老年病学呼吸系统精选文档.ppt

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1、老年病学呼吸系统本讲稿第一页，共二十七页学习目标3 3、记住老年呼吸系统疾病的防治措施及指导、记住老年呼吸系统疾病的防治措施及指导 老人进行呼吸功能锻炼的方法老人进行呼吸功能锻炼的方法1 1、说出老年呼吸系统结构改变及生理变化、说出老年呼吸系统结构改变及生理变化2 2、描述老年常见呼吸系统疾病的临床表现、描述老年常见呼吸系统疾病的临床表现本讲稿第二页，共二十七页第第1 1节节 老年呼吸系统解剖、调整生理变化老年呼吸系统解剖、调整生理变化一、老年呼吸系统组织结构改变一、老年呼吸系统组织结构改变 1 1、胸廊：、胸廊：老年人由于脊柱退行性改变和骨质疏松，脊柱弯曲后突，老年人由于脊柱退行性改变和骨质

2、疏松，脊柱弯曲后突，胸骨前突，胸廊变形，前后径变大，横径变小，多呈桶状胸。胸骨前突，胸廊变形，前后径变大，横径变小，多呈桶状胸。本讲稿第三页，共二十七页2 2、肺：、肺：增龄使肺组织的弹力纤维减少和胶原纤维增多，肺泡的弹增龄使肺组织的弹力纤维减少和胶原纤维增多，肺泡的弹性下降，导致肺难以有效扩张，肺泡壁周围的弹力纤维组织退行性性下降，导致肺难以有效扩张，肺泡壁周围的弹力纤维组织退行性变，使终末细小支气管和肺泡塌陷，肺泡破裂相互融合，变，使终末细小支气管和肺泡塌陷，肺泡破裂相互融合，肺泡数目减少而肺泡腔扩大，形成老年肺气肿。肺泡数目减少而肺泡腔扩大，形成老年肺气肿。本讲稿第四页，共二十七页3 3

3、、呼吸肌：、呼吸肌：老年人胸壁肌肉、肋间肌、膈肌肌纤维减少，老年人胸壁肌肉、肋间肌、膈肌肌纤维减少，肌肉萎缩及结蹄组织和脂肪组织增加，呼吸肌的肌力下降，肌肉萎缩及结蹄组织和脂肪组织增加，呼吸肌的肌力下降，导致肺活量和最大通气量相应减少。导致肺活量和最大通气量相应减少。本讲稿第五页，共二十七页4 4、支气管：、支气管：增龄使支气管黏膜上皮萎缩、增生、鳞状上皮化生、增龄使支气管黏膜上皮萎缩、增生、鳞状上皮化生、纤毛倒状，使纤毛运动减弱；环状细胞增加，分泌亢进，此外支纤毛倒状，使纤毛运动减弱；环状细胞增加，分泌亢进，此外支气管分泌免疫球蛋白功能降低，呼吸道分泌物潴留，易于发生呼气管分泌免疫球蛋白功能

4、降低，呼吸道分泌物潴留，易于发生呼吸系统感染。吸系统感染。本讲稿第六页，共二十七页二、老年人呼吸系统生理功能改变二、老年人呼吸系统生理功能改变1 1、肺通气功能改变、肺通气功能改变 2 2、肺换气功能改变、肺换气功能改变 3 3、呼吸储备功能下降、呼吸储备功能下降 本讲稿第七页，共二十七页第第2 2节节 老年慢性阻塞性肺部疾病老年慢性阻塞性肺部疾病一、概述一、概述 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulm onary Chronic obstructive pulm onary disease,COPDdisease,COPD）是一种可以预防、可以治

5、疗的疾病状态，以不完）是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重，并且多与肺部全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重，并且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。肺功能检查对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。肺功能检查是确定是确定COPDCOPD气流受限的主要指征。发病率在老年人呼吸系统疾病气流受限的主要指征。发病率在老年人呼吸系统疾病 占首位。占首位。本讲稿第八页，共二十七页二、病因及发病机制二、病因及发病机制1 1、病因、病因 （1 1）吸烟：吸烟是）吸烟：吸烟是COPDCOPD主要危险因素。主要危险因素。（

6、2 2）感染：呼吸道感染是）感染：呼吸道感染是COPDCOPD发病和加剧的重要因素。发病和加剧的重要因素。（3 3）职业环境：与职业性粉尘及化学物质的浓度过大或接触时）职业环境：与职业性粉尘及化学物质的浓度过大或接触时 间过久，可导致与吸烟无关的间过久，可导致与吸烟无关的COPDCOPD发生。发生。（4 4）空气污染：化学气体如氯、一氧化碳、二氧化硫等，对支）空气污染：化学气体如氯、一氧化碳、二氧化硫等，对支 气等黏膜有刺激和细胞毒性作用。气等黏膜有刺激和细胞毒性作用。（5 5）遗传因素：某些遗传因素可增加）遗传因素：某些遗传因素可增加COPDCOPD发病的危险性。发病的危险性。本讲稿第九页，

7、共二十七页2 2、发病机制、发病机制 COPD COPD的发病机制未完全清楚。目前普遍认为的发病机制未完全清楚。目前普遍认为COPDCOPD以气道、肺实以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺部有肺泡巨噬细胞、质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺部有肺泡巨噬细胞、T T淋巴细淋巴细胞和中性粒细胞增加，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯胞和中性粒细胞增加，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4B4、白介素、白介素8 8、肿瘤环死因子、肿瘤环死因子-和其他介质，这些介质能破坏肺的和其他介质，这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。本讲稿第十

8、页，共二十七页三、临床表现三、临床表现1 1、症状、症状（1 1）慢性咳嗽：通常为首发症状。）慢性咳嗽：通常为首发症状。（2 2）咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液痰。）咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液痰。（3 3）气短或呼吸困难：是）气短或呼吸困难：是COPDCOPD标志性症状。标志性症状。（4 4）喘息和胸闷：喘息和胸闷不是）喘息和胸闷：喘息和胸闷不是COPDCOPD特征状。特征状。（5 5）其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁）其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和（或）焦虑，合并感染时可咯血痰或咯血。和（或）焦虑，合并感染时可咯血痰或咯血。本讲稿第十一页，共二十七页2

9、2、体征、体征 （1 1）视诊及融诊：胸廊形态异常，胸部过度膨胀，原有老年桶）视诊及融诊：胸廊形态异常，胸部过度膨胀，原有老年桶 状胸更加显著状胸更加显著 （2 2）叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩）叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩 诊可呈过清音。诊可呈过清音。（3 3）听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长）听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长 本讲稿第十二页，共二十七页四、诊断四、诊断 1 1、病史、危险因素接触史、临床表现等资料综合分析、病史、危险因素接触史、临床表现等资料综合分析 2 2、辅助检查、辅助检查（1 1）肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的主

10、要客观标。）肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的主要客观标。（2 2）胸部）胸部X X线检查线检查 （3 3）血常规检查）血常规检查 （4 4）动脉血气分析）动脉血气分析 本讲稿第十三页，共二十七页五、防治措施五、防治措施1 1、戒烟、戒烟 2 2、控制职业性或环境污染、控制职业性或环境污染 3 3、药物治疗：主要包括控制感染、消除炎症和支气管净化。、药物治疗：主要包括控制感染、消除炎症和支气管净化。4 4、吸氧治疗：、吸氧治疗：COPDCOPD患者应进行长期家庭氧疗。患者应进行长期家庭氧疗。5 5、呼吸功能锻炼：做腹式缩唇呼吸，训练患者应用合理的呼、呼吸功能锻炼：做腹式缩唇呼吸，训练患者应

11、用合理的呼 吸和咳吸和咳嗽排痰技术嗽排痰技术 图图1拍背叩击排痰法拍背叩击排痰法 图图1 图图2 缩唇呼气法缩唇呼气法 图图2本讲稿第十四页，共二十七页第第3 3节节 老年慢性肺源性心脏病老年慢性肺源性心脏病一、概述一、概述 慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（Chronic Pulmonary heart diseaseChronic Pulmonary heart disease）主）主要是由于支气管、肺、胸廊或肺血管的慢性病变导致肺动脉高压、要是由于支气管、肺、胸廊或肺血管的慢性病变导致肺动脉高压、右心负荷加重，进而造成右心室肥厚、扩大甚至右心衰竭的心脏病。右心负荷加重，进而造成右心室肥

12、厚、扩大甚至右心衰竭的心脏病。本病为中老年人的常见病，在我国心脏疾病中居第本病为中老年人的常见病，在我国心脏疾病中居第3 3位。急性发作位。急性发作以冬、春季为多见。急性呼吸道感染是肺心病急性发作的主要诱因，以冬、春季为多见。急性呼吸道感染是肺心病急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。本讲稿第十五页，共二十七页 二、病因及发病机制二、病因及发病机制1 1、病因、病因（1 1）支气管疾病：以慢性阻塞性肺疾病最为多见）支气管疾病：以慢性阻塞性肺疾病最为多见 （2 2）胸廊运动障碍性疾病）胸廊运动障碍性疾病 （3 3）肺血管疾病：较少见）肺血管疾病：

13、较少见 （4 4）呼吸中枢性通气功能阻碍）呼吸中枢性通气功能阻碍 本讲稿第十六页，共二十七页2 2、发病机制、发病机制 肺心病发生的关键环节是肺动脉压。肺心病发生的关键环节是肺动脉压。（1 1）缺氧使肺血管收缩）缺氧使肺血管收缩 （2 2）肺血管毁损，阻力增加）肺血管毁损，阻力增加 （3 3）血容量增多血液粘稠度增加）血容量增多血液粘稠度增加 长期肺动脉高压使右心室负荷增加，早期右心室代偿性肥厚，随病情发长期肺动脉高压使右心室负荷增加，早期右心室代偿性肥厚，随病情发展，心脏储备能力逐渐下降，晚期出现失代偿性心脏扩大、心力衰竭、肺动脉展，心脏储备能力逐渐下降，晚期出现失代偿性心脏扩大、心力衰竭、

14、肺动脉高压形成与下列因素有关：高压形成与下列因素有关：本讲稿第十七页，共二十七页三、临床表现三、临床表现1 1、肺心功能代偿期、肺心功能代偿期（1 1）原发疾病表现：主要以）原发疾病表现：主要以COPDCOPD为临床表现。为临床表现。（2 2）肺动脉高压和右心室肥大体征）肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进，提示有肺动脉高压。剑突下肺动脉瓣区第二心音亢进，提示有肺动脉高压。剑突下心尖搏动明显，提示右心肥厚、扩大。心尖搏动明显，提示右心肥厚、扩大。本讲稿第十八页，共二十七页三、临床表现三、临床表现2 2、肺心功能失代偿期、肺心功能失代偿期（1 1）呼吸衰竭）呼吸衰竭 ：肺性脑病的表

15、现。：肺性脑病的表现。（2 2）心力衰竭：以右心衰竭为主。）心力衰竭：以右心衰竭为主。本讲稿第十九页，共二十七页四、诊断四、诊断1 1、病史、病史 2 2、辅助检查：、辅助检查：（1 1）X X线：出现肺动脉高压症线：出现肺动脉高压症 （2 2）心电图：主要表现为右心室肥大）心电图：主要表现为右心室肥大 （3 3）超声心动图）超声心动图 （4 4）肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低）肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低 本讲稿第二十页，共二十七页五、防治措施五、防治措施 1 1、急性发作期治疗、急性发作期治疗（1 1）控制呼吸道感染）控制呼吸道感染 （2 2）保持呼吸道通畅）保持呼吸道通畅

16、（3 3）纠正缺氧及二氧化碳潴留）纠正缺氧及二氧化碳潴留 （4 4）控制心力衰竭）控制心力衰竭 （5 5）支持治疗和加强护理）支持治疗和加强护理 2 2、缓解期治疗、缓解期治疗 本讲稿第二十一页，共二十七页3 3、健康教育、健康教育（1 1）戒烟）戒烟 （2 2）加强营养）加强营养 （3 3）视肺心功能状况适当进行锻炼）视肺心功能状况适当进行锻炼 （4 4）加强耐寒训练）加强耐寒训练 （5 5）指导病人采用既有利于气体交换）指导病人采用既有利于气体交换 又能节省体力的放松姿势又能节省体力的放松姿势（图（图3 舒适体位）舒适体位）图图3本讲稿第二十二页，共二十七页第第4节节 老年肺炎老年肺炎一、

17、概述一、概述 肺炎（肺炎（PneumoniaPneumonia）是指终末气道、肺泡和间质的炎症。老年）是指终末气道、肺泡和间质的炎症。老年肺炎可由多种病原体引起，此外还有许多诱发因素，如进食、进肺炎可由多种病原体引起，此外还有许多诱发因素，如进食、进水呛咳、食物误入气管而引发的肺炎；身体虚弱、长期卧床的病水呛咳、食物误入气管而引发的肺炎；身体虚弱、长期卧床的病人，咳嗽无力，含有细菌的痰液不能顺利清除出来，造成肺炎。人，咳嗽无力，含有细菌的痰液不能顺利清除出来，造成肺炎。老年肺炎发生率明显高于青年人，常对老人健康构成威胁。随着老年肺炎发生率明显高于青年人，常对老人健康构成威胁。随着增龄，老年肺炎

18、的发病率、病死率呈直线上升趋势，为老年人三增龄，老年肺炎的发病率、病死率呈直线上升趋势，为老年人三大死因之首。早诊断、早治疗可以降低死亡率。大死因之首。早诊断、早治疗可以降低死亡率。本讲稿第二十三页，共二十七页二、病因及发病机理二、病因及发病机理1 1、病因：老年肺炎以细菌性肺炎最多见。、病因：老年肺炎以细菌性肺炎最多见。2 2、老年易感肺炎的原因、老年易感肺炎的原因 （1 1）解剖结构的变化）解剖结构的变化 （2 2）免疫功能低下）免疫功能低下 （3 3）上呼吸道寄生细菌改变）上呼吸道寄生细菌改变 （4 4）慢性疾病并存）慢性疾病并存 本讲稿第二十四页，共二十七页三、老年肺炎常见类型及临床表

19、现三、老年肺炎常见类型及临床表现 1 1、吸入性肺炎：临床症状不典型，多为低热或中度不、吸入性肺炎：临床症状不典型，多为低热或中度不 规则规则发热，缺乏呼吸道症状发热，缺乏呼吸道症状 2 2、革兰氏阴性杆菌肺炎、革兰氏阴性杆菌肺炎 3 3、支原体肺炎、支原体肺炎 4 4、终末性肺炎、终末性肺炎 四、诊断四、诊断结合患者临床表现，结合患者临床表现，X X线胸片、血常规、细菌学检查线胸片、血常规、细菌学检查即可做出诊断。即可做出诊断。本讲稿第二十五页，共二十七页五、防治措施五、防治措施1 1、抗生素治疗、抗生素治疗 2 2、对症支持治疗、对症支持治疗 3 3、并发症治疗、并发症治疗 4 4、健康教

20、育、健康教育 本讲稿第二十六页，共二十七页目目 标标 检检 测测一、一、A1A1型单项选择题型单项选择题1 1、慢性阻塞性肺疾病首发症状是：、慢性阻塞性肺疾病首发症状是：A A、气短呼吸困难、气短呼吸困难 B B、胸闷、胸闷 C C、慢性咳嗽咳痰、慢性咳嗽咳痰 D D、反复发热、反复发热 E E、少量咳血、少量咳血 二、二、A2A2型单项选择题型单项选择题5 5、汪女士，、汪女士，6161岁，慢性阻塞性肺疾病缓解期。此时护士为其选择改善岁，慢性阻塞性肺疾病缓解期。此时护士为其选择改善 肺功能的肺功能的最佳方法是：最佳方法是：A A、有效咳嗽、有效咳嗽 B B、胸部理疗、胸部理疗 C C、缩唇腹式呼吸、缩唇腹式呼吸 D D、雾化吸入、雾化吸入 E E、氧疗、氧疗本讲稿第二十七页，共二十七页