病理学知识重点总结.docx

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1、病理学知识重点临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料（版权所有，盗版必究）绪论：病理学的研究方法（一）. 人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查（二）实验病理学研究方法动物实验观察方法 第一章： 萎缩体积缩小 肥大体积增大 增生数目增多 化生形态改变萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小 实质C体积小、C数减少。分 类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure

2、atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy病 理 变 化大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞 胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另 一种已分化组织的过程。常见化生有： 柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性： 移行上皮（膀胱肾盂等） 鳞化 胃腺上皮肠上皮化生 间叶性 ：纤维结缔组织骨、软骨、脂肪T 骨

3、骼肌骨，软骨骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。1、 生理性肥大；运动员骨骼肌; 妊娠子宫2、 病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多组织器官体积增大。1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素宫内膜、乳腺增生 再生性增生： 胃溃疡 不典型增生：1、坏死的基本病变 细胞核改变细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解2、坏死的类型（1）凝固性坏死 部位： 心肾脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、 见反应带。（2） 液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓富含磷脂、水份 脓肿中性白细胞

4、溶蛋白酶 脂肪坏死特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓（3）纤维素样坏死（4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe FeS (黑)+ H2干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。湿性坏疽(moist gangrene)： 部位： 肺、肠、阑尾、子宫。 机理： 动静同阻。 特点： 肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。 气性坏疽(gas gangrene)： 见于： 战伤、部位深伴

5、厌氧菌感染 特点： 暗棕、气泡、蜂窝状、捻发音，危重。 3.坏死的结局糜烂(erosion)：局限在表皮和粘膜层的浅表缺损。 溃疡(ulcer)：深达皮下和粘膜下的缺损。 空洞(cavity)：坏死组织液化后，可经相应管道排出，留下空腔，称为空洞。 窦道(sinus)：深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道。 瘘管(fistula)：体表与空腔器官间或空腔器官间两端开口的病理性通道。 机化(organization)：由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质（如血栓）的过程。 凋亡概念：程序性细胞死亡 1、特点：单个细胞或小灶状坏死，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。与树叶的枯

6、萎凋谢过程比拟，故又称凋落。细胞凋亡与坏死二者均属于细胞死亡类型凋亡主动过程，常累积单个细胞，发生在正常异常状态下，细胞膜完整，无炎症反应坏死被动过程，常累积多个细胞，发生在异常状态下，细胞膜受损，常有炎症反应第三章：一、 肉芽组织概念：由新生的毛细血管和成纤维细胞 构成的幼稚的纤维结缔组织。 大体：鲜红色、颗粒状、湿润、柔软易出血、无痛觉 镜下：大量新生的毛细血管与创面垂直成纤维细胞不同量的炎细胞。功能：抗感染、保护创面，填补创口和其他组织缺损，机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出，物及其他异物 结局: 肉芽组织逐渐瘢痕组织（scar tissue） 瘢痕组织： 灰白色、半透明、坚韧、无弹性。 瘢

7、痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度并突出于皮肤表面 再生（regeneration）： 局部组织、细胞损伤后, 由邻近健在的细胞增生加以修复的过程。1、完全再生：（complete regeneration）：即再生的组织在功能、结构上与原来组织相同。多见于生理性再生。形成条件：（1）组织再生能力强（2）缺损范围小，网状支架完整2、不完全再生（incomplete regeneration：由形态不同、功能较低的结缔组织（肉芽组织瘢疤组织）增生替补的过程。多见于病理性再生。形成条件：（1）局部组织再生能力弱（2）缺损范围大，网状支架破坏修复（repair）：机体对损伤形成的缺损进行修补恢

8、复过程。 修复是通过再生或纤维结缔组织增生来完成。第四章：1。小结:肺淤血(lung congestion)原因(Causes) 左心衰竭临床(Clinic) 呼吸困难, 紫绀(cyanosis) 咯血, 咳泡粉红沫痰,水泡音病变(Lesions) 肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔水肿液, 红细胞, 心衰细胞结局(Outcomes) 纤维增生, 网状纤维胶元化, 含铁血黄素沉积 肺褐色硬化（brown induration）肝淤血(liver congestion) Causes 右心衰竭 Lesions 中央静脉及肝窦淤血扩张，小叶中央区肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞脂肪变性 Clinic

9、肝肿大，压痛，肝功能 Outcomes 纤维组织增生淤血性肝硬变2.血栓形成的条件(THREE INFLUENCES OF THROMBOSIS(1)心血管内膜的损伤 (Endothelial Injury) (2)血流状态的改变 (Abnormal Blood Flow) (3)血液高凝状态 (Blood hypercoagulability问题：静脉血栓比动脉血栓多，Why？ 1. 静脉内有静脉瓣，血流易产生漩涡。 2. 静脉无搏动，血流缓慢； 3. 静脉壁薄，容易受压； 4. 静脉血粘性增加。第五章炎症：炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致的局部损害发

10、生的以变质、渗出、增生为基本病变的，以防御为主的综合性反应。炎症的基本病变：有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的（增生），修复损伤 组织(一)变质（Alteration） 组织细胞的变性和坏死，导致局部组织体积增大。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞，变质并非炎症时所特有炎症局部组织、细胞发生变性、坏死称为变质。 原因与机理：1、致炎因子直接干扰、破环细胞的代谢；2、炎症发展过程中局部血液循环障碍；3、炎症介质的作用。(二)渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成

11、分称为渗出液；细胞成分称为炎性细胞；两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化。注：只有炎症才用渗出这个名词，非炎症时用漏出。(三)增生： 在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生。它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。常以实质细胞和间质细胞增生为主炎症的局部表现和全身反应炎症的临床表现与基本病变的关系炎症的分类（详细看书）1.根据临床病程炎症分为：急性炎症、慢性炎症、亚急性炎症、超急性炎症2.根据炎症的主要形态学变化分为：变质性炎、浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎、肉芽肿性炎肉芽肿1. 感染性肉芽肿（例如结核）: （类上

12、皮细胞+朗罕斯巨细胞（Langhans giant cell）+干酪样坏死）、还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺旋体、真菌（组织胞浆菌）、寄生虫病 2. 异物性肉芽肿: (巨噬细胞+异物巨细胞+异物) 如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉尘、（痛风结节）等第六章：肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:肿瘤性增生 非肿瘤性增生 增生 单克隆性 多克隆性 分化程度 失去分化成熟能力 分化成熟与机体协调性 相对自主性 具有自限性病因去除 持续生长 停止生长形态结构、功能 异常 正常 对机体影响 有害 有利 二、肿瘤的组织形态1、实质(parenchyma) 肿瘤细胞 （1） 肿瘤命名的基础和组织学诊断的根据； （

13、2）体现组织来源 ； （3）决定肿瘤良、恶性。 2、间质(mesenchyma，stroma)几乎所有在正常结缔组织中的成分都会成为肿瘤间质 1）提供给肿瘤生长所需的条件； （2）有限制肿瘤生长的作用； （3）调控肿瘤与宿主之间的液体，气体的交换。 分化(differentiation)程度指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处。例：某个肿瘤的形态与脂肪组织相似，提示这个肿瘤是向脂肪组 织分化的。如果一个肿瘤缺乏与正常组织相似之处，称为未分化。 异型性指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异。异型性与分化程度关系：异型性小者，肿瘤组织(细胞)分化程度高

14、；异型性大者，表示肿瘤组织(细胞)分化程度低。意义：肿瘤性增生、非肿瘤性增生，良、恶性肿瘤，恶性肿瘤的恶性程度一、组织结构异型性: 指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织的差异，如细胞排列紊乱，层次、极向消失。良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向。恶性肿瘤细胞的异型性： (一) 细胞的多形性:大且大小形状不一 ，可见瘤巨细胞(二) 细胞核的多形性: 核大，核浆比例失调(正常为1:4-6，恶性肿瘤细胞可接近1:1)，大小形状不一、浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁清楚，可见双核、多核

15、、巨核、畸型核，核分裂像常增多，病理性核分裂像：不对称性，多极性，顿挫性等。对诊断恶性肿瘤具有重要的意义 。2、癌肉瘤(carcinosarcoma) 原位癌(carcinomain situ) 一些组织，特别是表皮的鳞状上皮，发生的不典型增生已累及上皮全层，并显示与浸润癌相似的细胞学特征，但没有穿透基底膜。 原位癌是真正的表皮内恶性肿瘤，如果不治疗常常会转变为浸润性癌。原位癌是一种早期癌，早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率 看书肿瘤转移及其途径？什么叫癌？癌内瘤？ 第七章l 血管疾病：动脉粥样硬化（大中型动脉）l 高血压（全身细小动脉）l 风湿病：主要是累及心脏

16、l 心脏病：心内膜炎，瓣膜病，冠心病，心肌病，心肌炎 动脉粥样硬化症 Atherosclerosis AS 部位：大、中形肌型动脉和弹力动脉（腹主动脉，冠状动脉，股动脉，胸主动脉降支，颈内动脉和Wills环，发生频率依次增加） ，血管分叉口、血管弯曲处； 病变：中老年人的动脉内膜受损，易于引发血栓形成，动脉中膜变薄，易于局部膨出形成动脉瘤。肉眼局部内膜面出现隆起的纤维脂质斑块。 病程：慢性进行性疾病。半数的美国人最终死于动脉粥样硬化，其中的一半死于心肌梗死，其它的则死于脑血管意外（中风），动脉瘤破裂，肠系膜动脉阻塞和肢体坏疽。 形态学特征： 粥样斑块在腹主动脉比胸主动脉常见，常位于压力较高的区

17、域，如主动脉的后壁和大血管的分支处。 多位：大动脉，中动脉 多灶：血流冲击面，分支口，硬面 多类：不同期病变同时出现冠状动脉粥样硬化症冠心病( CHD)：是指因冠状动脉狭窄，供血不足而引起心肌功能障碍和/或器质性病变，故又称缺血性心肌病（IHD）。心绞痛（angina pectoris）定义：为冠状A供血+ 心肌耗氧量心肌急剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 原因：缺血缺氧代谢的酸性产物/多肽类物质刺激心内交感N末梢信号经15胸交感神经节/相应脊髓段大脑痛觉。表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。心肌梗死（myocardial infarcti

18、on）：是指由于冠状动脉供血区的持续性 缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死。机制：冠脉高度狭窄，并多伴有复合病变及痉挛部位与范围： MI多发生在左心室 左前降支 40%-50% 左心室前壁、心尖部、室间隔前3/2。右冠状动脉 30%-40% 左心室后壁、室间隔后1/3、右心室大部。左旋支 15%-20% 左心室侧壁。 类型： 1.心内膜下心肌梗死：部位：心室壁内侧1/3心肌，波及肉柱及乳头肌。机制：冠脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄加重冠脉供血不足导致心内膜下心肌梗死。病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，严重融合/累及整个左室内膜下心肌环状梗死(circumferential infarc

19、tion)。2.区域性心肌梗死（regionalmyocardial infarction）又称透壁性心肌梗死病理变化的特点： （1）多为透壁性梗死(全层)， 梗死达心肌厚度的2/3以上。 （2）梗死灶较大 （3）梗死部位与闭塞的冠状动脉供血范围一致 （4）多有某支冠状动脉阻塞 合并症：心力衰竭：最常见死亡原因。心源性休克：左心室梗死40%时,心输出量 休克 心律失常：受累传导束 室壁瘤形成：心腔内压附壁血栓：室壁瘤处，栓塞。心脏破裂：4-7天多见，蛋白水解酶急性心包炎：急性浆液纤维素性心包炎高血压（一）缓进型高血压(chronic hypertension)： 又称良性高血压，早期多无症状，

20、往往偶然发现。全身细、小动脉痉挛，间断性，血压波动，其后血压持续升高。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。1.第一期（机能紊乱期）【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调。 无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底） 。【临床表现】：无明显症状，仅有血压，常有波动，可有头昏、头痛。2. 第二期（血管病变期） （1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）：主要特征病变部位：肾入球A和视网膜A病变：细A壁玻璃样变（透明变性）镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、红 染，管壁增厚。2） 动脉病变期Artery systemic changes

21、（1）细动脉硬化（血管壁玻变）厚、硬、窄、弹性 （2）肌型小动脉硬化。 内膜和弹力膜纤维化，平滑肌增生导致动脉壁增厚，管腔狭窄，远端组织缺血。 （3）弹力肌型动脉出现动脉粥样硬化。 3 内脏病变期 Organs change （1）高血压性心脏病（牛心）外周血压升高心脏负荷加重左心室肥厚。形态学上，左心室壁肥厚（1.5cm），心脏重量增加（500g）。严重的病例心脏肥大可达7001000g，甚至更重。向心性肥大（心室壁厚而心腔不扩张）。逐步发展为离心性肥厚（心室扩张和室壁变薄）。严重时引起心力衰竭。 心脏：【代偿期】：心脏向心性肥大肉眼:心脏重量；左心室壁增厚（1.5- 2cm） 乳头肌和肉柱

22、增粗变圆；心腔不扩张，甚而缩小。镜下:心肌细胞增粗、变长，分支较多；细胞核大、深染、形状不整。【失代偿期】：心脏离心性肥大（eccentric hypertrophy）： 心腔扩张，左心室壁变薄，乳头肌和肉柱扁平。【临床表现】早期：左室向心性肥大完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。晚期：左室离心性肥大心功能失代偿左心衰竭表现。（2）肾脏【病理变化】：肉眼双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬； 表面均匀弥漫细颗粒状：原发性颗粒性固缩肾 切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生。镜下入球A玻璃样变+肌型小A硬化； 肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间质：纤维结缔组织增生、

23、淋巴细胞浸润。高血压肾脏改变-原发性固缩肾 在良性高血压，最恒定的表现为肾细小动脉硬化。（肾细动脉硬化与高血压密切相关）。脑（3）高血压脑的改变 临床上可发生高血压危象。薄弱的动脉瘤壁可以继发血栓栓塞或出血。大范围的脑梗死最常见于大脑中动脉的分支阻塞后，主要原因可能是因为这支血管是颈内动脉的直接延续。其分支与大脑中动脉呈直角。脑梗死表现为微黄的软化灶，水肿，有时伴边缘出血（脑软化）。以后液化坏死物质被清除，局部塌陷成囊样，内含黄色液体，周边由胶质增生包裹，并最终可以由胶质瘢痕愈合。 脑内大出血常是高血压病人心血管、肾脏病的终末表现。最常累及的血管是大脑中动脉的豆纹支，出血位于基底节和内囊区。

24、（3）脑病变：脑血管硬化高血压脑病（hypertensive encephalopathy）：脑血管硬化及痉挛脑水肿加重中枢神经功能障碍。 主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象（hypertensive crisis），如不及时救治易引起死亡。眼视网膜病变：病变：视网膜中央A发生细小A硬化，眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受 压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血 表现：视力。 小结1.原发性高血压：诊断标准 成人收缩压140 mmHg（18.4kPa） 舒张压90 mmHg（12.0kPa）2.病理变化分期 机能紊乱期、动脉病变期、内

25、脏病变期3.主要器官病变与影响 心、肾、脑、眼底4.急进型高血压 血压升高,230/130 mmHg，肾病变为主风湿病是链球菌感染后发生的非化脓性炎症性疾病。慢性心瓣膜炎或愈合后出现心瓣膜病，偶尔后者也是先天性心瓣膜畸形的结果。瓣膜炎症导致瓣膜增厚、粘连、收缩、缩短。表现为瓣膜瓣口狭窄，或瓣膜关闭不全（出现血液返流）。也可以两者同时存在。瓣膜病变常常发生在心左侧（主动脉瓣和二尖瓣），右侧（肺动脉瓣和三尖瓣）少见。 第八章：呼吸系统疾病大叶性肺炎病理变化： （1）充血水肿期：第1-2天 肉眼： 肺叶肿胀、充血，呈暗红色， 挤压切面可见淡红色浆液溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔有较

26、多量的浆液渗出少数RBC、WBC（2）红色肝变期：第3-4天肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔有大量 RBC渗出，少数WBC、纤维素（3）灰色肝变期：第5-6天肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥，粗糙，实变区呈灰白色镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状（4）溶解消散期：1周后 肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出。中性粒细胞坏死释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。小叶性肺炎病理变化肉眼：肺内出现散在实变病灶，直径 0.5-1cm,色暗红、灰黄色, 质实，下叶背侧较多。镜下：细支

27、气管壁：血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡）毛细血管扩张、充血。肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。病灶周围代偿性肺气肿。肺癌病理变化: 1. 肉眼类型： （1）中央型：最常见，发生于主气管和叶支气管 （2）周围型：发生于段以下支气管 （3）弥漫型组织学类型: （1）鳞状细胞癌 （2）腺癌 细支气管肺泡癌 （bronchioalvolar carcinoma） （3）小细胞癌 （4）大细胞癌 （巨细胞癌、透明细胞癌）慢性支气管炎病理变化： 粘

28、膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生，纤毛粘连，倒伏、脱落。 粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。 支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、 水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化。第九章 消化系统一消 化 性 溃 疡（一）病因和发病机制：（1）胃酸的自我消化作用：胃酶 消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。(2)神经内分泌失调(3) 遗传因素：家族高发趋势（二）病 理 变 化肉眼：单个，圆形、椭圆形，边缘整齐、底部平 坦，深及肌层甚至浆膜。切面漏斗状或潜掘 状。表面灰白或灰黄色，周围粘膜放射状。 胃溃疡：直径2.5cm 以内，

29、 十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。光镜：溃疡由四层结构组成： 渗出层：白细胞、纤维素等 坏死层：坏死的细胞、组织碎片等 肉芽组织层 瘢痕层：增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层粘连或融合二病毒性肝炎（一）基本病理变化1.肝细胞的变性坏死2.不同程度的炎症细胞浸润3.肝细胞再生和纤维组织增生（二）肝细胞变性坏死1嗜酸性坏死 2. 溶解坏死 3. 点状坏死 4. 碎片状坏死 5. 桥接坏死三肝硬化：各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。（一）病 因1. 病毒性肝

30、炎2. 药物及化学物质3. 营养缺乏 4. 胆道阻塞、胆汁淤积5. 寄生虫 6. 黄曲霉素（二）综合分类（我国常用的分类）： 门脉性肝硬变( 小结节) 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变（三）门脉性肝硬变：病因：病毒性肝炎慢性肝炎 慢性酒精中毒 营养缺乏四肝癌巨 块 型：5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨 大实体肿块, 可见卫星结节。常出血坏死。 少合并肝硬变。多结节型：直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆 型结节。易侵犯门静脉分支瘤栓。常伴肝 硬变。 弥 漫 型：约2%。癌结节极小或无明显结节，癌组织弥 漫分布。与肝硬变

31、不易区别。难手术切除。十一章：神经系统疾病化脓性脑膜炎n 病理变化肉眼观察：脑脊髓膜血管高度扩张充血；灰黄色脓性渗出物覆盖脑沟脑回;渗出物多沿血管分布；渗出物可阻塞脑脊液循环，时间久之导致脑室扩张。 镜下观察：蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞、纤维素和少量单核细胞及淋巴细胞。脑实质一般并不受累。流行性乙型脑炎病变n 病变广泛累及CNS灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。 肉眼观：脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄；切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。 镜下：n （1）血管变

32、化和炎症反应 血管高度扩张充血，脑组织水肿。炎性细胞围绕血管周围间隙形成血管套。以淋巴、单核和浆细胞为主。 n （2）神经细胞变性、坏死 表现为细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。可发生核浓缩、溶解、消失。卫星现象，噬神经细胞现象。 n （3）软化灶形成 灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶。对诊断具有一定的特征性（4）胶质细胞增生 小胶质细胞结节，多位于小血管或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。泌尿系统疾病肾小球肾炎 概念： 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。分类: 1 .原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及

33、肾小球的独立性疾病。2 .继发性肾小球肾炎 由其它疾病引起 如：系统性红斑狼疮、糖尿病、结节性多动脉炎等动脉炎等引起。肾小球肾炎的病理类型一 .急性弥漫性增生性肾小球肾炎特征性病变：弥漫性毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生临床特征：多见于5-14岁儿童。临床主要表现为急性肾炎综合征。以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发生在感染后1-4周。病理变化：肉眼观：对称性增大，表面光滑，色红，表面或切面见出血点故名大红肾或蚤咬肾。镜下观: 肾小球：弥漫性增大，细胞核增多，即“球大、核多”,肾小球细胞增多,内皮细胞系膜细胞肿胀、增生肾小管：近曲小管上皮细胞肿胀和脂肪变性 肾小管管腔可见各种滤出成分：蛋白质

34、、红细胞、白细胞，管型：细胞管型、颗粒管型、蛋白管型。 管型蛋白、坏死细胞、及坏死碎屑凝集成的圆柱状结晶体。肾间质：充血、水肿，淋巴细胞、中性粒细胞浸润。临床病理联系： 1.尿的变化 尿量： 缺血、球囊闭塞滤过减少 少尿、无尿 尿质：毛细血管通透性增加或血管破裂血尿、蛋白尿、管型尿 2.尿液排除减少水钠潴留水肿 3.水钠潴留血容量增加高血压 结局： （1）多数痊愈； （2）少数转为慢性； （3）极少数转为新月体性肾炎二. 新月体性肾小球肾炎病理学特征为肾小球球囊壁层上皮细胞增生，新月体形成。三. 慢性肾小球肾炎 是各型肾炎发展到晚期的共同结果。病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化,又称慢性硬

35、化性肾小球肾炎为不同类型肾炎发展的终末阶段， 故称终末期肾病理变化：大体为继发性颗粒性固缩肾（小、轻、硬、细颗粒）切面：皮质变薄、皮髓交界不清、文理模糊、肾盂周围脂肪组织增多。镜下：部分肾单位：弥漫性肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变。病变轻的肾单位：肾小球代偿性增大、肾小管扩张。 临床病理联系： 慢性肾炎综合症 1、尿量的改变：多尿、夜尿和低比重尿（重吸收减少） 2、持续高血压：缺血肾素增加 3、贫血：促红细胞生成素减少 4、氮质血症：有毒代谢产物排出减少，最后发展为尿毒症。结局： 多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展，晚期可形成肾衰、心衰等。 肾癌一、 肾细胞癌 1. 概况：最常见的肾脏恶性肿瘤

36、，占85%，多见于60岁左右的男性，发生于肾小管上皮细胞，简称肾腺癌。2. 镜下: 透明细胞癌：为最常见的类型，占肾细胞癌的70%80%。镜下因细胞体积较大、多角形、轮廓清楚、胞浆透明而得名（图36），其间有丰富的血管，约98%的病人染色体3p14-3p26丢失。 乳头状癌：占10%15%，特征为乳头结构形成。细胞学遗传学异常为染色体三体形成。 嫌色细胞癌：约占5%，预后好。3. 转移: 1、 直接蔓延：肾周组织、肾上腺、肾静脉。 2、 转移早,早期即可发生，常在局部症体征出现之前已发生转移，血道淋巴道,肺 骨 4.临床病理联系: 1. 具有诊断意义的三个典型症状：是无痛性血尿、肾区疼痛、肿块

37、。 2. 异位激素及症状：副肿瘤症状和激素样物质的作用：红细胞增多症、高钙血症（甲 状旁腺样激素）。5.预后：较差，平均5年生存率为45%，若有侵犯生存率则下降至15%-20%。第十二章一 宫颈癌可能的病因：早婚、多产、性生活紊乱、宫颈破裂，包皮垢、感染:人类乳头状瘤病毒（HPV-16,18,31,33,35）高发年龄: 4060岁临床症状: 接触性阴道出血和血性分泌物二乳腺癌来源：乳腺末梢导管、乳腺小叶乳腺癌病理变化：1.非浸润性癌：（1）导管内原位（2）小叶原位癌2.浸润性癌：（1）浸润性导管癌（2）浸润性小叶癌3.特殊类型癌：髓样癌、粘液癌、 Paget病三葡萄胎：临床表现为闭经，阴道出

38、血或排出水泡状物四绒毛膜癌：多发生于葡萄胎后，以血道转移为主。病变以出血坏死样外观为特点癌细胞呈癌巢分布，无血管。内分泌系统疾病弥漫性毒性甲状腺肿（甲亢）弥漫性非毒性甲状腺肿一弥漫性毒性甲状腺肿（甲亢）概 念：血液中甲状腺激素过多，作用于全身各组织，引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症（约有1/3患者眼球突出，故又称突眼性甲状腺肿）病 因：自身免疫性疾病，血中多种抗甲状腺的自身抗体增多 遗传因素 精神因素病理变化：大体1、整体：弥漫对称增大（为正常的2-4倍） 2、表面：光滑、质较软 3、切面：灰红呈分叶状、胶质少 镜下特点1、以滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，有小滤泡形成;

39、 2、滤泡腔内：胶质稀薄;3、 滤泡周边胶质:出现上皮细胞吸收空泡；4、间质：血管丰富、充血，淋巴组织增生。 二弥漫性非毒性甲状腺肿由于甲状腺素分泌不足、促甲状腺激素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而引起的甲状腺肿大。一般不伴甲亢，又称单纯性甲状腺肿分 散发性和地方性两种地方性与缺碘有关，又称地方性甲状腺肿病因机制 ：缺碘，外界因子，作用高碘，遗传与免疫病理变化 ：分三个期 增生期 （弥漫性增生性甲状腺肿） 胶质储积期 （弥漫性胶样甲状腺肿） 结节期 （结节性甲状腺肿）增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）镜下特点：滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状，伴小滤泡或小假乳头形成; 胶质较少;间质充血胶质储积期（弥漫性胶样甲状腺肿）大 体： 弥漫性肿大，重约200300g（可达500g）；表面光滑 ，切面淡或棕褐色，半透明胶冻状 镜下特点：部分滤泡：上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生 期表现） 大部分滤泡：大量胶质贮积，上皮变扁平 ，泡腔高度扩大 结节期（结节性甲状腺肿）不对称结节状，数量、大小不一; 结节境界清楚（但无包膜或有不完整包膜，与甲状腺单纯型腺瘤相区别）镜下特点： 部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，小滤泡形成； 部分上皮：复旧或萎缩，胶质贮积；