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1、病理学知识总结绪 论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统
2、疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法
3、，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。四、病理学观察方法和新技术的应用1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细
4、致的观察和检测。2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加
5、深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。6、流式细胞术（flow cytometry, FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。五、病理学的发展史1、器官病理学（organ pathology）2、细胞病理
6、学（cellular pathology）3、超微结构病理学（ultrastructural pathology）4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecular pathology）、遗传病理学（genetic pathology）、定量病理学（quantitative pathology）第一章 细胞、组织的适应和损伤第一节 适 应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。病理改变：肉眼小、轻；镜下实质
7、细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的
8、肥大称为内分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚晚期心力衰竭三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。是由于组织内未分化
9、细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力化生非典型增生癌变1、上皮性：胃粘膜腺上皮肠上皮化生 小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈 这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶性：纤维结缔组织骨、软骨骨骼肌骨第二节 细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化
10、（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性（fatty degenerat
11、ion）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（3）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小
12、体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏
13、松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。 甲低时可出现。6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；
14、转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆：红染、进而解体。细胞间质：崩解2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急
15、性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤
16、维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等 。3、结局（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。形态：1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性
17、，细胞器紧密地聚集在一起2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解3、凋亡小体的形成4、凋亡细胞举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。另外。凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。第二章 损伤的修复包括两种不同的过程和结局再生和纤维性修复一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。（一）再生的类型1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。2、不完全再生：经纤维组织发
18、生的再生，又称瘢痕修复。（二）组织的再生能力1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（三）各种组织的再生1、上皮组织的再生：（1）被覆上
19、皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。4、血管的再生：（1）毛细血管的再生：生芽方式。（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。5、肌肉组织的再
20、生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。（四）再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创
21、伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。二、纤维性修复（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞2、作用：（1）抗感
22、染保护创面（2）填补创口及其它组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。三、创伤愈合（一）皮肤创伤愈合基本过程1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已
23、经开始修复（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。（三）骨折愈合1、血肿形成2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中
24、的软骨组织也转变为骨组织。4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。（四）影响愈合的因素全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。第三章 局部血液循环障碍第一节 充 血器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部
25、器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。瘀血性水肿（congestive edema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋
26、白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。瘀血性硬化（congestive sclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。4、几个重要脏器的淤血：（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝
27、细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分
28、肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。心衰细胞（heart failure cells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。第二节 出 血出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血
29、对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。第三节 血栓形成活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。内皮细胞的抗凝作用： 屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。 内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）抗血小板凝集 内皮细胞合成凝血酶调节蛋
30、白内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。 合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。 促凝作用： 激活外源性凝血途径 辅助血小板黏附：von Willebrand因子介导 抑制纤维蛋白溶解血小板活化过程极为重要： 粘附反应 vW因子介导，最后血小板发生粘性变态 释放反应 ADP是血小板之间粘集的强有力的介质 粘集反应 Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A22、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。静脉血栓
31、多见的原因： 静脉瓣的存在 静脉血流可出现短暂的停滞 静脉壁较薄，易受压 血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。二、血栓的形成过程及类型：形成过程：u 血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附u 血小板释放颗粒u ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集u 血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。肉眼：呈灰白色小结节
32、或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。大体：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞。3、混合性血栓：肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。三、血栓的结局：1、软化、溶解、吸收：纤溶系
33、统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化（thrombus organization）；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。四、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。第四节 栓塞（embolism）一、定义：循环血液
34、中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。二、栓子的种类：1、血栓栓子：最多见。2、气体栓子3、脂肪栓子4、羊水栓子5、瘤栓6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。三、栓子运行途径：1、体静脉、右心室肺动脉及其分支栓塞2、左心、主动脉全身动脉及其分支栓塞3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。四、分类及后果：1、血栓栓塞：（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下
35、肢静脉。肺动脉栓塞引起猝死的机制：u 肺动脉主干或大分支阻塞 肺动脉内阻力急剧 急性右心衰竭；u 肺缺血缺氧，左心回心血量减少 冠状动脉灌注不足 心肌缺血u 肺栓塞刺激迷走神经 通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛u 血栓栓子内血小板释放5-HT，TXA2 引起肺血管痉挛 （2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。2、气体栓塞：（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。（2）减压病（decompression sicknes
36、s）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。羊水栓塞引起猝死的机制：u 羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应u 羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛u 羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、
37、异物等也可成为栓子。第五节 梗死（infarction）一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）二、原因：1、血栓形成，是最常见的原因。2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。三、梗死形成的条件：1、供血血管的类型2、血流阻断发生的速度3、组织缺血缺氧的耐受性4、血氧含量四、梗死的病变和类型（列表如下）： 贫血性梗死出血性梗死颜色灰白色、质地坚实（白色梗死）红色
38、、柔软（红色梗死）部位心、肾、脾、脑肺、肠梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）分界分界清、充血出血带不清楚1、贫血性梗死：（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成2、出血性梗死：（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。（2）器官有丰富的吻合支。（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。五、梗死的特点：1、梗死发生在不同的器
39、官，表现不同。2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。第四章 炎症（Inflammation）第一节 概述一、炎症的概念1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。2、炎症的局部表现和全身反应（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。二、炎症的原因：1、物理性因子2、化学性因子3、生物性因子：最常见4、坏死组织5、变态反应或异常免疫反应三、 炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质（a
40、lteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。（一）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。1、局部形态学变化：实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死间质细胞：粘液变性和纤维素样变性2、致炎因子的直接损伤 血液循环障碍：加重炎症过程，加重组织细胞损伤 炎症反应产物（二）渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。1、血流动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢血流停滞2、血管通透性增加（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）
41、新生毛细血管的高通透性3、渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。4、白细胞的渗出和吞噬作用（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出和化学趋化作用（4）白细胞的局部作用：吞噬
42、作用，免疫作用，组织损伤作用。5、炎症介质在炎症过程中的作用炎性介质：介导炎症发生、发展的内源性化学因子（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白细胞三烯、血栓素）、白细胞产物（氧自由基、溶酶体酶）、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。介质扩张血管通透性趋化作用其他缓激肽+-疼痛组胺+-C3a-+-调理素C5a-+C3b, C3bi前列腺素+加强其他介质-疼痛、发热白细胞三烯B4-+C4，D4，E4-+-支气管/血管收缩IL-8，TNF-+发热NO+细胞毒性作用PAF-
43、+支气管收缩P物质+-三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。意义：防御、修复。第三节 炎症的经过和结局一、炎症的经过1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。（1）血流动力学改变：细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢血流停滞（2）血管通透性增加（3）白细胞的渗出和吞噬作用：边集、黏附、游出；趋化作用和趋化因子；局部作用渗出的白细胞的种类和影响因素： a 时相 急性炎症的早期（6-24小时）：中性粒细胞 24-48小时：单核细胞浸润 原因：（1）寿命；（2）黏附分子和
44、趋化因子；（3）致炎因子 b 葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4天 c 病毒感染：淋巴细胞 d 过敏反应和寄生虫感染：嗜酸性粒细胞 趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动a 趋化因子：具有特异性，并可激活白细胞的炎性介质 外源性：细菌产物 内源性：补体成分 C5a；白细胞三烯：LTB4；细胞因子：IL-8，TNFb 白细胞表面有趋化因子的特异受体 白细胞在局部的作用a 吞噬作用：主要是中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括：识别和附着、吞入、杀伤和降解。在识别和附着过程中可以起到调理素作用的物质：免疫球蛋白IgG的Fc段，补体C3b及其稳定性C3bi，集结素。可以降低细菌毒性的蛋白
45、：嗜酸性粒细胞颗粒中的特异性乳铁蛋白和存在于嗜酸性粒细胞中的主要碱性蛋白。b 免疫作用：发挥此作用的细胞是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。c 组织损伤作用2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。二、炎症的结局（一）痊愈1、完全愈复2、不完全愈复（二）迁延为慢性炎症（三）蔓延扩散1、局部蔓延2、淋巴道蔓延3、血行蔓延：（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。（2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。（
46、4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。第四节 炎症的类型一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。（一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。1、部位：发生于粘膜浆液性卡他性炎浆膜体腔积液疏松结缔组织局部炎性水肿风湿性关节炎：关节腔积液浆液性炎2、对机体的影响（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。1、部位：发生于粘膜假膜性炎细菌性痢疾、白喉浆