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1、第八章第八章 环境污染性疾病环境污染性疾病2023/1/4环境污染性疾病概念、特点环境污染性疾病概念、特点慢性甲基汞中毒慢性甲基汞中毒慢性镉中毒慢性镉中毒宣威室内燃煤空气污染与肺癌宣威室内燃煤空气污染与肺癌 第八章第八章 环境污染性疾病环境污染性疾病2023/1/4 第一节第一节 概概 述述2023/1/42023/1/4污染来源污染来源生产污染生产污染生活污染生活污染其他污染其他污染主要主要2023/1/4环境污染环境污染？中国肺癌死亡率的变化趋势2023/1/4一、一、概概 念念凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称
2、为使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致环境污染性致病因素病因素（environmental pollution-related environmental pollution-related pathogenic factorpathogenic factor）由此在暴露人群中引发的疾病称为由此在暴露人群中引发的疾病称为环境污染性疾环境污染性疾病病（environmental pollution-related environmental pollution-related diseasedisease）2023/1/4二、环境污染性疾病的特点二、环境污染性疾病的特点 环境污染区域内的人
3、群不分年龄、性别均发病；环境污染区域内的人群不分年龄、性别均发病；发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；征；除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点；发病的特点；往往缺乏健康危害的早期诊断指标；往往缺乏健康危害的早期诊断指标；预防的关键在于消除环境污染性致病因素、加强预防的关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。对易感人群和亚临床阶段人群的保护。2023/1/4三、三、公害病公害病公害病公害病(public nuisance disease):(public n
4、uisance disease):环境污染引起，由政府认定的地区性环环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染疾病。具有医学和法律的双重意境污染疾病。具有医学和法律的双重意义。义。2023/1/4富山事件富山事件 （骨痛病）（骨痛病）镉镉(1931-(1931-1975)1975)米糠事件米糠事件 多氯多氯联苯联苯(1968(1968)四日事件四日事件 （哮喘病）（哮喘病）SOSO2 2,粉粉尘尘,重金重金属属(1955)(1955)水俣事件水俣事件 甲基汞甲基汞(1953-(1953-1961)1961)伦伦敦烟敦烟雾雾 事件事件 烟烟尘尘及及SOSO2 2 (1952)(1952)多多诺诺拉
5、拉 烟烟雾雾事件事件 烟烟尘尘及及SOSO2 2 (1948)(1948)洛杉洛杉矶矶光化光化 学烟学烟雾雾事件事件 光化学光化学烟烟雾雾(1943)(1943)马马斯河谷斯河谷 烟烟雾雾事件事件 烟烟尘尘及及SOSO2 2 (1930)(1930)2023/1/4 第二节第二节 慢性甲基汞中毒慢性甲基汞中毒 （Chronic Methyl-mercury PoisoningChronic Methyl-mercury Poisoning）2023/1/4 1956 1956年，在日本熊本具的水俣湾地区发生了一系年，在日本熊本具的水俣湾地区发生了一系列使人们莫明其妙而又十分震惊的事情：海面有列
6、使人们莫明其妙而又十分震惊的事情：海面有死鱼漂浮，空中有鸟儿毙命，海里有贝类腐烂、死鱼漂浮，空中有鸟儿毙命，海里有贝类腐烂、海藻枯死，陆地上有猫儿发疯，跳海自杀，更可海藻枯死，陆地上有猫儿发疯，跳海自杀，更可怕的是发现有人莫明其妙的突然口齿不清、手脚怕的是发现有人莫明其妙的突然口齿不清、手脚麻木、时而哭、时而傻笑、呆痴流涎、吞咽困难、麻木、时而哭、时而傻笑、呆痴流涎、吞咽困难、耳聋失明、精神失常、不会走和爬、全身肌肉强耳聋失明、精神失常、不会走和爬、全身肌肉强直、最后痛苦消耗至死去。人们给这种病取名为直、最后痛苦消耗至死去。人们给这种病取名为“水俣病水俣病”。事件回述事件回述2023/1/4
7、慢性甲基汞中毒慢性甲基汞中毒(chronic methyl-mercury(chronic methyl-mercury poisoning)poisoning)：人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。主要中毒表现的环境污染性疾病。2023/1/4一、慢性甲基汞中毒的发病
8、原因与机制一、慢性甲基汞中毒的发病原因与机制金金属属汞汞：常常温温下下唯唯一一的的液液态态金金属属，易易挥挥发发，蒸蒸气气有剧毒有剧毒 ，亲硫性，亲硫性无无机机汞汞（多多难难溶溶）：一一价价汞汞不不溶溶，二二价价汞汞盐盐除除了了硫化汞、碘化汞外几乎均可溶解硫化汞、碘化汞外几乎均可溶解有机汞有机汞（易溶）（易溶）：甲烷菌：甲烷菌 厌氧条件厌氧条件甲基汞，二甲基汞、苯基汞和甲氧基乙基汞甲基汞，二甲基汞、苯基汞和甲氧基乙基汞 （一）甲基汞污染来源（一）甲基汞污染来源2023/1/4日日本本的的水水俣俣湾湾甲甲基基汞汞中中毒毒事事件件就就是是典典型型的的汞汞污污染染事事件件。这这类类汞汞中中毒毒一一般
9、般都都不不是是通通过过直直接接饮饮用用水水被被汞汞污污染染造造成成，而而是是由由于于甲甲基基汞汞在在食食物物链链积积累累并并由由水水中中的的鱼鱼类类向向上上传传递递给给人人而而引引起起的的。水水中中的的甲甲基基汞汞到到底底是是怎怎么么来的？来的？2023/1/4水体汞污染的主要来源：水体汞污染的主要来源：采矿、冶炼、氯碱、化工、仪表、采矿、冶炼、氯碱、化工、仪表、电子、颜料等工业企业排出的废水及电子、颜料等工业企业排出的废水及含汞农药的使用。含汞农药的使用。2023/1/4（二）发病原因（二）发病原因水体汞污染水体汞污染是重要原因。是重要原因。生物放大作用：生物放大作用：鱼贝等水生生物体内甲基
10、汞富集百万倍鱼贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍 高端生物体内含量高，对人的危害增大高端生物体内含量高，对人的危害增大2023/1/4（三）发病机制（三）发病机制代谢分布：甲基汞代谢分布：甲基汞消化道消化道血液血液选择蓄积于脑选择蓄积于脑（血液的（血液的6 6倍）倍）、肝、肝透过血脑屏障：大脑皮质运动区、感觉区、透过血脑屏障：大脑皮质运动区、感觉区、视觉听觉区、小脑视觉听觉区、小脑透过胎盘屏障：胎儿全脑侵害透过胎盘屏障：胎儿全脑侵害 2023/1/4（1 1）抑制）抑制-微管蛋白，破坏线粒体，干扰神经递微管蛋白，破坏线粒体，干扰神经递质；质；（2 2）自由基的脂质过氧化作用；）自由基的脂质过氧化
11、作用；（3 3）金属硫蛋白）金属硫蛋白 ；（4 4）抑制星形胶质细胞对谷氨酸盐的摄取；）抑制星形胶质细胞对谷氨酸盐的摄取；（5 5）诱导神经细胞凋亡；）诱导神经细胞凋亡；（6 6）神经细胞钙稳态失调。）神经细胞钙稳态失调。毒作用机制2023/1/4（一）（一）地区分布地区分布 汞和甲基汞的污染源汞和甲基汞的污染源 我国我国 松花江松花江 湘江湘江 淤泥中的汞淤泥中的汞 潜在危害潜在危害（二）人群分布（二）人群分布各年龄均可各年龄均可 决定于摄入量决定于摄入量 孕妇孕妇 哺乳哺乳 胎儿胎儿 敏感敏感（三）汞摄入量与发病的关系（三）汞摄入量与发病的关系 成人成人6060公斤公斤 25mg 25mg
12、 或发汞含量或发汞含量50ug/g50ug/g二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况2023/1/4（四）日本水俣病的流行病学概况（四）日本水俣病的流行病学概况 长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性甲基汞中毒，长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性甲基汞中毒，以中枢神经系统为主的严重污染性疾病。最早在日本水俣以中枢神经系统为主的严重污染性疾病。最早在日本水俣湾附近渔村而得名，湾附近渔村而得名，19681968年被日本政府定位公害病。年被日本政府定位公害病。怪异表现怪异表现 病因调查病因调查 疑似病因疑似病因 环境污染，临床，环境污染，临床，病理，动物实验病理，动物实
13、验 1956 1956年开始年开始,到到19681968年确认年确认,惨重代价惨重代价!二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况2023/1/4（一）（一）临床表现临床表现q慢性甲基汞中毒：慢性甲基汞中毒：长期摄入小剂量长期摄入小剂量主要靶器官：主要靶器官：中枢神经系统中枢神经系统突出症状：突出症状：神经精神症状神经精神症状典型症状典型症状(hunter-russell(hunter-russell 综合征综合征)：w肢端感觉麻木肢端感觉麻木w向心性视野缩小向心性视野缩小w共济运动失调共济运动失调w语言和听力障碍语言和听力障碍 三、三、临床表现及诊断标准临床表现及诊断标
14、准 2023/1/42023/1/4q先天性水俣病（胎先天性水俣病（胎儿性水俣病儿性水俣病)母亲在妊娠期由于母亲在妊娠期由于摄入甲基汞，通过摄入甲基汞，通过胎盘侵入胎儿脑组胎盘侵入胎儿脑组织所致的中枢神经织所致的中枢神经系统障碍性疾病系统障碍性疾病 。症状主要有：咀嚼、症状主要有：咀嚼、运动、言语和智力运动、言语和智力发育障碍等。发育障碍等。三、临床表现及诊断标准三、临床表现及诊断标准 2023/1/4汞污染引起的先天性汞污染引起的先天性汞污染引起的先天性汞污染引起的先天性水俣病患者水俣病患者水俣病患者水俣病患者 先天性水俣病的发笑先天性水俣病的发笑症状症状(3(3岁时开始发病岁时开始发病)2
15、023/1/4（二）诊断标准（二）诊断标准 水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则则（GB6989-86GB6989-86）水体汞污染水平水体汞污染水平;食用被汞污染的鱼贝类食物的历史食用被汞污染的鱼贝类食物的历史;体内汞蓄积状况体内汞蓄积状况;临床表现和检验资料。临床表现和检验资料。2023/1/4在汞吸收的基础上，具有下列三项体征者，可诊在汞吸收的基础上，具有下列三项体征者，可诊断为慢性甲基汞中毒。断为慢性甲基汞中毒。a.a.四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。b.b.向心性视野缩小向心性视野缩小15301530度
16、，或有颞侧月芽状缺损到度，或有颞侧月芽状缺损到3030度者。度者。c.c.高频部感音神经性听力减退高频部感音神经性听力减退1130dB(A)1130dB(A)。具有上述三项体征，但发汞低于具有上述三项体征，但发汞低于10g/g10g/g以下时，以下时，可做驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过可做驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20g/L,20g/L,其其中甲基汞超过中甲基汞超过10g/L10g/L者，可予以诊断。者，可予以诊断。慢性甲基汞中毒诊断慢性甲基汞中毒诊断2023/1/41.1.消除污染源消除污染源 2.2.加强环境与人群健康监测加强环境与人群健康监测 3.3.控制甲基汞的摄入控制甲基汞的摄入
17、 4.4.保护临床前期人群保护临床前期人群 5.5.提高国民环保意识提高国民环保意识 四、四、慢性甲基汞中毒的防治原则慢性甲基汞中毒的防治原则2023/1/4 第三节第三节 慢性镉中毒慢性镉中毒（chronic cadmium poisoningchronic cadmium poisoning）2023/1/4事件回述事件回述 在横贯日本中部的富山平原有条神通川，在横贯日本中部的富山平原有条神通川，两岸居民世世代代喝这条河的水，同时也用河两岸居民世世代代喝这条河的水，同时也用河水灌溉农田。自从上游设立了神通矿业所，建水灌溉农田。自从上游设立了神通矿业所，建成铅锌冶炼厂后，将没有处理的含镉废水
18、排入成铅锌冶炼厂后，将没有处理的含镉废水排入神通川，造成河水污染。两岸农民引河水灌溉神通川，造成河水污染。两岸农民引河水灌溉稻田，镉污染了土壤。水稻生长在受镉污染的稻田，镉污染了土壤。水稻生长在受镉污染的土壤里，大米中的镉含量增加，农民吃了这种土壤里，大米中的镉含量增加，农民吃了这种米就会发生中毒，有的患者甚至一咳嗽就会震米就会发生中毒，有的患者甚至一咳嗽就会震裂胸骨，病态十分凄惨。裂胸骨，病态十分凄惨。2023/1/4慢性镉中毒（痛痛病）慢性镉中毒（痛痛病）人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼水体与土壤镉污染和由此导致的
19、稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。2023/1/4一、慢性镉中毒的发病原因与机制一、慢性镉中毒的发病原因与机制（一）镉污染来源（一）镉污染来源镉主要用于钢、铁、铜、黄铜和其他金属的镉主要用于钢、铁、铜、黄铜和其他金属的电电镀镀，对碱性物质的防腐蚀能力强。镉可用于制，对碱性物质的防腐蚀能力强。镉可用于制造体积小和电容量大的造体积小和电容量大的电池电池。镉的化合物还大。镉的化合物还大量用于量用于生产颜料和荧
20、光粉生产颜料和荧光粉。硫化镉、硒化镉、。硫化镉、硒化镉、碲化镉用于制造光电池。碲化镉用于制造光电池。我国农田的污水灌溉我国农田的污水灌溉 沈阳沈阳 兰州兰州 江西江西吸烟吸烟2023/1/420062006年年1 1月，株洲市霞湾港清淤治理工程施工不当致株洲月，株洲市霞湾港清淤治理工程施工不当致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江，严重污染水源水，冶炼厂含镉废水排入湘江，严重污染水源水，株洲市天元株洲市天元区马家河镇新马村区马家河镇新马村10001000余村民被检出尿镉超标余村民被检出尿镉超标2 25 5倍；倍；我国镉污染状况我国镉污染状况 2023/1/4 2005 2005年年 1212月韶关冶炼厂
21、把未达标的含镉废水直接排放到月韶关冶炼厂把未达标的含镉废水直接排放到北江，致广东韶关北江孟洲坝断面镉浓度超标北江，致广东韶关北江孟洲坝断面镉浓度超标1212倍倍 2023/1/4长期摄入过量的镉长期摄入过量的镉是造成慢性镉中毒的主是造成慢性镉中毒的主要原因。要原因。（二）发病原因（二）发病原因镉主要通过镉主要通过食物、水、空气、吸烟食物、水、空气、吸烟等等途径经由消化道和呼吸道进入人体途径经由消化道和呼吸道进入人体.通过消化道摄入镉的吸收率约为通过消化道摄入镉的吸收率约为5%,5%,通通过呼吸道吸入镉的吸收率高达过呼吸道吸入镉的吸收率高达20%20%40%40%。镉在人体中的生物半减期长达镉在
22、人体中的生物半减期长达10102525年，可在体内不断积累。年，可在体内不断积累。1 1g g 30mg30mg2023/1/4镉在人体内代谢镉在人体内代谢 镉镉消化道消化道血液血液选择蓄积于选择蓄积于肾（可蓄积吸收量的肾（可蓄积吸收量的1/31/3）、肝、肝粪便粪便排出为主排出为主（三）发病机制（三）发病机制2023/1/4 1.1.与巯基结合，抑制抗氧化酶的活性与巯基结合，抑制抗氧化酶的活性 2.2.损伤线粒体，引起脂质过氧化和炎症反应损伤线粒体，引起脂质过氧化和炎症反应 3.3.降低内源性抗氧化物还原型谷胱甘肽水平降低内源性抗氧化物还原型谷胱甘肽水平 4.4.细胞内钙稳态失衡细胞内钙稳态
23、失衡 5.5.诱导富含巯基的金属硫蛋白形成诱导富含巯基的金属硫蛋白形成 6.6.引起引起DNADNA单链断裂，损害单链断裂，损害DNADNA修复，导致细胞凋亡修复，导致细胞凋亡 毒作用机制毒作用机制2023/1/4二、慢性镉中毒的流行病学概况二、慢性镉中毒的流行病学概况（一）地区分布（一）地区分布 环境镉污染环境镉污染（二）人群分布（二）人群分布 一般为一般为30307070岁，平均岁，平均47475454岁，多为岁，多为4040岁以上的妇女。潜伏期岁以上的妇女。潜伏期2 28 8年，也可长达年，也可长达10103030年。年。（三）镉摄入量与发病的关系（三）镉摄入量与发病的关系5 5mol/
24、mol mol/mol 尿镉为下限。尿镉为下限。2023/1/4p富山县神通川流域水体富山县神通川流域水体中的镉超过中的镉超过100 100 g/Lg/L，p土壤中的镉最高超过土壤中的镉最高超过50 50 mg/kgmg/kg，p大米中的镉含量超过大米中的镉含量超过0.68 mg/kg0.68 mg/kg。截至截至20032003年年1 1月，痛痛病患者已达月，痛痛病患者已达186186名名,死亡死亡182182名，待确认观察者名，待确认观察者335335名。名。（四）日本痛痛病（四）日本痛痛病的流行病学概况的流行病学概况 2023/1/4三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准三、慢性镉中毒的临床
25、表现及诊断标准（一）临床表现（一）临床表现痛痛病患者多为痛痛病患者多为4040岁以上多胎生育妇女。岁以上多胎生育妇女。症状：症状：早期腰背痛，膝关节痛，以后遍及全身的早期腰背痛，膝关节痛，以后遍及全身的刺刺痛痛。由于髋关节活动障碍，步态摇摆。数年后骨骺。由于髋关节活动障碍，步态摇摆。数年后骨骺变形，身长缩短。变形，身长缩短。体征：体征：骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多多发性病理骨折发性病理骨折；四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，；四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难；骨软化和骨质疏松，行动困难；肾功能损伤肾功能损伤；贫血贫血。202
26、3/1/4实验室检查：实验室检查：尿镉尿镉可反映体内镉负荷和镉可反映体内镉负荷和镉性肾损伤。性肾损伤。结局：结局：该病多在营养不良的条件下发病，该病多在营养不良的条件下发病，最后患者多因极度衰弱及并发其它疾病而最后患者多因极度衰弱及并发其它疾病而死亡。死亡。三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准2023/1/4（二）诊断标准（二）诊断标准诊断原则诊断原则:参照参照职业性镉中毒诊断标准职业性镉中毒诊断标准(GBZ17-(GBZ17-20022002）镉暴露镉暴露史史慢性轻度中毒慢性轻度中毒 尿镉增高尿镉增高 尿尿2-2-微球蛋白或尿视黄醇结合蛋白异常微球蛋白或尿视黄
27、醇结合蛋白异常慢性重度中毒慢性重度中毒 尿镉增高尿镉增高 慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症软化症 2023/1/4诊断依据：诊断依据：公认的早期改变是公认的早期改变是近端小管重吸收功能减近端小管重吸收功能减退退，故本标准以，故本标准以肾小管性蛋白尿肾小管性蛋白尿为诊断起为诊断起点。点。测定尿测定尿2 2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法放射免疫分析法和酶联免疫分析法两两种。种。（二）诊断标准（二）诊断标准2023/1/4四、慢性镉中毒的防治原则四、慢性镉中毒的防治原则1.1.消除污染源消
28、除污染源2.2.加强监测，控制摄入量加强监测，控制摄入量 制定标准制定标准3.3.保护高危人群保护高危人群 监控监控4.4.对症治疗中毒患者对症治疗中毒患者 维生素维生素D D 钙钙 磷磷 高高蛋白蛋白 高热量富营养膳食高热量富营养膳食2023/1/4 湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民16001600余人，世代务农为生。余人，世代务农为生。20062006年初，该村部分村民年初，该村部分村民向有关部门反映身体不适，出现头昏、呕吐，腿向有关部门反映身体不适，出现头昏、呕吐，腿脚无力等症状，怀疑与邻近的某实业有限公司排脚无力等症状，怀疑与邻近的某实业有限公司排出
29、的废水污染有关。出的废水污染有关。案例分析案例分析2023/1/4 有关部门对出现不适反应的村民进行检查，有关部门对出现不适反应的村民进行检查，发现村民的尿镉含量普遍超标，其身体不适反应发现村民的尿镉含量普遍超标，其身体不适反应与镉中毒的临床表现类似，其中与镉中毒的临床表现类似，其中150150人被判定为人被判定为慢性轻度镉中毒。这一情况引起了省、市、区三慢性轻度镉中毒。这一情况引起了省、市、区三级政府的高度重视，迅速组成了由环保、卫生、级政府的高度重视，迅速组成了由环保、卫生、国土、农业等部门参加的调查组进行调查。初步国土、农业等部门参加的调查组进行调查。初步调查结果表明，该村的耕地土壤已受
30、到镉污染，调查结果表明，该村的耕地土壤已受到镉污染，稻谷与叶类蔬菜中的镉含量超标。稻谷与叶类蔬菜中的镉含量超标。案例分析案例分析2023/1/4 第四节第四节 宣威室内燃煤宣威室内燃煤空气污染与肺癌空气污染与肺癌2023/1/4 宣威市肺癌患病率已跃居全国第一位宣威市肺癌患病率已跃居全国第一位 据宣威市人民医院院长陆旭邦介绍，该市患肺据宣威市人民医院院长陆旭邦介绍，该市患肺癌的人数在全国已跃居第一位。癌的人数在全国已跃居第一位。19931993年至年至19991999年，年，该院曾对肺癌患者作过细致的统计，患肺癌的总该院曾对肺癌患者作过细致的统计，患肺癌的总人数是人数是580580余例，每年的
31、患肺癌人数在余例，每年的患肺癌人数在130130例至例至150150例之间。近几年虽未作过统计，但估计患肺癌人例之间。近几年虽未作过统计，但估计患肺癌人数已远远超过过去。数已远远超过过去。2023/1/4一、宣威肺癌高发的原因一、宣威肺癌高发的原因u生活习惯特殊生活习惯特殊u当地产煤质量差当地产煤质量差u住宅设计不合理住宅设计不合理经调查发现该县的农村居民，有在室内挖地坑作火塘用于取暖及炊事之陋习。高发乡采用劣质烟煤作为火塘燃料；而低发乡均采用木柴。调查结果说明烟煤能导致室内空气严重污染，是造成宣威县肺癌高发的主要原因。2023/1/4二、宣威肺癌的流行病学特征二、宣威肺癌的流行病学特征（一）
32、地区分布（一）地区分布 室内燃煤空气污染室内燃煤空气污染 使使用燃料的种类用燃料的种类 （二）人群分布（二）人群分布 性别差异不明显，女性别差异不明显，女性肺癌死亡率高，发病人群年龄提前性肺癌死亡率高，发病人群年龄提前 （三）室内空气污染状况与人群肺癌高发（三）室内空气污染状况与人群肺癌高发的关系的关系 B(a)PB(a)P浓度浓度 6.26 6.26 g/mg/m3 3 。2023/1/4三、宣威肺癌病因的环境流行病学研究三、宣威肺癌病因的环境流行病学研究 宣威肺癌高发的病因调查：宣威肺癌高发的病因调查：（一）工业污染与宣威肺癌高发未见明显联系（一）工业污染与宣威肺癌高发未见明显联系 肺癌死
33、亡率有明显地域差异，与职业接触无关肺癌死亡率有明显地域差异，与职业接触无关 （二）吸烟不是宣威肺癌高发的主要危险因素（二）吸烟不是宣威肺癌高发的主要危险因素 吸吸烟烟率率的的高高低低与与肺肺癌癌死死亡亡率率并并不不吻吻合合，不不能能解解释释女女性性肺肺癌癌死亡率高的原因死亡率高的原因 （三）生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系（三）生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系 肺肺癌癌死死亡亡率率与与宣宣威威居居民民生生活活燃燃料料(煤煤)对对室室内内空空气气污污染染有有密密切联系。切联系。2023/1/4空气中空气中BaPBaP浓度与肺癌死亡率浓度与肺癌死亡率公公 社社室外室外BaP(gg100
34、m100m3 3)室内室内BaP(g(g100m100m3 3)1973197319791979年肺年肺癌调整死亡率癌调整死亡率(1/10(1/10万万)城城 关关来来 宾宾榕榕 城城龙龙 潭潭龙龙 场场板板 桥桥海海 岱岱普普 立立落落 水水热热 水水宝山宝山3.361.8515.653.147.010.530.291.541.160.523.12108.5667.97248.5055.98107.9939.9553.9428.6243.7635.6046.37174.21128.31104.0922.9639.4619.0313.487.499.552.089.182023/1/4（旧灶示
35、意图）（旧灶实物图）（旧灶示意图）（旧灶实物图）（旧灶示意图）（旧灶实物图）（旧灶示意图）（旧灶实物图）（省柴灶的基本结构及形式）（省柴灶的基本结构及形式）（省柴灶的基本结构及形式）（省柴灶的基本结构及形式）（省柴灶）（省柴灶）（省柴灶）（省柴灶）2023/1/4于于 1980 1980 年代早期，改良炉灶被引进到宣威县年代早期，改良炉灶被引进到宣威县 颗粒物水平呈现约颗粒物水平呈现约 3 3 倍的减少倍的减少 男性中患肺癌的比例约减少了男性中患肺癌的比例约减少了40%(30%40%(30%50%)50%)女性中患肺癌的比例约减少了女性中患肺癌的比例约减少了45%(35%45%(35%55%)
36、55%)在室内空气质量得到改善后在室内空气质量得到改善后 10 10 年年，才看到肺癌比，才看到肺癌比例显著下降例显著下降2023/1/4综合分析表明：综合分析表明：使用烟煤的量越大其肺癌发病的危险性越大；使用烟煤的量越大其肺癌发病的危险性越大；肺癌死亡率随室内空气中肺癌死亡率随室内空气中B(a)P浓度增高而升高；浓度增高而升高；B(a)P与鼻咽癌、食管癌、肝癌、胃癌、膀胱癌无相关性；与鼻咽癌、食管癌、肝癌、胃癌、膀胱癌无相关性；试验结果证明试验结果证明B(a)P与肺癌发病之间相关；与肺癌发病之间相关；改炉、改灶结果表明，室内空气颗粒物致突变性随空气中改炉、改灶结果表明，室内空气颗粒物致突变性
37、随空气中PAH浓度的降低而下降；浓度的降低而下降；百余年来当地居民即有使用烟煤的悠久历史。百余年来当地居民即有使用烟煤的悠久历史。结论：宣威地区特有生活习惯所导致的室内燃煤空气结论：宣威地区特有生活习惯所导致的室内燃煤空气污染与宣威肺癌高发之间具有因果关系污染与宣威肺癌高发之间具有因果关系 2023/1/4四、宣威肺癌的防治对策四、宣威肺癌的防治对策（一）改良炉灶（一）改良炉灶（二）改变燃料结构（二）改变燃料结构（三三）重重视视住住宅宅用用房房的的合合理理配配置置，加加强强室室内内通风换气通风换气（四四）加加强强宣宣传传教教育育，提提高高整整个个人人群群的的健健康康意识意识2023/1/4思考与练习 环境污染性疾病与公害病、生环境污染性疾病与公害病、生物地球化学性疾病的区别。物地球化学性疾病的区别。2023/1/4The end of this part