的介质（2-12-1）：）：嗜嗜中性中性粒细胞粒细胞炎炎细胞细胞单核单核细胞细胞血小板血小板肾小球固有细胞肾小球固有细胞激活并释放激活并释放血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自由基、蛋白酶、氧自由基、蛋白酶、IL、TNF、PDGF激活并释放激活并释放多种炎症介质多种炎症介质如如合成基质成分合成基质成分系膜细胞系膜细胞I、III型胶原、纤连蛋白型胶原、纤连蛋白
6、如如肾小球基底膜降肾小球基底膜降解、细胞损伤、解、细胞损伤、肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球肾小球硬化性病变硬化性病变2、可溶性介质：、可溶性介质：3、细胞免疫也参与肾小球肾炎的发病、细胞免疫也参与肾小球肾炎的发病引起肾小球损伤的介质（引起肾小球损伤的介质（2-22-2）：）：肾小球肾炎肾小球肾炎介导炎介导炎细胞细胞和肾小球固和肾小球固有细胞的活化有细胞的活化促进纤维蛋白形成促进纤维蛋白形成影响肾血管舒缩活动影响肾血管舒缩活动血细血管通透性改变血细血管通透性改变补体系统补体系统补体系统补体系统凝血系统凝血系统凝血系统凝血系统花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸
7、代谢产物多种细胞因子多种细胞因子多种细胞因子多种细胞因子肾小球肾小球损伤损伤病理变化病理变化：以以增生性炎为主的变态反应性疾病增生性炎为主的变态反应性疾病（一）（一）增生性病变增生性病变（二）渗出性病变（二）渗出性病变主要表现为血浆蛋白和嗜中性粒细胞等炎细胞渗出主要表现为血浆蛋白和嗜中性粒细胞等炎细胞渗出可浸润于肾小球和肾间质内，也可渗入球囊腔内可浸润于肾小球和肾间质内，也可渗入球囊腔内（三）变质性病变（三）变质性病变可见毛细血管壁纤维素样坏死，常伴微血栓形成可见毛细血管壁纤维素样坏死，常伴微血栓形成硬化肾小球可发生玻璃样变性硬化肾小球可发生玻璃样变性肾小球肾炎肾小球肾炎学习内容增生性病变：增
8、生性病变：1、细胞增生性病变细胞增生性病变：肾小球固有细胞数目增多：肾小球固有细胞数目增多毛细血管内增生：内皮毛细血管内增生：内皮C、系膜系膜C增生（基底膜内）增生（基底膜内）毛细血管毛细血管外增生：球囊壁层上皮外增生：球囊壁层上皮C（基底膜外）基底膜外）2、毛细血管壁增厚毛细血管壁增厚基底膜增生，免疫复合物沉积（上皮下、内皮下、基底膜）基底膜增生，免疫复合物沉积（上皮下、内皮下、基底膜）3、硬化性病变、硬化性病变系膜基质增生、基底膜增厚、肾小球系膜基质增生、基底膜增厚、肾小球Cap襻塌陷和闭塞襻塌陷和闭塞肾小球纤维化、玻璃样变肾小球纤维化、玻璃样变肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎细胞增生性病变
9、模式图肾小球肾炎细胞增生性病变模式图临床表现：临床表现：肾小球肾炎肾小球肾炎（一）急性肾炎综合征（一）急性肾炎综合征起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴少尿和氮质血症起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴少尿和氮质血症（二）快速进行性肾炎综合征（二）快速进行性肾炎综合征起病急，较严重的血尿、蛋白尿，迅速出现少尿、无尿伴氮质起病急，较严重的血尿、蛋白尿，迅速出现少尿、无尿伴氮质血症，导致急性肾功能衰竭血症，导致急性肾功能衰竭（三）肾病综合征（三）肾病综合征大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症（四）慢性肾炎综合征（四）慢性肾炎综合征多尿、低比重
10、尿和夜尿，高血压、贫血、氮质血症，慢性肾功多尿、低比重尿和夜尿，高血压、贫血、氮质血症，慢性肾功能衰竭及尿毒症能衰竭及尿毒症（五）无症状血尿或蛋白尿（五）无症状血尿或蛋白尿血尿，可伴轻度蛋白尿，一般无肾炎的其他症状血尿，可伴轻度蛋白尿，一般无肾炎的其他症状学习内容常见病理学类型常见病理学类型：肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾小球轻微病变轻微病变未分类肾未分类肾小小球球肾炎肾炎增生性肾增生性肾小球小球肾炎肾炎膜性肾膜性肾小球小球肾炎肾炎弥漫性肾弥漫性肾小小球球肾炎肾炎局灶局灶性性/节节段性病变段性病变硬化性肾硬化性肾小球小球肾炎肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎致密沉积物性肾致密沉积物性肾小球
11、小球肾炎肾炎系膜毛细血管性肾系膜毛细血管性肾小球小球肾炎肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎系膜增性性肾系膜增性性肾小球小球肾炎肾炎微小病变性肾微小病变性肾小球小球肾炎肾炎学习内容毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型临床最常见的肾炎类型特征：特征：又称为：又称为：急性链球菌感染后肾小球肾炎急性链球菌感染后肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎临床表现：急性肾炎综合征临床表现：急性肾炎综合征多见于儿童多见于儿童预后良好预后良好肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生
12、病理变化病理变化 临床病理联系临床病理联系结局结局分类病理变化：病理变化：肉眼肉眼：大红肾：大红肾双肾对称肿大，被膜紧张，表面双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红光滑充血，色红蚤咬肾蚤咬肾肾表面及切面有散在出血点肾表面及切面有散在出血点光镜：光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多肾小球体积增大，细胞数量增多肾小球缺血肾小球缺血嗜中性粒细胞、单核细胞浸润嗜中性粒细胞、单核细胞浸润严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血电镜：上皮下，电镜：上皮下，“驼峰驼峰”沉积物沉积物免疫荧光：免疫荧光：IgG、C3沿沿Cap壁呈不连续的颗粒状荧光壁呈不连续的颗粒状荧光其其
13、他他：肾肾近近曲曲小小管管上上皮皮细细胞胞各各种种变变性性，肾肾小小管管管管腔腔内内各种管型，间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。各种管型，间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎大红肾大红肾蚤咬肾蚤咬肾毛细毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球体积增大、细胞数增多血管内增生性肾小球肾炎肾小球体积增大、细胞数增多毛细毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫，缺血状血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫，缺血状电镜电镜下：驼峰下：驼峰临床病理联系：临床病理联系：急性肾炎综合症急性肾炎综合症尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿尿变化：少尿
14、或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿肾小球缺血，滤过率降低肾小球缺血，滤过率降低少尿、无尿少尿、无尿基底膜损伤，通透性增加基底膜损伤，通透性增加血尿、蛋白尿血尿、蛋白尿肾小管浓缩功能正常肾小管浓缩功能正常管型尿管型尿水肿：出理较早，眼睑水肿水肿：出理较早，眼睑水肿全身水肿全身水肿肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低水钠潴留水钠潴留变态反应变态反应毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加高血压：高血压：水钠潴留水钠潴留血容量增加血容量增加血浆肾素水平一般不升高血浆肾素水平一般不升高肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎结局：结局：一般预后较好，尤其是儿童一般预后较好，尤其是儿童
15、绝大多数：数周或数月内症状消失绝大多数：数周或数月内症状消失痊愈痊愈少少数数：转转变变为为慢慢性性肾肾小小球球肾肾炎炎，或或新新月月体体性性肾肾小小球肾炎球肾炎成人预后较差：成人预后较差：15%-50%15%-50%转变为慢性肾小球肾炎转变为慢性肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎临床上较少见临床上较少见原因不明原因不明多见于中青年多见于中青年特征：特征：起病急起病急进展快进展快病情重病情重预后不良预后不良又称快速进行性肾小球肾炎又称快速进行性肾小球肾炎病理变化病理变化临床病理联系及结局临床病理联系及结局新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎肾小球肾
16、炎肾小球肾炎肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体分类病理变化（病理变化（2-12-1）：）：肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。散在出血点。镜下：镜下：大多数肾小球内形成新月体大多数肾小球内形成新月体 细胞新月体细胞新月体 纤维新月体纤维新月体 肾球囊腔狭窄闭塞，肾球囊腔狭窄闭塞，cap丛丛萎缩、纤维化及玻璃样变萎缩、纤维化及玻璃样变电镜：电镜：cap基底膜呈局灶性断基底膜呈局灶性断裂或缺损裂或缺损肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎病理变化（病理变化（2-22-2）：）：免疫荧
17、光检查：免疫荧光检查：部分病例部分病例IgGIgG、C3C3沿毛细血管呈连续线形荧沿毛细血管呈连续线形荧光，或呈粗颗粒状荧光光，或呈粗颗粒状荧光 约半数病例未见阳性荧光沉积物约半数病例未见阳性荧光沉积物 其他：其他：肾小管上皮细胞萎缩、变性，间质水肿及炎肾小管上皮细胞萎缩、变性，间质水肿及炎细胞浸润细胞浸润肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎临床病理联系：临床病理联系：快速进行性肾炎综合征快速进行性肾炎综合征 尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿 氮质血症氮质血症结局：结局：预后差，多数患者死于尿毒症预后差，多数患者死于尿毒症肾小球肾炎肾
18、小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎临床上引起成人肾病综合症的最常见类型临床上引起成人肾病综合症的最常见类型特征：特征：又称为又称为膜性肾病膜性肾病好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。原发性（原发性（85%）原因不明，与自身免疫有关）原因不明，与自身免疫有关断发性：抗原种类多，与慢性乙型肝炎、系统性断发性：抗原种类多，与慢性乙型肝炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关病理变化病理变化临床病理联系临床病理联系结局结局肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚肾小球毛细血
19、管基底膜弥漫性增厚肉眼肉眼：早早期期：大大白白肾肾两两侧侧肾肾脏脏肿肿胀胀，色色苍苍白白，切面皮质明显增宽。切面皮质明显增宽。晚晚期期：颗颗粒粒固固缩缩肾肾肾肾脏脏体体积积缩缩小小，表表面颗粒状面颗粒状肾小球肾炎肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎病理变化（病理变化（2-12-1）：）：n n镜下镜下：n n早早期期：肾肾小小球球毛毛细细血血管管壁壁呈呈均均匀匀一一致致增增厚厚，银银染染见见毛毛细细血血管管基基底底膜膜外外侧侧有有许许多多钉钉状状突突起起（钉钉突突），钉钉突突与与基基底底膜膜垂垂直直相相连连形形如如梳齿。梳齿。n n晚晚期期：钉钉突突逐逐渐渐增增粗粗而而相相互互融融合合，基基
20、底底膜膜高度增厚。高度增厚。n n最后：肾小球纤维化，玻璃样变最后：肾小球纤维化，玻璃样变n n电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。2、临床病理联系、临床病理联系肾病综合症肾病综合症严重蛋白尿严重蛋白尿低蛋白血症低蛋白血症严重水肿严重水肿 高脂高脂血症血症微小病变性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎又称脂性又称脂性肾病、足突病肾病、足突病为儿童肾病综合征最常见类型为儿童肾病综合征最常见类型肾小球内无免疫复合物沉积，但仍有体液肾小球内无免疫复合物沉积，但仍有体液和细胞免疫介导的可能和细胞免疫介导的可能病理变化：病理变化：肉眼：双肾肿大，颜色苍白，切面见肾皮肉眼
21、：双肾肿大，颜色苍白，切面见肾皮质增厚，出现黄色放射状条纹质增厚，出现黄色放射状条纹光镜：肾小球无明显病变。光镜：肾小球无明显病变。肾近曲小管上皮细胞明显脂肪变性肾近曲小管上皮细胞明显脂肪变性电镜：肾球囊脏层上皮细胞胞浆空泡变性，电镜：肾球囊脏层上皮细胞胞浆空泡变性，足突融合、扁平、消失。无电子致密物足突融合、扁平、消失。无电子致密物沉积沉积免疫荧光检查：未见免疫复合物和补体免疫荧光检查：未见免疫复合物和补体临床病理联系：临床病理联系：肾病综合征表现肾病综合征表现大量蛋白尿为选择性蛋白尿大量蛋白尿为选择性蛋白尿(主要是小分子主要是小分子白蛋白白蛋白)结局：结局：预后好，预后好，90%以上经治疗
22、可恢复以上经治疗可恢复少数可反复发作发展为慢性肾功能衰竭少数可反复发作发展为慢性肾功能衰竭系膜系膜增生性肾小球肾炎增生性肾小球肾炎以肾小球系膜以肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多使细胞增生和系膜基质增多使系膜区增宽为特征系膜区增宽为特征IgA肾病肾病-IgA沉积沉积非非IgA系膜系膜增生性肾小球肾炎增生性肾小球肾炎-无无IgA沉沉积积病理变化：病理变化：光镜：病变弥漫性累及多数肾小球，早期光镜：病变弥漫性累及多数肾小球，早期以系膜细胞增生为主，继而系膜基质逐以系膜细胞增生为主，继而系膜基质逐渐增多，致系膜增宽，进一步发展可致渐增多，致系膜增宽，进一步发展可致系膜硬化和肾小球硬化。系膜硬化和肾小球
23、硬化。电镜：系膜区增宽，系膜细胞增生，系膜电镜：系膜区增宽，系膜细胞增生，系膜基质增多；结节状分布的电子致密物。基质增多；结节状分布的电子致密物。免疫荧光检查：系膜区免疫荧光检查：系膜区IgG、C3沉积沉积临床病理联系：临床病理联系：多种多样，可表现为无症状血尿、蛋白尿、多种多样，可表现为无症状血尿、蛋白尿、慢性肾炎综合征或肾病综合征慢性肾炎综合征或肾病综合征结局：结局：慢性进行性经过慢性进行性经过轻者预后较好，重者可发展为慢性肾功能轻者预后较好，重者可发展为慢性肾功能衰竭衰竭IgA肾病肾病以肾小球系膜区以肾小球系膜区IgA沉积为特征沉积为特征多见于儿童和青年多见于儿童和青年常于呼吸道、消化道
24、或泌尿道感染后发病常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后发病病理变化：病理变化：光镜：系膜细胞增生光镜：系膜细胞增生(最常见最常见)，系膜基质，系膜基质增多，或新月体形成、局灶性节段性增增多，或新月体形成、局灶性节段性增生及硬化性病变。生及硬化性病变。电镜：系膜细胞增生，系膜基质增多，可电镜：系膜细胞增生，系膜基质增多，可见块状电子致密物沉积见块状电子致密物沉积免疫荧光：系膜区多量免疫荧光：系膜区多量IgA颗粒为主，常伴颗粒为主，常伴C3沉积沉积临床病理联系：临床病理联系：反复发作性血尿，多为肉眼血尿，少数为反复发作性血尿，多为肉眼血尿，少数为镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。少数
25、出现肾病综合征少数出现肾病综合征结局：结局：多呈慢性病程，可长期维持正常肾功能，多呈慢性病程，可长期维持正常肾功能，部分发展为慢性肾功能衰竭部分发展为慢性肾功能衰竭慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎1、病理变化病理变化肉眼：肉眼：双侧肾体积双侧肾体积、重量、重量、苍白、质硬；、苍白、质硬；包包膜膜与与肾肾实实质质粘粘连连难难于于剥剥离离，肾肾表表面面呈呈弥弥漫性细颗粒状漫性细颗粒状切切面面皮皮质质萎萎缩缩、变变薄薄、纹纹理理不不清清、小小动动脉脉硬硬化化增增厚厚，管管腔腔哆哆开开呈呈鱼鱼口口状状，有有时时可可见见微小囊肿形成，肾盂相对扩大。微小囊肿形成，肾盂相对扩大。镜下：镜下：早期可见
26、某种肾炎的残存病变。早期可见某种肾炎的残存病变。晚期：晚期：多多数数肾肾小小球球纤纤维维化化及及玻玻璃璃样样变变，所所属属肾小管萎缩消失；肾小管萎缩消失；间质纤维化增生及淋巴细胞浸润；间质纤维化增生及淋巴细胞浸润；残残存存肾肾小小球球代代偿偿肥肥大大，其其所所属属肾肾小小管管扩张。扩张。2 2 2 2、临床病理联系、临床病理联系、临床病理联系、临床病理联系 ：尿的改变尿的改变尿的改变尿的改变 水肿水肿水肿水肿高血压高血压高血压高血压贫血贫血贫血贫血氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症 3 3、结局：、结局：、结局：、结局：晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、
27、尿毒晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效果。症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效果。症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效果。症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效果。第二节第二节肾盂肾炎肾盂肾炎n n肾肾盂盂肾肾炎炎：由由细细菌菌引引起起的的肾肾盂盂和和肾肾间间质质的化脓性炎症。的化脓性炎症。可发生于任何年龄，女性多见。可发生于任何年龄，女性多见。n n分类；急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎分类；急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎一、病因及发病机理一、病因及发病机理n n病因：细菌感染病因：细菌感染n n感染途径：上行性感染、血源
28、性感染感染途径：上行性感染、血源性感染n n诱诱因因：泌泌尿尿系系结结石石、前前列列腺腺肥肥大大、妊妊娠娠子宫、肿瘤子宫、肿瘤 一、病理变化一、病理变化（一）急性肾盂肾炎（一）急性肾盂肾炎n n病变特点：肾间质化脓性炎和肾小管坏死。病变特点：肾间质化脓性炎和肾小管坏死。n n肉肉眼眼：肾肾脏脏肿肿大大，充充血血，表表面面可可见见大大小小不不等等的的脓脓肿肿，切切面面可可见见肾肾实实质质内内有有多多数数条条索索状状，大大小小不不等等的的脓脓肿肿，肾肾盂盂粘粘膜膜充充血血，水水肿肿，粘粘膜面可有脓性渗出物。膜面可有脓性渗出物。n n镜镜下下：肾肾间间质质脓脓肿肿，灶灶内内肾肾小小管管破破坏坏，管管
29、腔腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。临床病理联系临床病理联系：n n发热发热化脓性炎化脓性炎n n腰痛腰痛肾脏炎症肾脏炎症n n尿频、尿急、尿痛尿频、尿急、尿痛膀胱刺激症膀胱刺激症n n脓尿脓尿化脓性病变化脓性病变结局：结局：n n治疗（抗菌）大多可治愈；治疗（抗菌）大多可治愈；n n治疗不及时，转为慢性。治疗不及时，转为慢性。n n并发症：肾盂积脓，肾周脓肿并发症：肾盂积脓，肾周脓肿（二）慢性肾盂肾炎（二）慢性肾盂肾炎n n病病病病变变变变特特特特点点点点：活活活活动动动动性性性性炎炎炎炎症症症症与与与与修修修修复复复复、纤纤纤纤维维维维化化化化及及及及瘢瘢瘢
30、瘢痕痕痕痕形成同时存在。形成同时存在。形成同时存在。形成同时存在。n n肉肉肉肉眼眼眼眼：双双双双肾肾肾肾大大大大小小小小不不不不一一一一，病病病病变变变变不不不不对对对对称称称称，体体体体积积积积缩缩缩缩小小小小，质质质质地地地地变变变变硬硬硬硬，表表表表面面面面可可可可见见见见粗粗粗粗大大大大不不不不规规规规则则则则的的的的凹凹凹凹陷陷陷陷性性性性瘢瘢瘢瘢痕痕痕痕。切切切切面面面面可可可可见见见见肾肾肾肾盂盂盂盂粘粘粘粘膜膜膜膜粗粗粗粗糙糙糙糙增增增增厚厚厚厚，肾肾肾肾盂盂盂盂和和和和肾肾肾肾盏盏盏盏因因因因瘢瘢瘢瘢痕收缩而变形，肾乳头萎缩。痕收缩而变形，肾乳头萎缩。痕收缩而变形，肾乳头萎
31、缩。痕收缩而变形，肾乳头萎缩。n n镜镜镜镜下下下下：肾肾肾肾间间间间质质质质大大大大量量量量纤纤纤纤维维维维组组组组织织织织增增增增生生生生，淋淋淋淋巴巴巴巴细细细细胞胞胞胞、浆细胞浸润；浆细胞浸润；浆细胞浸润；浆细胞浸润；n n 肾肾肾肾小小小小管管管管萎萎萎萎缩缩缩缩或或或或消消消消失失失失，部部部部分分分分肾肾肾肾小小小小管管管管扩扩扩扩张张张张，充满蛋白管型，似甲状滤泡；充满蛋白管型，似甲状滤泡；充满蛋白管型，似甲状滤泡；充满蛋白管型，似甲状滤泡；n n晚期肾小球纤维化、玻璃样变。晚期肾小球纤维化、玻璃样变。晚期肾小球纤维化、玻璃样变。晚期肾小球纤维化、玻璃样变。n n临床病理联系：
32、临床病理联系：肾小管功能障碍表现：肾小管功能障碍表现：多尿、夜尿多尿、夜尿、缺钠、缺钾、酸中毒、缺钠、缺钾、酸中毒肾小球功能障碍表现：肾小球功能障碍表现：高血压、肾功能衰竭高血压、肾功能衰竭n n结结局局：病病程程长长，及及时时治治疗疗可可控控制制病病情情发发展展，肾肾功功能能可可代代偿偿，晚晚期期高高血血压压及及肾肾功功能衰竭。能衰竭。第三节第三节 肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭：各种不同原因引起肾功能障：各种不同原因引起肾功能障碍时，体内发生代谢产物蓄积，水电解碍时，体内发生代谢产物蓄积，水电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化
33、称为肾功能衰竭。碍等一系列病理变化称为肾功能衰竭。（各种原因（各种原因肾功能肾功能内环境严重紊内环境严重紊乱的综合征）乱的综合征）分类：分类：急性肾功能不全（急性肾功能不全（ARI）慢性肾功能不全（慢性肾功能不全（CRI）一、急性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭n n急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭：各各种种病病因因引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能急急剧剧障障碍碍，机机体体内内环环境境发发生生严严重重紊乱的综合病症。紊乱的综合病症。n n临临床床表表现现：少少尿尿或或无无尿尿、水水中中毒毒、氮氮质质血症、高血钾症、代谢性酸中毒。血症、高血钾症、代谢性酸中毒。（一）原因及分类（一）原因及分类1、肾肾前前
34、性性肾肾功功能能不不全全：肾肾脏脏血血流流量量急急剧剧减减少少所致。所致。1.血容量的不足：各各种种原原因因所所致致的的大大失失血血；胃肠道的液体丢失等。胃肠道的液体丢失等。2.心输出量减少 如充血性心衰如充血性心衰3.血管床容量的扩张 过敏性休克过敏性休克功能性肾功能不全，当血流恢复时，泌尿功功能性肾功能不全，当血流恢复时，泌尿功能恢复，时间过久能恢复，时间过久器质性器质性2、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起（1）肾小球、肾间质、肾血管病变）肾小球、肾间质、肾血管病变（2）肾小管坏死：肾缺血、肾中毒、药物）肾小管坏死：肾缺血、肾中毒、药物3、肾后性肾功能不全
35、：、肾后性肾功能不全：主要见于从肾盂到尿道口的主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。（二）发病机理（二）发病机理GFRGFR的下降是的下降是急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭发病的中心环发病的中心环节节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭时，时，GFR不仅涉及肾小球的不仅涉及肾小球的功能紊乱
36、，而且与肾小管、肾血管功能障碍功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍密切相关。因此，密切相关。因此，急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭的发生机的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。制是多种因素、多种机制综合作用的结果。1.1.肾缺血肾缺血 是是急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：主要与以下因素有关：肾灌注压降低肾灌注压降低 肾血管收缩肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀 肾血液流变学变化肾血液流变学变化.肾灌注压下降：肾灌注压下降：肾血流的自身调节：当动脉血压在肾血流的自身调节：当动脉血压在0.721.3kPa(80160mmH
37、g)时，随着血压的下降，通过肾血管自身时，随着血压的下降，通过肾血管自身调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使肾血调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使肾血灌流量和灌流量和GFR保持稳定。保持稳定。肾前性肾前性肾功能衰竭肾功能衰竭全身血压常低于全身血压常低于5070mmHg，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR。.肾血管收缩：肾血管收缩：在全身血容量降低，肾缺血时，在全身血容量降低，肾缺血时，肾素肾素-血管紧张素系统兴奋，引起肾入球小动脉收缩，血管紧张素系统兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩
38、更肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。明显。.体内儿茶酚胺增加体内儿茶酚胺增加 （应激反应）（应激反应）.肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 入球小动脉收缩，入球小动脉收缩，GFR.前列腺素产生减少前列腺素产生减少.肾激肽减少、血管加压素增多肾激肽减少、血管加压素增多休克休克 创伤创伤 肾中毒肾中毒肾皮质外层血流肾皮质外层血流皮质肾单位入球皮质肾单位入球小动脉对小动脉对CA敏感性高敏感性高交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统兴奋兴奋血血儿茶酚胺儿茶酚胺 (CA)体体内内儿儿茶茶酚酚胺胺增增加加GFR.血液流变学的变化：血液流变学的变化：.血液粘度升高血液粘度升高
39、纤维蛋白原增高可能是纤维蛋白原增高可能是 肾功能衰竭肾功能衰竭血液粘度升高血液粘度升高 的主要原因的主要原因.红细胞聚集和变形能力降低红细胞聚集和变形能力降低.血小板集聚血小板集聚白细胞粘附、嵌顿白细胞粘附、嵌顿2.肾小管原尿回漏肾小管原尿回漏 持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂，基膜断裂 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高，GFR；血流进一步减少，肾损害加血流进一步减少，肾损害加 重，形成恶性循环重，形成恶性循环3
40、.3.肾小管阻塞肾小管阻塞 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。异型输血、挤压综合征异型输血、挤压综合征、急性肾小管坏死脱落的、急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型管型 阻塞肾小管阻塞肾小管 管腔内压升高，管腔内压升高，GFR肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒肾小管上皮坏死肾小管上皮坏死肾小管上皮坏死肾小管上皮坏死肾血液灌流肾血液灌流肾血液灌流肾血液灌流肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过
41、率 肾肾肾肾A A收缩收缩收缩收缩原尿产生原尿产生原尿产生原尿产生 原尿漏入原尿漏入原尿漏入原尿漏入肾小管肾小管肾小管肾小管肾小球肾小球肾小球肾小球远曲小管钠浓度远曲小管钠浓度远曲小管钠浓度远曲小管钠浓度 肾间质肾间质肾间质肾间质阻塞阻塞阻塞阻塞滤过压滤过压滤过压滤过压 致密斑受刺激致密斑受刺激致密斑受刺激致密斑受刺激 少少少少 尿尿尿尿肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素（三）发病过程及功能和代谢变化（三）发病过程及功能和代谢变化(1)(1)、少尿期、少尿期1）尿的变化：）尿的变化：少尿、无尿、少尿、无尿、尿钠尿钠、蛋白尿、管型尿、蛋白尿、管型尿致病因素作用致病因素作用
42、 肾血管持续收缩肾血管持续收缩 GFR 若病因持续存在若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性坏肾小管上皮细胞变性坏死死 原尿回漏原尿回漏 少尿或无尿少尿或无尿 尿量尿量100200ml/d以下，可出现氮质血症、以下，可出现氮质血症、代酸、高钾血症和水中毒；持续代酸、高钾血症和水中毒；持续8-16天，一天，一般到般到21天进入多尿期。天进入多尿期。1.1.少尿型急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能衰竭2).2).水中毒水中毒.肾排水减少肾排水减少.ADH分泌增多分泌增多.体内分解代谢加强，内生水增多体内分解代谢加强，内生水增多 .治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多当水钠潴留当水钠
43、潴留 水转移到细胞内水转移到细胞内 细胞水肿细胞水肿少尿、无尿少尿、无尿肾排水肾排水分解代谢分解代谢内生水内生水输液过多输液过多血容量血容量水水中毒中毒3).3).高钾血症高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因期一周内病人死亡的最主要原因原因：原因：.钾排出减少钾排出减少.组织损伤、细胞分解代谢增强组织损伤、细胞分解代谢增强,钾从细胞内钾从细胞内释出释出.酸中毒时钾从细胞内释出酸中毒时钾从细胞内释出(4).低血钠时，远曲小管钠钾交换减少低血钠时，远曲小管钠钾交换减少。(5).输入库存血或食入高钾食物输入库存血或食入高钾食物、药物药物4).4)
44、.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 体内分解代谢体内分解代谢，酸性代谢产物生成，酸性代谢产物生成 尿少，酸性物质排出尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。高钾血症的发生。5).氮质血症氮质血症 实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症的指标。作为氮质血症的指标。BUN的正常平均值为的正常平均值为3.577.14mmol/L。尿少尿少 蛋白质代
45、谢产物蛋白质代谢产物排出排出原始病因作用如创伤、烧伤，原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解组织分解 血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、腹泻、甚至昏迷。腹泻、甚至昏迷。(2).(2).多尿期多尿期 400 ml/24h3000ml/24h 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到昼夜排尿可达到3-5L。但在多尿期的早期，但在多尿期的早期，因肾功能恢复不完全，因而仍存在氮质血症、因肾功能恢复不完全，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，
46、因尿量明显增多，代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。因而可伴有脱水、低钾、低钠等。机制如下:肾小球功能逐渐恢复肾小球功能逐渐恢复肾小球功能逐渐恢复肾小球功能逐渐恢复肾间质水肿消退肾间质水肿消退肾间质水肿消退肾间质水肿消退原尿生成原尿生成原尿生成原尿生成 肾小管阻塞消除肾小管阻塞消除肾小管阻塞消除肾小管阻塞消除 尿量尿量尿量尿量 新生肾小管功能恢复新生肾小管功能恢复新生肾小管功能恢复新生肾小管功能恢复肾小管浓缩原尿肾小管浓缩原尿肾小管浓缩原尿肾小管浓缩原尿 尿素等尿素等尿素等尿素等渗透压渗透压渗透压渗透压渗透利尿渗透利尿渗透利尿渗透利尿3 3、恢恢复复期期：多多
47、尿尿期期经经1-21-2周周后后，完完全全恢恢复复3 3月月-12-12月月。少少数数病病例例：肾肾纤纤维维化化（肾肾小小管管上皮、基底膜破坏严重及修复不全）上皮、基底膜破坏严重及修复不全）v无明显少尿无明显少尿v尿比重低尿比重低v尿钠含量低尿钠含量低v氮质血症氮质血症v多无高钾血症多无高钾血症特点特点2.非少尿型急性肾功能不全非少尿型急性肾功能不全 非少尿型非少尿型ARI时肾泌尿功能障碍的严重程度时肾泌尿功能障碍的严重程度较少尿型较少尿型ARI为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。非少尿型非少尿型ARI的病人不仅发病初期尿量不减少，而且没的
48、病人不仅发病初期尿量不减少，而且没有明显的多尿期，恢复期从有明显的多尿期，恢复期从BUN和血清肌酐降低时开始，和血清肌酐降低时开始，其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有关。关。少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型ARI可相互转化：可相互转化：利尿、脱水利尿、脱水少尿型少尿型 非少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时漏诊、治疗不当时 四、防治原则四、防治原则（一）（一）.原发病的治疗原发病的治疗 积极治疗原发病，消除导致或加重积极治疗原发病，消除导致或加重ARI的因素；快速准的因素；快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和纠确地补
49、充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物。正低灌注状态，避免使用肾毒性药物。（二）（二）.少尿期的治疗少尿期的治疗 ARF诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。1.严格控制水钠的摄入严格控制水钠的摄入 在体液丢失纠正之后，要坚持在体液丢失纠正之后，要坚持“量出为入量出为入”的原则，严的原则，严格控制水钠的摄入。格控制水钠的摄入。每日的入液量每日的入液量 =前一日的尿量前一日的尿量 +其他显性失水量其他显性失水量 +非
50、显性失水量非显性失水量如有发热，则如有发热，则T每增加每增加10C，每日应增加入量每日应增加入量100ml。2.饮食和营养饮食和营养 尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。3.控制代谢性酸中毒控制代谢性酸中毒 SB4.处理高钾血症处理高钾血症 如血清钾超过如血清钾超过6.5mmol/L，则迅速处理：则迅速处理：静脉注射高静脉注射高渗葡萄糖；渗葡萄糖；静脉补碱（静脉补碱（SB）以纠正酸中毒；以纠正酸中毒；静脉注静脉注射葡萄糖酸钙；射葡萄糖酸钙；口服钠型离子交换树脂并加服口