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1、关于环境污染性疾病第一页，本课件共有40页n你了解的环境污染性疾病？你了解的环境污染性疾病？第二页，本课件共有40页n环境污染性疾病：环境污染性疾病：n由于环境污染性致由于环境污染性致病因素在暴露人群病因素在暴露人群中引发的疾病。中引发的疾病。n凡能污染环境，使凡能污染环境，使环境质量恶化，而环境质量恶化，而直接或间接是人患直接或间接是人患病的环境污染因素，病的环境污染因素，统称为环境污染性统称为环境污染性致病因素。致病因素。n公害病公害病(publicnuisancedisease)：n因环境污染引起，由政因环境污染引起，由政府认定的地区性环境污府认定的地区性环境污染性疾病，具有医学和染性疾
2、病，具有医学和法律的双重含义。法律的双重含义。第三页，本课件共有40页第二节 慢性甲基汞中毒nChronicmethyl-mercurypoisoning:n人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。n水俣病（水俣病（MinamataDisease）第四页，本课件共有40页n甲基汞污染来源及发病原因：甲基汞污染来源及发病原因：n汞的生物甲基化汞的生物甲基化微生物（产甲烷菌）微生物（产甲烷菌）水体底泥汞水体底泥汞甲基汞甲基汞浮游动植物浮游动植
3、物甲基化甲基化(转入水体转入水体)浮游动物浮游动物虾贝类、小鱼虾贝类、小鱼大型鱼类大型鱼类人体人体图图1汞的生物地球化学迁移汞的生物地球化学迁移第五页，本课件共有40页甲基汞毒性：甲基汞毒性：n脂溶性：脂溶性：n体内原形蓄积：体内原形蓄积：n高神经毒性：高神经毒性：n引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响：引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响：n人体内T：72d 大脑：240d第六页，本课件共有40页 发病机制发病机制无机汞无机汞甲基汞甲基汞氯化甲基汞氯化甲基汞水体水体人体人体水生食物链水生食物链胃酸随血流随血流进入各进入各器官器官主主要要侵侵犯犯脑脑第七页，本课件共有40页n流行病学概况：流行
4、病学概况：n水水俣俣病病：发发生生在在日日本本水水俣俣湾湾地地区区，居居民民因因长长期期食食用用被被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。n发现经过：发现经过：n病因：氯化甲基汞病因：氯化甲基汞n地区分布：地区分布：n人群分布：年龄、性别、职业、家族：人群分布：年龄、性别、职业、家族：n汞摄入量与发病关系：汞摄入量与发病关系：第八页，本课件共有40页n临床表现：临床表现：n小脑运动共济失调、小脑运动共济失调、n视野向心性缩小、视野向心性缩小、n听觉障碍、听觉障碍、n末梢感觉神经损害末梢感觉神经损害Hunter-Russel症候群症候群n胎儿性水俣病
5、胎儿性水俣病congenitalMinamatadisease：症状轻重与甲基汞摄入症状轻重与甲基汞摄入量和持续作用时间呈剂量和持续作用时间呈剂量量反应关系。反应关系。第九页，本课件共有40页预防：预防：水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则（GB698986）n根据水体汞污染水平、食用被汞污染的鱼贝类食物的历史、体内汞蓄积状况、以及临床表现和化验资料，进行综合分析，在排除其他疾病后，方可作出诊断。第十页，本课件共有40页n诊断分为三段：n甲基汞吸收 头发中总汞值超过10g/g，其中甲基汞值超过5g/g者，n观察对象 在汞吸收的基础上，出现下列3项体征
6、中的12项阳性体征者。3项体征为:四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小1530度；高频部感音神经性听力减退1130dB。n慢性甲基汞中毒 在汞吸收的基础上，具有下列3项体征者。四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小1530度，或有颞侧月牙状缺损到30度者；高频部感音神经性听力减退1130dB；具有上述三项体征，但发汞低于10g/g以下时，可作驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20g/L，其中甲基汞超过10g/L者，方可诊断。第十一页，本课件共有40页n防制原则：防制原则：n消除污染源消除污染源n加强环境与人群健康监测加强环境与人群健康监测n控制甲基汞摄入控制甲基汞摄入n保
7、护临床前期人群保护临床前期人群n提高国民环保意识提高国民环保意识第十二页，本课件共有40页2006.1.15，广东北江的韶关段突然发现有毒物质镉严重超标的情况，沿江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众的饮水安全受到了威胁。各地相继启动了应急预案，实施各项阻击污染源的措施。污染源头污染源头北江上游的韶关冶炼厂北江上游的韶关冶炼厂 湖南湘江株洲和长沙段镉污染事件：湖南湘江株洲和长沙段镉污染事件：株洲霞湾港清淤治理工程水利施工株洲霞湾港清淤治理工程水利施工不当导致株洲冶炼厂含镉废水排入不当导致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江湘江。第十三页，本课件共有40页nChronic cadmium poisoni
8、ng:n人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。疾病。n痛痛病痛痛病Itai-ItaiDisease第三节 慢性镉中毒第十四页，本课件共有40页n镉镉:银白色的金属，质地柔软，富有延展性，银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有抗腐蚀、耐磨，稍加热
9、易挥发镉，属于稀有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发现。铜锌矿中发现。n由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了对环境污染的机会，使控制镉污染成为加了对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的综合问题。近年来研究证明，无论全社会的综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、汞、铅铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。个金属元素。第十五页，本课件共有40页n污染源：污染源：n大气中的镉污染主要来自含镉
10、矿的开采和冶炼以及大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可造成大气镉污染。燃烧亦可造成大气镉污染。n工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。n镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面：n大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中；大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中；n含镉工业废水灌溉农田。含镉工业废水灌溉农田。第十六页，本课件共有40页n毒性：毒性：n非必需元素、体内理想含量为零；非必需元素、体内理想含量为零；n不能生物降解、土壤的环境容量
11、小、水稻对不能生物降解、土壤的环境容量小、水稻对镉的富集作用强镉的富集作用强n蓄积性很强，生物半减期蓄积性很强，生物半减期10103030年。年。nIAIA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用用第十七页，本课件共有40页代谢：代谢：接触途径接触途径职业接触职业接触非职业性接触非职业性接触消化道，吸收率为消化道，吸收率为5%呼吸道，吸收率为呼吸道，吸收率为20%40%食物、饮水、烟草食物、饮水、烟草当体内钙及维生当体内钙及维生素素D缺乏时，可缺乏时，可使机体对镉的吸使机体对镉的吸收率增加收率增加第十八页，本课件共有40页靶器官靶器官肾肾脏脏排泄途径排泄途径粪粪便
12、、尿便、尿血镉：评价近期镉暴露血镉：评价近期镉暴露尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿尿2-微球蛋白和尿微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物作为镉暴露的生物学标志物 第十九页，本课件共有40页n发病机制：发病机制：n镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器，镉合分布于各脏器，镉-MT-MT沉积于肾脏使肾小管上皮沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。血尿，尿糖、尿镉高。n直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并
13、抑制维生素直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D D合成，引起钙磷代谢失调，合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷尿钙、尿磷增加，最增加，最终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。n镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒性作用，致畸等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。的肿瘤。第二十页，本课件共有40页流行病学概况：流行病学概况：n痛痛病：痛痛病：n发生在日本富山县神通川流域，发生在日本富山县神通川流域，是由于含镉废水污染农田而引是由于含镉废水污染农田而引起的公害病。患者全
14、身疼痛，起的公害病。患者全身疼痛，终日喊疼不止，故名痛痛病。终日喊疼不止，故名痛痛病。n病因与发现经过：病因与发现经过：n居民长期食用居民长期食用“镉米镉米”、“镉镉鱼鱼”饮饮“镉水镉水”而发病。而发病。痛痛病患者骨骼痛痛病患者骨骼严重畸形严重畸形第二十一页，本课件共有40页n地区分布：地区分布：n环境镉污染；发病与镉暴露密切相关环境镉污染；发病与镉暴露密切相关n年龄、性别与发病关系：年龄、性别与发病关系：n发病年龄发病年龄3070岁，高峰岁，高峰60岁，主要侵犯妇女，多岁，主要侵犯妇女，多见于见于40岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。n家庭聚集性：家庭聚集性
15、：n镉摄入量与发病关系：尿镉镉摄入量与发病关系：尿镉第二十二页，本课件共有40页n贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或沈阳张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或者是由于矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污者是由于矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排放。水的无组织排放。n据环境流行病学者的初步调查研究，某些地区水稻、据环境流行病学者的初步调查研究，某些地区水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各种蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各种途径的镉摄入量达到途径的镉摄入量达到53
16、6.52g天人，远远超过天人，远远超过我国平均水平我国平均水平3746g天人、天人、WHO的建议限的建议限量量5771g天人，而日本天人，而日本“痛痛病痛痛病”区的摄入区的摄入量是量是267353g天人。天人。第二十三页，本课件共有40页n临床表现：临床表现：n初期：腰、背、膝等关节疼痛初期：腰、背、膝等关节疼痛n进而：全身神经痛、骨痛进而：全身神经痛、骨痛n后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折骨质松脆、易骨折n死于合并症死于合并症刺痛，活刺痛，活动加剧动加剧n实验室检查：实验室检查：n尿镉尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多含量高
17、，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多第二十四页，本课件共有40页n诊断标准：诊断标准：n日本日本公害病特殊救济措施法公害病特殊救济措施法n在镉污染区居住，有镉接触史；在镉污染区居住，有镉接触史；n无无3、4两项先天性疾患，主要更年期后妇女两项先天性疾患，主要更年期后妇女n肾小管障碍肾小管障碍nX射线及活检证实骨质疏松和骨质软化射线及活检证实骨质疏松和骨质软化n我国：参照我国：参照职业性镉中毒诊断标准职业性镉中毒诊断标准GBZ17-2002慢性中毒部分慢性中毒部分n慢性轻度中毒慢性轻度中毒n慢性重度中毒慢性重度中毒第二十五页，本课件共有40页n防制原则：防制原则：n消除污染源：控制排放和消除污染
18、源消除污染源：控制排放和消除污染源n保证土壤镉含量不超过保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg mg/kg n加强监测，控制摄入量：加强监测，控制摄入量：nWHOWHO建议成人每周摄入的镉不应超过建议成人每周摄入的镉不应超过400-500g400-500gn环境镉污染健康危害区判定标准环境镉污染健康危害区判定标准n保护高危人群保护高危人群n对症治疗中毒患者对症治疗中毒患者第二十六页，本课件共有40页表表2 2 镉污染所致健康危害区判定标准镉污染所致健康危害区判定标准GB/T17221-1998GB/T17221-1998健康危害指标判定值健康危害指标判定值联合反映率联合反映率判定值（）判定值（）
19、尿镉尿镉(/g/g肌肝肌肝)尿尿2 2微球蛋白（微球蛋白（/g/g肌肝）肌肝）尿尿NAGNAG酶酶*(/g/g肌肝肌肝)1515 1000 1000 17 17 10 10*NAG*NAG酶酶-N-N-乙酰乙酰-D-D-氨基葡萄糖苷酶氨基葡萄糖苷酶联联合合反反映映率率：指指数数项项健健康康危危害害指指标标均均达达到到判判定定值值，而而且且同同时时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。第二十七页，本课件共有40页n观察区：观察区：n有有明明确确的的工工业业镉镉污污染染源源和和环环境境长长期期受受到到含含镉镉工工业业废废弃弃物物的的污污染染，当当地
20、地饮饮用用水水、灌灌溉溉水水和和自自产产粮粮食食、蔬蔬菜食品单项或多项的超过国家标准的地区。菜食品单项或多项的超过国家标准的地区。n调查人群：调查人群：n一一直直居居住住在在镉镉污污染染区区并并食食用用当当地地生生产产的的粮粮食食、蔬蔬菜菜等等主主要要食食品品的的非非流流动动居居民民；当当地地居居民民平平均均每每日日镉镉摄摄入入量量达到达到300300；年龄；年龄25255454岁的长期定居居民。岁的长期定居居民。n追踪观察对象：追踪观察对象：n三三项项健健康康危危害害指指标标同同时时达达到到判判定定值值的的受受检检者者，为为镉镉污污染染所致慢性早期健康危害的所致慢性早期健康危害的个体个体。n
21、慢性早期健康危害：慢性早期健康危害：n三三项项健健康康危危害害指指标标同同时时达达到到判判定定值值的的一一群群受受检检者者例例数数占占受受检检总总人人数数的的联联合合反反映映率率达达到到判判定定值值的的，确确认认该该污污染染区区镉镉已已构构成成对对当当地定居地定居人群人群的慢性早期健康危害。的慢性早期健康危害。第二十八页，本课件共有40页案例：案例：n湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，余人，世代务农，世代务农，2006年初，部分村民向有关部门反映：年初，部分村民向有关部门反映：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与当地某公头昏、呕吐、腿脚无力等不适，
22、怀疑与当地某公司排放污水有关。司排放污水有关。n检查：尿镉含量普遍超标，临床表现检查：尿镉含量普遍超标，临床表现n进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。标。思考思考1、分析可能污染源？危害健康途径？、分析可能污染源？危害健康途径？2、你认为应从哪几方面着手进行现场调查、样品、你认为应从哪几方面着手进行现场调查、样品采集？采集？3、为科学评价该地污染物对当地居民产生的健康危害，、为科学评价该地污染物对当地居民产生的健康危害，应如何进行调查研究？应如何进行调查研究？第二十九页，本课件共有40页第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌第三十页，本课件共有4
23、0页n描述性流行病学调查结果：描述性流行病学调查结果：n19731975年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威县肺癌年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威县肺癌死亡率为死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性肺癌万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国死亡率居全国首位首位。n男性吸烟率比女性高男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差倍，而肺癌死亡率性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率之间相差之间相差30多倍；多倍；n肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不明显；而在吸烟或
24、非吸烟人群中，死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。倍。n与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职工及家属的地厂矿、机关职工及家属的9.8倍。倍。第三十一页，本课件共有40页n简介：简介：n云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，人口流动性小，是主要产煤基地之以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。一。n当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长期习惯在室内挖坑
25、为灶，无生活燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。n妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长达可长达17小时。小时。n男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。第三十二页，本课件共有40页n问题问题：n宣威肺癌死亡的主要原因是吸烟或职宣威肺癌死亡的主要原因是吸烟或职业因素吗？业因素吗？宣威肺癌宣威肺癌病因病因的的环境流行病学研究环境流行病学研究第三十三页，本课件共有40页 表表11958年前宣威农民生活用燃料与肺癌年前宣威农民生活用燃料与肺癌公公社社调查人数调查人数燃
26、烟煤人数燃烟煤人数燃木柴人数燃木柴人数烧无烟煤人数烧无烟煤人数肺癌调整死亡率肺癌调整死亡率（%）（%）（%）（1/10万）万）城关城关15954100.00.00.0174.21来宾来宾6591489.78.71.6128.21榕城榕城4748081.918.10.0104.09龙场龙场4347176.117.96.039.46龙潭龙潭7467278.022.00.022.96板桥板桥5370134.016.449.619.03海岱海岱6117049.722.527.813.48落水落水329932.739.058.39.55普立普立3027735.252.012.87.49西泽西泽59740
27、0.090.99.13.81热水热水674550.066.633.42.08说明了什么说明了什么问题？问题？第三十四页，本课件共有40页表表2室内空气污染物的理化、生物特性室内空气污染物的理化、生物特性研究内容研究内容烧烟煤地区烧烟煤地区烧无烟煤和木柴地区烧无烟煤和木柴地区肺癌死亡率肺癌死亡率128.31/10万万肺癌死亡率肺癌死亡率2.08/10万万燃料构成燃料构成(%)烟烟煤煤89.70无烟煤无烟煤1.633.4木木柴柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59颗粒物粒径颗粒物粒径1.0m(%)51.06.0有机物含量有机物含量(%)728255BaP(g/100m3)626.94
28、5.7PAH甲基衍生物甲基衍生物多多少少六种致癌六种致癌PAH含量含量高高低低IP中中PAH含量含量(%)30407.0致突变性致突变性强强弱弱致癌性致癌性强强弱弱烟煤燃烧排放烟煤燃烧排放物物:粒径小、粒径小、有机物含量有机物含量高，含较多高，含较多的的BaP为代表为代表的致癌性的致癌性PAH。第三十五页，本课件共有40页n表表3空气中空气中BaP浓度与肺癌死亡率浓度与肺癌死亡率乡镇乡镇室外室外室内室内19731975年肺癌年肺癌BaP(g/100m3)BaP(g/100m3)调整死亡率（调整死亡率（1/10万）万）城关城关3.36108.56174.21来宾来宾1.8567.97128.31
29、榕城榕城15.65248.50104.09板桥板桥0.5339.9519.03宝山宝山3.1246.379.18第三十六页，本课件共有40页n病例病例-对照研究：对照研究：n目的：室内煤烟污染等因素在肺癌病因学中的意义目的：室内煤烟污染等因素在肺癌病因学中的意义n表表419851986年宣威男性肺癌危险因子的比值比年宣威男性肺癌危险因子的比值比因素因素模模型型1模模型型2模模型型3模模型型4经常烹调食物经常烹调食物3.99+2.75*3.11*3.37*吸烟指数吸烟指数2.28.29*11.32*12.55家族肺癌史家族肺癌史2.91+2.29+2.70+2.73+慢性支气管炎病史慢性支气管炎
30、病史7.12+7.94+9.66+吸烟与慢性支气吸烟与慢性支气0.63管炎交互作用管炎交互作用第三十七页，本课件共有40页n表表519851986年宣威女性肺癌危险因素的比值比年宣威女性肺癌危险因素的比值比因素因素模模型型1模模型型2模模型型3模模型型4肺癌家族史肺癌家族史3.30+3.74+3.62+3.32+慢性支气管炎病史慢性支气管炎病史7.66+6.34+6.73+7.78+开始烹调年龄（岁）开始烹调年龄（岁）131.00101.68102.33烹调年数（年）烹调年数（年）301.00307.23*448.43*被动吸烟被动吸烟1.12第三十八页，本课件共有40页n综合描述性研究、遗传流行病学研究、病例对照研综合描述性研究、遗传流行病学研究、病例对照研究、回顾性队列研究及暴露剂量反应关系研究结果究、回顾性队列研究及暴露剂量反应关系研究结果n宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染状况、职宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染状况、职业接触、吸烟、大气室内空气污染状况、遗传易感性业接触、吸烟、大气室内空气污染状况、遗传易感性等方面。等方面。n一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合物与宣威肺癌高发之间具有明显因果关系的论物与宣威肺癌高发之间具有明显因果关系的论点。点。第三十九页，本课件共有40页感谢大家观看第四十页，本课件共有40页